中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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半乳糖凝聚素3对心肌纤维化和心室重构的作用
目的 通过半乳糖凝聚素3(Gal-3)特异性竞争拮抗剂——改良柑橘果胶(MCP)抑制Gal-3途径,探讨Gal-3在心功能不全心室重构中的作用.方法 将30只家兔随机分为假手术组、心功能不全组、MCP组.结扎冠状动脉前降支,制作心肌梗死后心功能不全模型.模型制作成功后,MCP组用生理盐水配置75 g/L MCP,以2 mL/(kg·d)灌胃4周;假手术组及心功能不全组给予生理盐水2 mL/(kg·d)灌胃4周.术前及术后2、4、6周,用心脏超声仪测定各组家兔心功能,ELISA检测血清Gal-3、脑钠肽(BNP)水平.实时荧光定量PCR检测心肌组织Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA的表达,计算Ⅰ/Ⅲ比值.术后6周,Masson染色观察心肌梗死区域组织病理学情况,Western blot检测Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的蛋白表达.结果 给药4周后MCP组心功能较心功能不全组明显好转(P＜0.01).心功能不全组血清Gal-3高于假手术组(P＜0.05),MCP组血清Gal-3较心功能不全组明显下降(P＜0.05).相关性分析显示,心功能不全组家兔心功能左心室射血分数与血清Gal-3呈负相关性(r=-0.841,P=0.009),左心室舒张末期内径与血清Gal-3呈正相关(r=0.905,P=0.002).与心功能不全组相比,MCP组Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、ⅢmRNA表达明显减低(P＜0.05).光学显微镜下心功能不全组可见心肌细胞排列紊乱,部分心肌细胞坏死、水肿,胶原大量沉积并伴有炎性细胞浸润;MCP组可见心肌纤维增粗,排列稍整齐.心功能不全组梗死区域心肌组织Gal-3、胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ蛋白表达明显高于MCP组和假手术组;相关性分析显示,心功能不全组梗死区域Gal-3与胶原蛋白Ⅲ呈正相关(r=0.793,P=0.019).结论 Gal-3在心力衰竭心室重构和心肌纤维化进展中起到关键的作用.
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ox-LDL经由LOX-1受体对PPARγ-LXRα-ABCA1通路激活的作用研究
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)经由血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)受体对PPARy-LXRα-ABCA1通路激活的作用.方法 浓度梯度ox-LDL(0～ 40 mg/L,12 h)刺激J774A.1巨噬细胞,检测LXRα、ABCA1的表达.构建293T细胞LOX-1过表达的PPARy双荧光素酶报告基因系统,激光共聚焦及Western blot检测LOX-1的分布与表达,双荧光素酶报告基因系统检测PPARγ的转录活化情况.对J774A.1巨噬细胞分别进行LOX-1 siRNA和PPARγ siRNA沉默,ox-LDL(30 mg/L,12 h)孵育后检测LXRα、ABCA1蛋白的表达.结果 ox-LDL可显著上调J774A.1细胞LXRα和ABCA1的表达(P＜0.01,n=3).LOX-1过表达的PPARγ双荧光素酶报告基因系统检测显示ox-LDL能够通过LOX-1增加PPARγ的转录活性;对J774A.1巨噬细胞分别进行LOX-1siRNA、PPARγ siRNA沉默后发现,LXRα和ABCA1的表达均显著降低(P＜0.01,n=3).结论 ox-LDL可通过LOX-1受体激活PPARγ转录活性,从而上调LXRα、ABCA1蛋白表达,完成PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路的激活.
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高表达microRNA-22对缺氧心肌细胞的保护作用及机制
目的 观察高表达microRNA-22对体外培养的缺氧心肌细胞的保护作用及机制.方法 用携带microRNA-22的腺病毒载体和空载体转染体外缺氧条件下培养的原代心肌细胞,检测高表达microRNA-22后心肌细胞生物学特性的改变.采用MTT检测细胞活力,EdU检测细胞DNA合成能力,Caspase-3检测细胞凋亡情况.结果 表达microRNA-22的腺病毒载体成功转染原代心肌细胞,流式细胞仪检测绿色荧光蛋白阳性细胞比例＞95％,高表达microRNA-22从蛋白水平显著下调PTEN表达.与空载腺病毒组相比,高表达microRNA-22组细胞核增殖明显增加,细胞生长更快,细胞活力增加,细胞凋亡减少.结论 体外高表达microRNA-22能保护缺氧条件下的心肌细胞.
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氯化锂通过激活Wnt信号通路促进内皮祖细胞的增殖能力
目的 探讨糖原合酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂氯化锂对内皮祖细胞增殖的作用机制.方法 密度梯度离心法分离大鼠骨髓源性内皮祖细胞,体外培养7天后分别给予不同浓度氯化锂(5、10、20、40 mmol/L)以抑制内皮祖细胞的GSK-3β活性.分别采用镜下计数法及四氮唑溴盐比色法测定内皮祖细胞增殖能力,荧光激活细胞分离仪分析各组内皮祖细胞的细胞周期变化.采用蛋白印迹法测定Wnt信号通路中磷酸化GSK-3β、β-连环蛋白及细胞周期蛋白D1的蛋白表达.结果 氯化锂在一定浓度范围内可剂量依赖性地增加内皮祖细胞数量.与对照组比较,不同浓度氯化锂组(5、10、20 mmol/L)内皮祖细胞数量显著增加(P＜0.05,n=5).四氮唑溴盐比色法检测氯化锂各浓度组内皮祖细胞在490 nm处吸光度值与对照组比较差异有显著性(P＜0.05,n=5).荧光激活细胞分离仪分析显示氯化锂组细胞周期S期较对照组显著增加(P＜0.05,n=3).蛋白印迹法测定表明,与对照组比较氯化锂可显著增加磷酸化GSK-3β、β-连环蛋白及细胞周期蛋白D1的蛋白表达(P＜0.05,n=3).结论 GSK-3β抑制剂氯化锂可通过激活Wnt信号通路显著促进内皮祖细胞的增殖能力.
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血管紧张素(1-7)/Mas受体轴通过调控ATP敏感性钾通道对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤
目的 研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(KATP通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤.方法 应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹法检测KATP通道蛋白的表达水平,CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH活性,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP),ELISA检测培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平.结果 高糖分别作用HUVEC l～24 h,从3h起KATP通道蛋白的表达水平呈时间依赖性降低,在24 h时KATP通道蛋白的表达下降明显.20 μmol/L Ang(1-7)和高糖共处理HUVEC 24 h可抑制高糖对KATP通道蛋白表达的下调.此外,20 μmol/LAng(1-7)共处理或100 μmol/L吡拉地尔(KATP通道开放剂)预处理细胞均能对抗高糖引起的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,LDH活性降低,凋亡细胞数量、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌减少.10 μmol/L A-779(Mas受体拮抗剂)共处理或1 mmol/L格列本脲(KATP通道阻断剂)预处理均能阻断Ang(1-7)的上述细胞保护作用.结论 Ang(1-7)/Mas受体轴通过调控KATP通道对抗高糖引起的HUVEC损伤.
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曲美他嗪对缺氧诱导原代大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 研究曲美他嗪对缺氧诱导的心肌细胞凋亡及线粒体能量代谢改变的影响.方法 采用胰酶和胶原酶联合消化的方法,提取大鼠原代心肌细胞,三气培养箱模拟缺氧损伤.MTT和Hoechst染色检测细胞活性和凋亡,TMRE染色检测线粒体膜电位,Oxygraph-2k细胞呼吸测量仪检测态3、态4呼吸和呼吸控制率,Western blot检测Caspase-3、细胞色素C以及线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V蛋白表达水平的变化.结果 缺氧能够诱导心肌细胞凋亡、引起线粒体膜电位下降和促进细胞色素C的释放.此外,缺氧能够显著下调态3呼吸和上调态4呼吸,引起呼吸控制率的下降,同时缺氧能够不同程度地下调线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V的蛋白表达水平.曲美他嗪能够显著降低缺氧诱导的心肌细胞凋亡、稳定线粒体膜电位和减少细胞色素C释放.此外,曲美他嗪还能减轻缺氧对线粒体呼吸链复合酶体的损伤,维持线粒体有氧呼吸.结论 曲关他嗪具有抵抗缺氧致心肌细胞凋亡的作用,可能与其稳定线粒体膜和呼吸链复合酶体有关,继而减少细胞色素C的释放和维持线粒体有氧呼吸.
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非高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病病情的相关性分析
目的 探讨非高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病患者病情的相关性.方法 对522例行冠状动脉造影检查的患者进行回顾性分析,根据冠状动脉造影结果结合临床特点、心电图表现、心肌标志物结果分为非冠心病组、心绞痛组、心肌梗死组,平均年龄60.00+ 10.02岁.采用Gensini评分评估冠心病患者冠状动脉病变程度,收集所有患者临床资料,采集静脉血检测血脂指标并计算非高密度脂蛋白胆固醇值,分析非高密度脂蛋白胆固醇水平与冠心病病情的相关性.结果 三组间的非高密度脂蛋白胆固醇水平、Gensini积分差异有统计学意义(P＜0.05);心绞痛组非高密度脂蛋白胆固醇水平与Gensini积分正相关(r=0.130,P=0.022),心肌梗死组非高密度脂蛋白胆固醇水平与Gensini积分正相关(r=0.213,P=0.048);多元无序Logistic回归分析显示,年龄、性别、非高密度脂蛋白胆固醇水平是影响冠心病病情的危险因素(P＜0.05).结论 非高密度脂蛋白胆固醇水平是影响冠心病患者病情的一项重要指标.
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冠心病高血压合并高血糖患者出现氯吡格雷抵抗:涉及血小板ATP含量增高及线粒体膜电位降低
目的 从血小板能量代谢角度分析,以分子生物学指标检测为手段,分析高血糖诱发氯吡格雷抵抗(CR)的原因.方法 随机纳入确诊为冠心病(CAD)且伴有高血压(HPT)的患者122例,根据血栓弹力图(TEG)中ADP途径抑制率的50％为界限,将患者分为氯吡格雷低反应组(LRG)和氯吡格雷反应组(RG).成功取样进入实验的LRG中合并高血糖患者19例(合并高血糖组);RG中无糖尿病并此次入院糖耐量试验正常者20例(无高血糖组).采取荧光素/荧光素酶法检测新鲜血液血小板ATP含量及流式细胞仪技术测血小板线粒体膜电位(Δψm).比较合并高血糖组与无高血糖组血小板ATP含量及Δψm差异,多元逐步回归分析其与各基线参数的相关性.结果 合并高血糖组患者血小板ATP含量明显高于无高血糖组(4.369+2.174比1.628+0.452 mmol/g,P＜0.001),而血小板线粒体膜电位(△ψm)前者则显著低于后者(0.484±0.118比2.381±0.194,P＜0.001).逐步回归分析显示,糖化血红蛋白(HbAlc)与血小板ATP含量呈正相关(β=1.235;P=0.000),与Δψm呈负相关(β=-0.54;P=0.000).患者年龄也列入回归方程(β=0.03;P=0.006),但不如HbAlc与Δψm的相关性显著.结论 高血糖促使血小板产生更多的ATP,导致血小板活性增高,使合并高血糖的冠心病高血压患者更易发生氯吡格雷抵抗.同时,高血糖使血小板Δψm降低,促进血小板提早凋亡,间接诱发CR可能.
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载脂蛋白C3基因rs5128多态性与不同体质指数冠心病患者血脂水平及冠状动脉狭窄程度的相关性
目的 探讨中国汉族人群载脂蛋白C3(ApoC3)基因rs5128多态性与不同体质指数(BMI)冠心病(CHD)患者血脂水平及冠状动脉狭窄程度的相关性.方法 根据BMI将312例CHD患者分为正常体重组(205例)和超重/肥胖组(107例).收集所有患者的生理生化资料和冠状动脉造影数据,采用Gensini评分法评价CHD患者的冠状动脉狭窄程度.提取外周血白细胞DNA并应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法对ApoC3rs5128多态性分型.结果 超重/肥胖组体重、BMI、高血压患病率、甘油三酯(TG)、脂蛋白a、TG/高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、总胆固醇(TC)/HDLC、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)/HDLC和载脂蛋白B100(ApoBl00)/载脂蛋白AI(ApoA I)水平高于正常体重组,HDLC和ApoA I水平低于正常体重组(P＜0.05).在正常体重组中,G等位基因携带者高血压患病率显著高于CC基因型患者(P＜0.05);在超重/肥胖组中,G等位基因携带者TG和TG/HDLC水平显著高于CC基因型患者(P＜0.05).在正常体重组和超重/巴胖组中,rs5128多态性基因型和等位基因频率在不同冠状动脉狭窄程度亚组中的分布差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在超重/肥胖CHD患者中,rs5128多态性G等位基因与血浆TG和TG/HDLC水平升高显著相关,但与冠状动脉狭窄程度无明显关联.
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绝经后女性单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇与冠状动脉SYNTAX评分的关系
目的 探讨绝经后女性单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)与冠状动脉SYNTAX评分的相关性.方法 入组接受冠状动脉造影术确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的绝经后女性180例,根据MHR(以第33和第66百分位点为截点)分为三组:低MHR组:MHR＜0.28(n=59);中MHR组:0.28≤MHR≤0.43(n=61);高MHR组:MHR＞0.43(n=60).比较三组SYNTAX评分差异,采用Spearman相关性分析和多重线性回归分析MHR与SYNTAX评分的关系.结果 高MHR组的SYNTAX评分(25±13)高于低MHR组(18±13)和中MHR组(19+12) (P=0.003).高MHR组的白细胞计数、中性粒细胞计数、血清C反应蛋白水平均高于低MHR组和中MHR组(P＜0.001).Spearman相关分析表明MHR与SYNTAX评分相关(r=0.263,P＜0.001).多因素线性回归分析结果提示SYNTAX评分受MHR的影响,冠状动脉病变严重程度与MHR密切相关(F=4.777,P=0.031).结论 绝经后女性冠心病患者MHR与冠状动脉SYNTAX评分呈正相关,可预测冠状动脉病变的严重程度.
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血浆低密度脂蛋白和高密度脂蛋白亚组分的临床意义及检测研究进展
血浆低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)是临床心血管疾病(CVD)的重要生物化学指标.一些脂代谢异常疾病如肥胖、糖尿病、高血压和高脂血症尤其是动脉粥样硬化等都是CVD的危险因素,许多新的研究证明这些疾病患者的血浆LDL和HDL亚组分存在异常,其临床意义大于LDL和HDL总体异常.血浆LDL和HDL异常亚组分作为CVD临床检测指标已引起了广泛研究与关注.本文旨在对血浆LDL和HDL亚组分的临床意义及检测研究进展加以论述.
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动脉粥样硬化与Salusins相关性研究进展
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病,为心脑血管疾病的主要病理基础,近年来其发病率和死亡率显著上升,成为迫切要解决的关键问题.Salusins是一种新的血管活性肽,大量研究表明在动脉粥样硬化斑块中Salusins高表达,在动脉粥样硬化发生和进展中发挥重要作用,成为一个新的治疗靶点.文章对该领域的新研究进展做一综述,探讨国内外有关动脉粥样硬化与Salusins的研究现状,并提出未来在该领域中的展望.
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非瓣膜性心房颤动患者围术期的抗凝治疗
大多数非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者需长期应用口服抗凝药物,以减少中风及系统性栓塞的风险.这些患者在接受外科手术或侵入性操作时出血风险增加,部分患者在围术期需暂时中断抗凝治疗.近年来,对于NVAF患者围术期暂时中断抗凝治疗的适应症、时间、暂时中断口服抗凝药物后抗凝治疗的桥接,以及术后抗凝治疗的重新应用已有较多的临床研究.本文简要介绍NVAF患者围术期抗凝治疗的研究现状.
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炎症相关microRNA与血管钙化
血管钙化指钙磷在血管壁的异位沉积,常见于糖尿病、动脉粥样硬化、慢性肾脏病等慢性炎症疾病,与心血管疾病的发病率和病死率密切相关.血管钙化作为一种慢性炎症状态,炎症因子在其中具有重要调控作用.作为一种非编码小RNA的microRNA,许多研究证实其可以通过调控血管平滑肌细胞的表型转换、钙磷稳态、局部及系统炎症因子表达等来引起血管钙化的发生发展.目前发现的microRNA种类较多,本文对炎症与血管钙化的关系以及炎症相关microRNA如何通过调控炎症因子表达影响血管钙化过程进行综述,希望能为进一步探究血管钙化机制及临床预防、治疗血管钙化提供新思路.
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线粒体功能障碍与高血压
高血压发病率在全球范围内呈逐年上升趋势,全面深入研究高血压发病机制已成为医学界共识.与线粒体功能障碍有关的供能不足、氧化损伤、信号传导异常和线粒体基因突变是高血压产生的危险因素.了解线粒体功能损伤与高血压的关系将为高血压的研究和治疗提供新的思路.本文从线粒体功能、线粒体功能障碍以及线粒体功能障碍与高血压的关系三个角度做详细阐述.
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BMI轨迹与肱踝脉搏波传导速度的关联
目的 探讨体质指数(BMI)与动脉硬化的关联.方法 对6143例完成2006-2007、2008-2009、2010-2011年体检并且完成2010-2011年肱踝脉搏波传导速度(BaPWV)检测的观察对象进行分析,平均年龄为49.68岁.其中,男性4230例(68.9％);依据BMI轨迹将总人群分为四组:低稳定组、中低稳定组、中高稳定组和高稳定组.对BMI轨迹与动脉硬化进行X2检验以及多因素Logistic回归分析,观察BMI轨迹对动脉硬化的影响.结果 随着BMI轨迹的增高,动脉硬化的检出率逐渐增加,各BMI轨迹组动脉硬化的检出率分别为52.4％、63.3％、67.9％、70.1％;在多因素Logistic回归分析中校正了年龄、性别等各种混杂因素后,与低稳定组相比,其余三组踝臂指数(ABI) ＜0.9的OR值(95％CI)分别为1.34(1.08～ 1.66)、1.57(1.16～2.13)、1.77(1.13～2.79).结论 高的BMI轨迹是动脉硬化前期的危险因素且独立于其他引起靶器官损害的危险因素.
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2001～2011年中国中西部城市地区急性心肌梗死患者住院期间他汀应用变化趋势及影响因素——China PEACE回顾性急性心肌梗死研究
目的 了解2001至2011年间中国中西部城市地区急性心肌梗死(AMI)患者住院期间他汀类药物的使用情况和变化趋势,并探讨其使用的影响因素.方法 通过两阶段随机抽样设计,获得中国中西部城市地区AMI患者代表性样本.第一阶段,采用简单随机抽样确定协作医院.第二阶段,选取2001、2006和2011 3个特定年份,在协作医院中采用系统随机抽样方法,抽取研究病历,提取临床信息.对每年度分别进行加权处理.采用二元Logistic回归模型分析影响他汀使用的因素.结果 共计31家医院3354份AMI病历纳入研究.2001、2006和2011年,AMI患者院内他汀的使用率随着年份递增而大幅增加,分别为19.7％、79％、91.1％(趋势P值＜0.001).不同低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平的患者院内接受他汀治疗率均随年份递增显著增加.主要他汀类药物的使用类型所占比例变化明显,2001年洛伐他汀使用比例大,2011年阿托伐他汀成为常用的他汀类药物.多因素模型分析中,吸烟患者较不吸烟患者更容易接受他汀类药物治疗(OR l.36,95％CI l.07～1.73,P=0.011).结论 既往10年间,中国中西部城市AMI住院患者的他汀使用情况明显改善,指南对于他汀的推荐在临床实践中得到快速普及,但仍存在改善空间.
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心肌再生:心肌细胞增殖与体细胞转分化
促进心肌再生是治疗心肌梗死、改善心功能的重要手段,而心肌再生的关键问题即是心肌细胞数量的增加.近年来研究表明,心肌细胞数量增加主要涉及三个方面的细胞来源,一为心肌细胞增殖,即心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂过程;二是通过基因重编程使体细胞直接转分化为心肌细胞;三是通过干细胞向心肌细胞的定向分化.目前上述三方面研究均已取得了良好的进展,但仍存在诸多问题尚待解决.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
