中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原花青素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用
目的 观察原花青素对血管内皮细胞过氧化氢损伤的保护作用及可能机制.方法 用体外培养的人脐静脉内皮细胞传代后进行实验,实验分为3组:对照组常规培养;过氧化氢损伤组;药物干预组加入原花青素低、中、高浓度组(25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L预处理).用MTT法观察原花青素对过氧化氢损伤的内皮细胞活性的影响,各组均测定细胞中超氧化物歧化酶、丙二醛和乳酸脱氢酶的活性,用Hoechst 33258荧光染色法观察过氧化氢损伤对血管内皮细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因bcl-2蛋白的表达.结果 (1)原花青素使过氧化氢损伤的内皮细胞的脂质过氧化物丙二醛生成减少,乳酸脱氢酶漏出液减少,超氧化物歧化酶活力增加;(2)过氧化氢损伤可以诱导内皮细胞凋亡,原花青素可显著减少过氧化氢诱导的内皮细胞的凋亡,且上调抗凋亡基因bcl-2的蛋白表达.结论 原花青素处理对过氧化氢所致的内皮细胞的损伤有保护作用,机制可能通过抗脂质过氧化,对氧自由基的清除,以及抗细胞凋亡有关.
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敌百虫加重高脂饮食致兔动脉粥样硬化作用与降低对氧磷酶活性有关
目的 为了探讨慢性口服有机磷酸酯类农药敌百虫能否导致动脉粥样硬化的发生及其机制.方法 32只健康新西兰免随机分为正常饲料组、正常饲料+敌百虫18 mg/(kg·d)组、正常饲料+高脂饲料组、正常饲料+高脂饲料+敌百虫组,动物单笼饲齐70 d.处死后进行离体血管功能、生化参数及病理组织学分析以及血液生化参数的分析.结果 兔口服敌百虫70 d,其血清对氧磷酶和胆碱酯酶及超氧化物歧化酶活性降低;丙二醛含量升高;血管内皮依赖性舒张反应降低.高脂饮食除导致与敌百虫相似的参数改变外,尚有血浆总胆固醇和脂蛋白的升高及血管壁具有动脉粥样硬化特征的病理形态学改变.敌百虫单独导致了血管内功能的皮损伤、血浆一氧化氮浓度降低和诱发了氧化应激反应,加重了高脂饮食的致动脉粥样硬化作用.结论 长期慢性口服敌百虫可加重高脂饮食的致动脉粥样硬化作用,其机制可能与敌百虫降低体内对氧磷酶活性和触发机体的氧化应激反应有关.
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体外培养成人脂肪间充质干细胞及向平滑肌细胞诱导分化
目的 体外培养成人脂肪间充质干细胞,并应用转化生长因子β将脂肪间充质干细胞诱导分化为平滑肌细胞.方法 采用酶消化法和贴壁培养法分离培养脂肪间充质干细胞,流式细胞仪对第3代和第5代细胞进行表面抗原检测,对第5代细胞进行转化生长因子β诱导,于诱导后第10天进行免疫化学鉴定.结果 体外培养的脂肪间充质干细胞呈扁平的长梭形,细胞形态均一,传代稳定.干细胞相关标志CD29和CD44表达阳性,造血干细胞相关标志CD34随传代次数的增加由弱阳性逐渐转为阴性,内皮细胞相关标志CD31表达阴性.流式细胞仪检测结果 发现脂肪间充质干细胞中G0/G1、S和G2/M期的细胞分别占90.14%、3.77%和6.09%.转化生长因子β定向诱导后倒置显微镜下观察细胞呈"峰"、"谷"样形态,免疫荧光化学检测发现诱导组细胞α平滑肌肌动蛋白表达阳性.结论 成人脂肪组织中含有间充质干细胞,且可在转化生长因子β诱导后分化为平滑肌细胞.
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RAW264.7细胞泡沫化前后差异蛋白质组分析
目的 应用凝胶内差异显示电泳技术和质谱技术研究小鼠巨噬细胞RAW264.7泡沫化前后蛋白质组的差异.方法 体外培养RAW264.7细胞,用氧化型低密度脂蛋白作用使其转变为泡沫细胞.分别提取RAW264.7细胞泡沫化前后的细胞总蛋白,用荧光染料Cy3或Cy5进行标记,与Cy2标记的内标等量混合后在同一胶中进行电泳分离,经不同光激发后扫描得到不同样品的蛋白质组图谱.采用DeCyder 6.5软件进行差异蛋白质组分析,筛选出12个差异蛋白质.经质谱鉴定和分析,其中10个蛋白质得到鉴定.结果 RAW264.7细胞泡沫化后,应激蛋白70、二硫键并构酶、细胞质肌动蛋白和一种未命名的蛋白质表达量降低,而葡萄糖调节蛋白、烯醇酶、Enol蛋白、Peroxiredoxin4、Stathmin 1和BID蛋白表达量上升.结论 本研究建立了巨噬细胞泡沫化前后蛋白质组图谱,并成功进行差异蛋白质组分析,从蛋白质组水平增加了对细胞泡沫化的机制认识,为细胞泡沫化形成动脉粥样斑块的干预研究提供新思路和新靶点.
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氨氯地平对平滑肌细胞泡沫化过程中亲环素A表达和胆固醇蓄积的影响
目的 观察氨氯地平预处理对氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞泡沫化过程中亲环素A表达的影响及其对胆固醇蓄积的作用,从新的角度探讨氨氯地平的抗动脉粥样硬化作用.方法 实验分为6组:对照组、氧化型低密度脂蛋白组、氨氯地平(0.1、1.0和10.0 μmol/L)处理细胞1 h后加入80 mg/L氧化型低密度脂蛋白共同孵育72 h组及10.0 μmol/L氨氯地平单独处理组,Western-blot和RT-PCR分别检测亲环素A mRNA和蛋白质的表达改变;油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量变化.结果 氧化型低密度脂蛋白处理组的细胞内亲环素A的表达明显减少;经氨氯地平处理后,随着氨氯地平浓度的增加,细胞内亲环素A的表达逐渐增加,10.0μmoL/L氨氯地平预处理细胞组效果明显,较氧化型低密度脂蛋白组差异有显著性(P<0.05).油红O染色显示,氧化型低密度脂蛋白组细胞内大量脂滴形成,细胞内胆固醇酯/总胆固醇的比值为57.9%,符合泡沫细胞特征;预先予氨氯地平处理后,随着药物浓度的增加,细胞内脂滴逐渐减少,细胞内胆固醇酯/总胆固醇的比值逐渐降低,10.0μmol/L氨氯地平预处理细胞组效果明显,为37.8%;结论 氨氯地平预处理,可上调氧化型低密度脂蛋白诱导的平滑肌细胞泡沫化过程中亲环素A的表达,减轻细胞内的胆固醇蓄积.
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白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响
目的 观察白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响.方法 采用贴块法原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞,选用第3～5代细胞随机分组实验:对照组、不同浓度白细胞介素1β干预组和不同浓度肿瘤坏死因子α干预组.用酶联免疫吸附法、逆转录聚合酶链反应分别检测诱导后细胞内皮脂肪酶蛋白及mRNA表达水平.结果 平滑肌细胞经不同浓度白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α诱导24 h后,内皮脂肪酶表达水平上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05).白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分别为30μg/L、50μg/L时内皮脂肪酶表达水平高.结论 白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α均能诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达.
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罗格列酮抑制高糖诱导的内皮细胞黏附作用
目的 研究罗格列酮对高糖诱导的内皮细胞黏附作用的影响.方法 应用不同浓度葡萄糖处理内皮细胞后,加入不同浓度罗格列酮,用免疫细胞化学法和逆转录聚合酶链反应分别检测血管细胞黏附分子1蛋白及mRNA的表达.同时各处理组行内皮细胞-单核细胞黏附试验.结果 葡萄糖可诱导血管细胞黏附分子蛋白和mRNA的表达明显增加(P<0.05),在16.7 mmol/L时作用显著;应用罗格列酮后,血管细胞黏附分子1蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.05).葡萄糖可诱导内皮细胞-单核细胞黏附增加,且与葡萄糖浓度呈正相关;罗格列酮可抑制内皮细胞-单核细胞黏附(P<0.05).结论 在一定葡萄糖浓度范围内,罗格列酮可能通过抑制葡萄糖诱导的内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达来抑制内皮细胞-单核细胞的黏附作用,这可能是罗格列酮抗糖尿病相关的动脉粥样硬化作用之一.
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急性右心室心肌梗死的临床特点及预后分析
目的 对急性下壁心肌梗死住院患者的临床资料进行分析,观察合并右心室梗死对病情和转归的影响,并探讨早期再灌注治疗对预后的作用.方法 急性下壁心肌梗死患者304例,其中单纯下壁心肌梗死232例,合并右心室梗死72例,记录一般资料、并发症、实验室检查和治疗情况.结果 右心室梗死组心源性休克、机械并发症、完全性房室传导阻滞、心室颤动、持续性室速和再梗死均明显增高.单纯下壁心肌梗死组病死率为8.6%,右心室梗死组病死率为34.7%.右心室梗死组进行再灌注治疗者病死率为27.8%,保守治疗者病死率为55.6%.结论 右心室梗死作为急性心肌梗死的高危亚组,其严重并发症和病死率显著增加.通过早期再灌注治疗能显著降低右心室梗死的住院期病死率,改善预后.
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血浆内脏脂肪素水平与冠状动脉粥样硬化程度的相关性
目的 研究血浆内脏脂肪素水平是否与冠状动脉粥样硬化严重程度存在相关性.方法 62名患者接受冠状动脉造影检查,按造影结果 分为对照组13例和冠状动脉硬化组49例,并采用Gensini积分系统评估冠状动脉粥样硬化严重程度,将冠状动脉粥样硬化组患者分为轻度和重度冠状动脉粥样硬化组二个亚组.ELISA法检测各组血浆内脏脂肪素水平,比色法检测血脂水平.结果 与对照组比较,冠状动脉粥样硬化组血浆内脏脂肪素水平显著升高;重度冠状动脉粥样硬化组血浆内脏脂肪素水平显著高于轻度冠状动脉粥样硬化组;血浆内脏脂肪素水平与冠状动脉Gensini积分呈正相关(r=0.359;P<0.01).结论 血浆内脏脂肪素水平与冠状动脉粥样硬化严重程度相关,提示内脏脂肪素可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生发展.
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急性冠状动脉综合征患者巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ及炎症相关因子的变化
目的 探讨急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达过氧化体增殖物激活型受体γ核因子κB、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的变化及其间的关系.方法 选取急性冠状动脉综合征患者48例、稳定型心绞痛患者22例为研究对象,抽取外周动脉血20 mL,分离单个核细胞,加巨噬细胞集落刺激因子培养得单核细胞源性巨噬细胞;用CD40配体刺激后,酶联免疫吸附法测定上清液中基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1浓度,逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ、基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA表达,免疫组织化学法检测核因子κ亚单位P65表达.结果 急性冠状动脉综合征组过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达低于稳定型心绞痛组(0.24±0.04比0.39±0.06,P<0.001),核因子κ P65表达高于稳定型心绞痛组(0.42±0.06比0.27±0.02,P<0.001),基质金属蛋白酶9在上清液中的浓度及其mRNA表达明显高于稳定型心绞痛组(231.11±51.47μg/L比126.02±13.26μg/L和0.674±0.11比0.24±0.05,P<0.001),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1在上清液中的浓度及其mRNA表达强度高于稳定型心绞痛组(139.80±31.54μg/L比112.25±12.68μg/L和0.42±0.09比0.33±0.06,P<0.05).过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA表达与核因子κ P65和基质金属蛋白酶9的表达强度呈负相关(P<0.001),与组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度不相关(P>0.05);核因子κ P65与基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达强度呈正相关(P<0.001).结论 急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达下调,核因子κ活性增强,基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达上调;过氧化体增殖物激活型受体γ可能通过调节核因子κ活性而调节基质金属蛋白酶9基因转录;但组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达可能不受过氧化体增殖物激活型受体γ调节.
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冠心病患者外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1及磷酸化c-Jun蛋白表达改变与冠状动脉病变特征的相关性
目的 结合冠状动脉造影结果 ,探讨冠心病患者外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1和磷酸化c-Jun蛋白表达水平改变与冠状动脉病变特征的关系.方法 40例经冠状动脉造影确诊的冠心病患者分为急性冠状动脉综合征组(n=24)和稳定型心绞痛组(n=16).另选取同期经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变患者15例为对照组.采用免疫印迹法分别检测外周血单个核细胞基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1和磷酸化c-Jun蛋白表达水平,计算基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值,并结合Gensini冠状动脉病变积分标准评价其与冠状动脉管腔病变程度的线性关系及其在反映冠状动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用.结果 ①急性冠状动脉综合征组基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1、磷酸化c-Jun蛋白表达水平及基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值较稳定型心绞痛组和对照组明显增高(均P<0.001).②基质金属蛋白酶9、磷酸化c-Jun及基质金属蛋白酶9/组织型金属蛋白酶抑制剂1比值与Gensini冠状动脉病变积分呈正相关(r分别为0.433、0.476和0.457,均P<0.01);组织型金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平与Gensini冠状动脉病变积分无相关性.③磷酸化c-Jun与基质金属蛋白酶9蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.839,P<0.001).结论 ①急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶9、组织型金属蛋白酶抑制剂1蛋白表达水平较稳定型心绞痛患者明显增高,其比例严重失调,反映了急性冠状动脉综合征患者冠状动脉管腔病变程度更为复杂且血管壁具有更多易损斑块;②核转录因子c-Jun活化可能参与了动脉粥样硬化中基质金属蛋白酶9表达的调控.
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稳定型心绞痛患者与急性冠状动脉综合征患者动脉粥样硬化斑块血管内超声对比
目的 应用血管内超声,对比稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的特点.方法 对明确诊断为稳定型心绞痛患者(51例,冠状动脉造影显示病变位于63条血管)以及急性冠状动脉综合征患者(32例,冠状动脉造影显示病变位于46条血管)的动脉粥样硬化斑块形态学特点进行比较.结果 两组患者血管内超声发现,软斑块比例、血管重构指数、小面积处血管外弹力膜面积、小面积处斑块负荷和斑块破裂急性冠状动脉综合征组高于稳定型心绞痛组(P<0.05);但血栓检出率两组患者差异没有显著性(P>0.05).结论 目前临床工作中,人们只能半定性诊断易损斑块.如检出软斑块且位于重要血管的近端,不论病变的狭窄程度或检查发现任何斑块加正性血管重构和小管腔面积≤4 mm+,为急性冠状动脉综合征患者易损斑块.需要尽早介入干预.
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低左心室射血分数冠心病患者冠状动脉旁路移植术
目的 总结低左心室射血分数(≤0.40)冠心病患者冠状动脉旁路移植术的手术疗效.方法 回顾性分析63例低左心室射血分数(≤0.40)冠心病患者冠状动脉旁路移植术,其中男45例,女18例.所有患者采用体外循环下冠状动脉旁路移植术,搭桥敷2～6支/人,平均3.43±1.90支/人.对手术方法 、主要并发症和术后处理进行分析总结.结果 二次开胸1例(1.6%),低心排综合征5例(7.9%),应用主动脉内球囊反搏3例(4.8%),反复发作房颤6例(9.5%),脑合并症1例(1.6%),肝功能不全2例(3.2%),肾功能不全2例(3.2%),肺功能不全3例(4.8%),胸腔积液7例(11.1%).死亡1例(1.6%),其余患者康复出院.术后出院患者左心室射血分数、左心室舒张末内径及心功能均有显著性改善.结论 合理的选择患者,成熟的手术技术,良好的心肌保护,停机困难者主动脉内球囊反搏的尽早应用及术后处理的加强是提高低左心室射血分数冠心病患者冠状动脉旁路移植术疗效的重要措施.
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2型糖尿病合并冠心病患者血小板表面CD62P和CD40L的表达水平
目的 探讨2型糖尿病合并冠心病患者血小板表面CD62P和CD40L的表达水平及其和血清高敏C反应蛋白的关系.方法 选择单纯冠心病患者34例、单纯2型糖尿病患者33例、2型糖尿病合并冠心病患者30例及对照者30例,采用流式细胞术分别检测血小板表面CD62P和CD40L的表达水平,并与血清高敏C反应蛋白作相关分析.结果 2型糖尿病合并冠心病组血小板CD62P、CD40L和高敏C反应蛋白水平较对照组、单纯冠心病组及单纯2型糖尿病组显著升高(P<0.01),血小板CD62P和CD40L与血清高敏C反应蛋白水平呈正相关(r分别为0.343和0.495,P均<0.05).结论 2型糖尿病合并冠心病患者的血小板表面CD62P和CD40L表达水平明显升高,并与血清高敏C反应蛋白明显正相关.血小板表面CD62P和CD40L的表达水平可能是预示糖尿病患者合并冠状动脉粥样硬化的重要指标.
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脑钠肽、和肽素和高敏C反应蛋白与急性冠状动脉综合征的相关性
目的 探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉粥样硬化程度与脑钠肽、和肽素和高敏C反应蛋白水平之间的相关性.方法 检测30例急性心肌梗死(急性心肌梗死组)患者,38例不稳定型心绞痛(不稳定型心绞痛组)患者和20例健康对照组血浆脑钠肽、和肽素和血清高敏C反应蛋白水平;比较冠状动脉病变支数、左主干病变、冠状动脉Gensini评分与脑钠肽、和肽素和高敏C反应蛋白水平的相关性.结果 急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组脑钠肽、和肽素和高敏C反应蛋白水平显著高于正常对照组(P<0.01),急性心肌梗死组脑钠肽、和肽素和高敏C反应蛋白水平显著高于不稳定型心绞痛组(P<0.01);脑钠肽、和肽素水平与冠状动脉病变支数、左主干病变、冠状动脉Gensini评分呈正相关(P<0.01),而高敏C反应水平与冠状动脉病变支数、左主干病变、冠状动脉Gensini评分差异无显著性(P>0.05).结论 急性冠状动脉综合症患者脑钠肽、和肽素和高敏C反应蛋白的水平明显升高,和冠状动脉病变程度之间存在相关性.
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急性冠状动脉综合征患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平增高
目的 观察急性冠状动脉综合征患者与非冠心病患者外周血内皮微粒水平,探讨CD31bright/AnnexinV+内皮微粒与心血管危险因素的相关性.方法 急性冠状动脉综合征患者56例,非冠心病患者26例,采用流式细胞仪检测外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平.结果 与非冠心病患者比较,急性冠状动脉综合征患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒显著增加(P<0.01),而急性心肌梗死与不稳定型心绞痛亚组之间外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平无显著性差异(P>0.05).所有入选患者中,2型糖尿病患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平较非糖尿病患者显著升高(P<0.05);多因素回归分析显示,血清甘油三酯水平与外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒数量独立正相关(r=0.28,P<0.05).急性冠状动脉综合征组血清高敏C反应蛋白水平与外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒数量呈正相关(r=0.31,P<0.05).结论 急性冠状动脉综合征患者和糖尿病患者外周血CD31bright/Annexin V+内皮微粒增多,提示急性冠状动脉综合征患者和2型糖尿病患者内皮损伤严重.CD31bright/Annexin V+内皮微粒水平增高可能与血清甘油三酯和血清高敏C反应蛋白水平增高有关.
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白细胞介素10与动脉粥样硬化、脑血管病的关系
白细胞介素10是由多种细胞分泌的多功能细胞因子,能抑制T细胞、巨噬细胞的激活和多种炎症因子、生长因子的合成,是一种理想的抗炎物质.动脉粥样硬化和脑血管病是严重危害人类健康的多发病,且都与慢性炎症密切相关,血管介入术是目前治疗动脉粥样硬化有效的方法 ,据研究表明各种介入术后再狭窄率可达25%～50%.文章就白细胞介素10与动脉粥样硬化、介入后再狭窄及脑血管病的关系做一综述.
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糖尿病与血管钙化
糖尿病病人广泛存在血管钙化,包括血管内膜钙化和中膜钙化.血管钙化是糖尿病病人心血管疾病发病率和死亡率的主要独立危险因子.血糖升高及糖基化终末产物增加、高胰岛素血症、氧化应激、脂质代谢紊乱、炎症、细胞凋亡和骨调节蛋白表达异常等是糖尿病患者易诱发血管钙化的主要因素,与血管钙化的发生发展密切相关.
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阿尔茨海默病与胰岛素信号通路
近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生.研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义.
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剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康.单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性.但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常.血流剪切应力异常是促进动脉粥样硬化病变形成的重要原因.但局部血流动力学变化是如何影响血管壁功能的确切机制尚未阐明,也就是说剪切应力变化与动脉粥样硬化局部好发性的关系并未完全阐明.剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化形成中有重要作用,本文综述了目前已知血流剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用并提出了急需解决的几个问题.
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血脂与动脉粥样硬化及其干预新动向
低密度脂蛋白沉积于血管内皮下是动脉粥样硬化的关键因素.应用他汀强化降低低密度脂蛋白胆固醇,是当前防治动脉粥样硬化的有效措施.为了更有效防治动脉粥样硬化,提倡采取将低密度脂蛋白胆固醇降至更低.同时,针对甘油三酯升高和高密度脂蛋白胆固醇低下,也应进行积极有效地干预.
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ENHANCE研究:我们对脂质代谢的认识又获得了什么
ENHANCE研究对720例患者随机分为2组:363例患者被指定为辛伐他汀组,357例患者为辛伐他汀-依折麦布组,观察了两组颈动脉、颈动脉窦、颈内动脉和股动脉平均内膜中膜厚度,及在心血管临床事件的发生率.在ENHANCE研究中,被寄予厚望的Vytorin(依折麦布/辛伐他汀)未能延缓家族性高胆固醇血症患者动脉中脂质斑块的生长,心血管临床事件的发生率没有差异.文章初步分析了ENHANCE研究为什么会出现这样的结果 ,以及作为临床医生现在如何面对依折麦布的问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
