中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Losartan对肾性高血压大鼠冠状动脉血流量的影响
为探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂Losartan对正常和肾血管性高血压大鼠冠状动脉循环和血流动力学的影响,采用狭窄左肾动脉的方法复制肾血管性高血压模型,连续测定麻醉状态下给药前后冠状动脉血流量、平均动脉压、心率和冠状动脉阻力.结果发现,Losartan明显降低高血压大鼠的平均动脉压和冠状动脉阻力,明显增加其冠状动脉血流量,而对其心率无明显影响;Losartan对正常大鼠各项指标影响不大.结果提示,在肾血管性高血压时血管紧张素Ⅱ是冠状动脉血流量减少的主要原因,而Losartan可逆转由血管紧张素Ⅱ引起的冠状动脉血流动力学的改变.
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磷脂转运蛋白在毕赤酵母中的高效表达
为深入了解磷脂转运蛋白的结构和功能,从中国人胎肝组织总RNA成功克隆了磷脂转运蛋白成熟肽基因,所得磷脂转运蛋白基因通过同源重组整合至毕赤酵母细胞染色体的醇氧化酶AOX1基因中,甲醇诱导后经SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳显示诱导表达蛋白分子量约75 kDa,薄层扫描显示表达蛋白占酵母蛋白总量的28%,为大量制备重组磷脂转运蛋白奠定了基础.
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损伤动脉外膜重塑和成纤维细胞表型的变化
观察兔腹主动脉损伤后血管外膜及外膜细胞增殖和表型特征的变化,采用病理形态学、计算机图像分析、免疫组织化学和透射电镜方法观察兔腹主动脉损伤后血管外膜和外膜细胞的变化.结果发现,球囊损伤后3天、7天、14天和28天血管外膜厚度均显著增加.外膜细胞密度在损伤后3天开始增加,7天显著增加.外膜细胞增殖指数在损伤后3天达到高峰,7天仍显著增高.外膜细胞的α-actin染色反应在损伤后3天由阴性转为弱阳性,7天和14天呈强阳性.损伤后7天和14天外膜细胞大量微丝和粗面内质网明显扩张,呈现出肌成纤维细胞的特征.结果提示,动脉损伤后早期血管外膜显著增厚,外膜细胞增殖活跃,成纤维细胞逐渐转化为肌成纤维细胞,伴有收缩蛋白合成增加,这些变化在病理性血管重塑中发挥重要作用.
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香烟尘粒对血管平滑肌细胞增殖的作用
为探讨香烟尘粒对血管平滑肌细胞是否有促增殖作用及其作用机制,以兔主动脉平滑肌细胞为实验对象,选用细胞存活率＞90%的小剂量(1:1000、2:1000和3:1000)香烟尘粒,分别加入培养基中,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法、流式细胞仪分析、细胞蛋白测定和放射免疫法观察香烟尘粒对血管平滑肌细胞增殖及内皮素1分泌的影响.结果发现,与对照组(不加香烟尘粒组)相比,1:1000、2:1000和3:1000香烟尘粒组细胞蛋白吸光度值无明显差异(P＞0.05);1:1000和2:1000香烟尘粒组血管平滑肌细胞增殖明显(P＜0.01);流式细胞仪分析结果显示,2:1000香烟尘粒组G1期细胞数明显减少(P＜0.05),S期细胞数显著增多(P＜0.01).1:1000、2:1000和3:1000香烟尘粒组培养基中内皮素1含量均显著增高,尤以2:1000组增高明显(P＜0.01).结果表明,1:1000和2:1000香烟尘粒有促进血管平滑肌细胞增殖的作用,其促增殖作用可能与内皮素1合成释放增多有关.
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联胺诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和诱导型一氧化氮合酶的影响
为了探讨内皮细胞的自分泌和旁分泌对受损内皮细胞的影响,以及下丘脑一垂体参与后对其的作用,将正常内皮细胞条件培养基、联胺诱导内皮细胞的条件培养基及下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导内皮细胞的条件培养基分别作用正常内皮细胞和受损内皮细胞,并检测其脂质过氧化物丙二醛和诱导型一氧化氮合酶表达的变化.结果发现,联胺诱导的内皮细胞条件培养基对受损内皮细胞丙二醛代谢有明显下调作用(P＜0.01);而下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞丙二醛代谢均有下调作用(P＜0.01),其中对受损内皮细胞下调更明显.联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达无明显调节作用,而对受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达有上调作用;下丘脑垂体细胞培养基加联胺诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶均有上调作用(P＜0.05),其中对受损内皮细胞上调更明显(P＜0.01).结果提示,内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时,其自分泌和旁分泌作用能下调其丙二醛的代谢和上调诱导型一氧化氮合酶的表达,这种调节作用可能是内皮细胞自身抗外来伤害的调节机制之一.
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不同阶段食饵性动脉粥样硬化兔血管壁核因子κB活化和单核细胞趋化蛋白1与蛋白激酶Cα表达的变化
为了解核因子κB活化对单核细胞趋化蛋白1与蛋白激酶Cα表达的调控作用及它们之间的相互关系,利用电泳迁移率改变分析法、免疫组织化学和原位杂交检测不同阶段动脉粥样硬化血管组织核因子κB活性和单核细胞趋化蛋白1与蛋白激酶Cα表达的变化.结果发现,动脉粥样硬化模型组核因子κB活性呈逐渐增高趋势,在4周时即有升高,其峰值出现于12周时(与对照组相比P＜0.01);其三个不同时相点的核因子κB活性有统计学差异(P＜0.05).单核细胞趋化蛋白1蛋白在动脉粥样硬化血管组织4周时可见低水平的表达,12周时呈强阳性表达,表达部位以新生内膜及中膜为主.动脉粥样硬化血管组织4周时可见较弱的蛋白激酶Cα蛋白表达,主要在新生内膜,12周时蛋白激酶Cα蛋白呈强阳性表达,表达部位以新生内膜及中膜为主.原位杂交检测动脉粥样硬化血管组织4周时单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达明显上调,阳性信号主要集中于新生内膜,12周时则呈强阳性表达,表达部位以新生内膜及中膜为主.不同阶段动脉粥样硬化血管组织蛋白激酶CαmRNA表达变化其分布和强度与单核细胞趋化蛋白1 mRNA相类似.通过上述实验结果,结合细胞增殖调控的理论基础,我们推测动脉粥样硬化损伤后,动脉壁血管细胞受多种因素刺激而激活蛋白激酶C,活化的蛋白激酶C在细胞浆内磷酸化胞浆内转录因子核因子κB,后者转位于核,核因子κB核移位启动单核细胞趋化蛋白1表达,从而导致多种细胞的增殖.
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同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达及氧化型低密度脂蛋白摄取的影响
为了研究同型半胱氨酸对血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达及对氧化型低密度脂蛋白摄取的影响,分别在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度的同型半胱氨酸孵育48h后,利用逆转录-聚合酶链反应检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达的改变;采用放射配基法检测细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取.结果发现,随着同型半胱氨酸浓度的增加,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA表达增加;同时对氧化型低密度脂蛋白的摄取率也增加.提示同型半胱氨酸能促进脐静脉血管内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 mRNA的表达和对氧化型低密度脂蛋白的摄取,此效应可能与同型半胱氨酸致动脉粥样硬化作用有关.
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细菌脂多糖诱导人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的合成及核因子-κB的活化
为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子-κB活化的影响,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,经细菌脂多糖刺激后,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化,应用免疫细胞化学方法观察核因子-κB在单核细胞的激活随刺激时间的变化.发现核因子-κB在接受刺激15 min～1 h之间,随刺激时间的延长逐渐从胞质向胞核转移,1 h达高峰.细菌脂多糖呈浓度依赖性(1～1000μg/L)诱导肿瘤坏死因子α合成,肿瘤坏死因子α在刺激后1 h出现,6 h达到高峰,其合成出现在核因子-κB的活化后.以上提示细菌脂多糖通过激活单核细胞内核因子-κB来诱导炎性细胞因子肿瘤坏死因子α的合成.
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两种实验性腹主动脉瘤大鼠模型的比较
为探讨和比较两种腹主动脉瘤大鼠模型特征,以便进一步为腹主动脉瘤体内研究提供基础,选取SD大鼠肾下腹主动脉猪胰腺弹力蛋白酶恒压灌注,或使用豚鼠肾下腹主动脉正位替换.利用特殊染色和免疫组化技术,分别于术后2周和4周,观察腹主动脉形成率、形态学变化及基质金属蛋白酶水平.结果发现,64%酶灌注大鼠和88%异种移植大鼠形成腹主动脉瘤,均无出血或腔内血栓形成.与灌注型腹主动脉瘤相比,移植型腹主动脉瘤壁损伤更为严重,基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶9表达也显著增高.证明两种方法均能诱导腹主动脉瘤形成,但以移植模型更为稳定可靠.
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糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因表达的影响
为探讨糖基化终产物对大鼠主动脉平滑肌细胞表达单核细胞趋化蛋白1基因的影响,体外分离培养大鼠主动脉平滑肌细胞,然后用不同浓度葡萄糖(0、5、20、50和80mmol/L)制备的糖基化终产物-BSA(200mg/L)干预24h和用葡萄糖浓度为50 mmol/L孵育的糖基化终产物-BSA干预0、12、24和36 h,逆转录聚合酶链反应检测细胞中单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平.结果发现,葡萄糖浓度20mmol/L、50mmol/L和80mmol/L孵育的糖基化终产物都增加单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达,其中50 mmol/L组作用明显(P＜0.005),干预12 h、24h、36 h后单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达均较未干预组明显增加(P＜0.001).结果提示,糖基化终产物促进大鼠主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1基因的表达.
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清源调脂胶囊对高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因表达的影响
从分子水平探讨清源调脂胶囊的降脂作用机理.将27只Wistar大鼠随机分为正常组(n=9)、高脂血症组(n=9)和治疗组(n=9).正常组大鼠每日予以普通饲料常规喂养,高脂血症组和治疗组大鼠每日予以高脂饲料喂养,饮水不限,计8周.其中,治疗组大鼠从造模一周末起,每日同步予以清源调脂胶囊0.96g/只,加水溶至5mL,分上下午两次灌胃.实验结束时,取各组大鼠肝组织为检测样本,进行总mRNA提取,cDNA合成,设内参照模板竞争法定量聚合酶链反应检测.结果发现,治疗组大鼠低密度脂蛋白受体基因表达水平比高脂血症组明显提高(P＜0.001).结果提示,清源调脂胶囊能有效改善并提高实验性高脂血症大鼠低密度脂蛋白受体基因的表达,从而起到降脂作用.
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活化淋巴细胞诱导人血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达
为探讨活化的淋巴细胞直接接触对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达的影响,用乙酸肉豆蔻佛波醇活化并经1%多聚甲醛固定的人外周血淋巴细胞,与培养的人类胚胎血管平滑肌细胞共同孵育,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶的活性.结果发现,基础状态下的体外培养人血管平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶2的酶原形式,有少量基质金属蛋白酶2的活性形式存在.经佛波醇活化淋巴细胞组上清液中可检测到基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9活性,并且基质金属蛋白酶2活性形式较对照组增加198%±27%(P＜0.01),未经佛波醇活化的淋巴细胞不影响血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶的合成和分泌.以上结果提示,活化固定的淋巴细胞可以通过细胞直接接触诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达增加及活化,在动脉粥样硬化的斑块破裂过程中可能起重要作用.
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API0134对高脂血症家兔血栓形成及血小板信号转导物质的影响
建立高脂血症家兔动脉血小板依赖性血栓模型,应用流式细胞术、放射免疫法及3H-肌醇掺合等检测方法观察穿心莲成分APIO134对闭塞性血栓形成时间、血小板聚集功能、血小板胞浆游离Ca2+和Mg2+浓度以及血小板内环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷和三磷酸肌醇含量的影响.结果发现,APIO134能够显著延长闭塞性血栓形成时间和抑制血小板聚集.50 mg/kg APIO134的药理作用明显强于5 mg/kg APIO134.APIO134可显著抑制血栓形成所诱导的血小板内[Ca2+]i、[Mg2+]i和三磷酸肌醇浓度升高,显著抑制血小板内环磷酸腺苷浓度降低.抑制作用与用药剂量有关.结果提示,APIO134具有较强的抗血栓形成和抗血小板聚集作用.抗血小板聚集的作用机制与调节血小板信号转导物质[Ca2+]i、[Mg2+]i、环磷酸腺苷和三磷酸肌醇的平衡有关.
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人血高密度脂蛋白注射液对高胆固醇饲料所致新西兰白兔动脉粥样硬化病变的作用及与洛伐他汀的比较
目的研究人血高密度脂蛋白(HDL)注射液对喂高胆固醇饲料家兔主动脉粥样指纹病变的影响.方法实验家兔给与1%胆固醇饲料8周.在此期间,HDL组每只家兔每周静脉注射50 mg人血HDL;洛伐他汀组每只家兔每天皮下注射10mg洛伐他汀;安慰剂组每只家兔每天静脉注射20mL生理盐水.人血HDL注射液由清华紫光古汉生物制药集团有限公司生产并提供.结果在试验期间,各组实验动物喂高胆固醇饲料后血脂水平均有升高.第八周后,实验动物主动脉内膜表面富脂粥样病变面积比分别为:安慰剂组32.6%±21.7%(x±s,下同);HDL组9.16%±7.87%;洛伐他汀组20.8%±13.1%.血清总胆固醇水平分别为:安慰剂组10.0±2.30g/L;HDL组2.92±1.41g/L;洛伐他汀组3.74±1.73g/L.血清HDL胆固醇水平分别为:安慰剂组0.43±0.12g/L:HDL组 0.62±0.23g/L;洛伐他汀组0.23±0.14g/L.HDL组血管壁胆固醇含量比安慰剂组和洛伐他汀组都明显降低,说明人血HDL具有比洛伐他汀更有效的抗动脉粥样硬化病变作用.结论人血HDL能够有效地抑制喂胆固醇饲料家兔主动脉粥样病变的作用,并能够调节血脂,减少动脉壁脂质沉积.
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2型糖尿病大鼠不同病程期血管内皮依赖性舒张与内皮素相关
为探讨2型糖尿病不同病程阶段血管内皮依赖性舒张受损与血浆内皮素之间的关系,制备2型糖尿病大鼠模型,利用放射免疫测定法,观察大鼠造模10周与25周时,血浆内皮素浓度的变化,并利用离体主动脉环舒缩功能实验,研究内皮依赖性血管舒张功能损害情况,分析两者之间的内在联系.结果发现,2型糖尿病大鼠造模10周时,与同龄正常大鼠比较,其主动脉内皮依赖性舒张反应明显减弱,并伴有血浆内皮素含量升高,当造模25周时,主动脉内皮依赖性舒张功能进一步受损,但血浆内皮素含量不仅不升高,反而低于造模10周的大鼠(P＜0.05).结果提示:2型糖尿病大鼠早期血管内皮依赖性舒张反应减弱可能与内皮素分泌过多有关,而晚期血管内皮依赖性舒张反应进一步受损可能与内皮素无关.
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实验性高脂血症大鼠血浆氧化型低密度脂蛋白和一氧化氮水平的改变及相关关系(摘要)
血浆脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的发生、发展密切相关,其中天然低密度脂蛋白氧化产物氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlow density liporotein,ox-LDL)是导致As的关键因素.一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知强的血管松弛物质,来自血管内皮的NO被认为是完整内皮抗As的机制之一,NO作为一种自由基分子又可与超氧阴离子自由基形成过氧化亚硝基.As时血浆中NO水平及其与ox-LDL的关系国内少见报道.本实验采用高脂饲料喂饲36周的方法形成高脂血症大鼠模型,旨在探讨高脂血症大鼠血浆ox-LDL、NO的变化及二者的相关关系.
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腹主动脉瘤发病中平滑肌细胞增殖与凋亡的关系
探讨在腹主动脉瘤形成过程中细胞周期调控下的细胞增殖与死亡的关系.选取豚鼠-大鼠异种移植腹主动脉瘤模型,以平滑肌细胞α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原抗体免疫组织化学检测和原位末端DNA标记法分别作为血管平滑肌细胞定性定位、细胞增殖与凋亡分析方法,利用计算机图像分析技术动态观测术后1、2、3、4周阳性细胞灰度值和百分比.结果发现,1～2周,移植腹主动脉直径已有中度扩张,细胞增殖指数大于细胞凋亡指数:3～4周,移植物呈显著扩张,细胞凋亡指数大于细胞增殖指数;移植组血管平滑肌细胞凋亡与移植动脉直径呈现显著正相关.证明细胞增殖和凋亡贯穿于腹主动脉损伤重构的全过程,两者平衡失调导致了腹主动脉瘤的形成和发展.
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急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平的变化
为探讨急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平的动态变化及其临床意义,采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测60例急性脑梗死患者(发病后第3天及第14天)和30例正常人血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平,并根据影像学结果所显示的梗死灶的直径将所有患者分为大梗死组、中梗死组和小梗死组,分析梗死灶大小对血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平的影响.结果发现脑梗死组发病后第3天和第14天血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平均显著低于正常对照组(P＜0.001),脑梗死组发病后第3天血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平显著低于第14天(P＜0.005);不同大小梗死灶组之间(发病后第3天和14天)血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平差异显著(P＜0.001).以上提示胰岛素样生长因子1可能对脑缺血区的神经元具有保护作用,而且血清胰岛素样生长因子1和胰岛素样生长因子结合蛋白3水平受梗死灶大小的影响.
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急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶1活性的变化
为了观察急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶1活性变化,探讨血清屏氧酶1活性变化在急性冠状动脉综合征中的作用,以苯乙酸作为屏氧酶1的底物,采用分光光度法测定60例急性冠状动脉综合征者、32例稳定性冠心病和24例正常健康者血清屏氧酶1活性.结果表明,正常对照组血清屏氧酶1活性为136±64μmol/(L@min),急性心肌梗死组为95±42μmol/(L@min),不稳定心绞痛组为80±36 μmol/(L@min),均显著降低(P＜0.05);稳定性冠心病组[133±29μmol/(L@min)]与正常对照组无差异.血清屏氧酶1活性与甘油三酯(r=0.496,P=0.001)及载脂蛋白B(r=0.342,P=0.002)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇无相关性.结果提示急性冠状动脉综合征患者血清屏氧酶1活性降低,推测抗氧化能力下降可能参与该综合征的发病过程.
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急性心肌梗死心电图"镜象"导联ST段改变的临床意义
为了研究急性心肌梗死患者梗死部位呈"镜象"的心电图导联ST段改变的临床意义,回顾性分析166例首次发生急性心肌梗死患者的临床资料、心电图改变情况和冠状动脉造影结果.结果发现,发生下壁急性心肌梗死时,伴有胸前导联V4～V6ST段压低者比不伴有ST段压低者血清肌酸激酶水平、心律失常和心功能不全的发生率明显增高,左室射血分数明显为低,冠状动脉左前降支和多支冠状动脉血管病变的发生率也明显升高.发生前壁急性心肌梗死时,伴有下壁导联ST段压低者较无ST改变者梗死相关动脉左前降支近端病变的发生率明显升高,但血清肌酸激酶水平、左室射血分数和急性心肌梗死临床并发症的发生率差异均无显著性.提示下壁急性心肌梗死伴胸前导联V4～V6ST段压低者下壁心肌梗死范围可能较大,或合并存在左前降支和多支冠状动脉的病变,且并发症较多;前壁急性心肌梗死伴下壁导联ST段压低者可能多为左前降支近端病变,早期再灌注治疗将有利于改善预后.
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同型半胱氨酸对高血压脑卒中患者血脂和颈动脉斑块的影响
为探讨高血压伴缺血性脑卒中患者颈动脉病变与血浆同型半胱氨酸水平及胆固醇的相互关系,选择149例高血压患者,根据病史及检查将患者分为高血压并缺血性脑卒中组(74例)和单纯高血压组(75例).对上述患者测定血中同型半胱氨酸和胆固醇水平,并进行颈动脉超声检查.结果发现,高血压并缺血性脑卒中组血浆同型半胱氨酸及胆固醇水平明显增加(P＜0.05),颈动脉斑块发生也较单纯高血压组明显增多(P＜0.05〉.这提示,高同型半胱氨酸血症加重了高血压和高血脂对血管壁的损伤,促进了血栓的形成,缺血性脑卒中的发生是高同型半胱氨酸血症、高血压、动脉硬化和高血脂共同作用的结果.
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高甘油三酯血症患者血浆对氧磷酶1活性降低(摘要)
近研究发现,高脂喂养使家兔血浆脂质升高、对氧磷酶1(paraoxonase-1,PON-1)活性降低.高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTC)患者血清PON-1活性的改变国内外尚未见报道.本文初步探讨了HTG患者血清PON-1活性的改变.
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脂毒性与肥胖型2型糖尿病
2型糖尿病是一类严重危害人类健康的疾病,它与肥胖密切相关.瘦素及其受体的功能缺或降低可导致大量的脂质在胰岛内的积聚,从而损害B细胞的功能,引起B细胞的凋亡.即所谓的‘脂毒性',而目前针对‘脂毒性'的治疗还有待于进一步的研究.
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脂蛋白脂肪酶基因突变研究进展
脂蛋白脂肪酶是脂蛋白代谢的关键酶。其主要功能是将乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯水档解为甘油和脂肪酸,为影响富含三脂酰甘油脂蛋白代谢的关键性因素.其结构和功能的变异可以导致以高乳糜微粒血症为主的异常脂蛋白血症.近年来随着分子生物学技术的发展和普及,脂蛋白脂肪酶相关突变及其临床意义的研究有了瞩目的进展.本文在简要介绍检测脂蛋白脂肪酶突变常用技术的基础上,重点介绍已报告的脂蛋白脂肪酶基因突变种类和可能造成的影响.
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细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的新研究进展
细胞凋亡是受基因控制的细胞主动性"自杀"过程,其异常可引起机体疾病.动脉粥样硬化中多种凋亡相关基因的表达发生变化,且发病过程中又有各种因素影响着细胞凋亡.因此,对二者关系的深入研究有助于更透彻地理解动脉粥样硬化的发病机制,从而为防治动脉粥样硬化提供可靠的理论基础.
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C反应蛋白与动脉粥样硬化
越来越多的证据支持炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用,C反应蛋白作为炎症的一种敏感性指标,与动脉粥样硬化的发生、发展、预后及危险因素密切相关,实验和病理资料均提示C反应蛋白参与了动脉粥样硬化的发生.
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高同型半胱氨酸血症兔模型动脉粥样硬化的形成
为评价兔高同型半胱氨酸血症模型的建立及其对动脉粥样硬化形成的影响,采用含1%蛋氨酸饮食饲养新西兰大白兔,并与高脂模型和正常组比较,动态分析各组血清中同型半胱氨酸的变化及动脉粥样硬化形成的情况.结果发现,给予1%蛋氨酸负荷,4周即可观察到明显的高同型半胱氨酸血症发生;8周时可见明显的血管狭窄和动脉粥样硬化斑块形成等变化.结果提示,采用新西兰大白兔给予1%蛋氨酸饮食负荷是一种较为可靠的造高同型半胱氨酸血症模型的方法;高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化形成的一个独立危险因素.
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脑血管疾病合并痛风15例
为了探讨脑血管疾病合并痛风的临床特点及两者间的关系,回顾性调查痛风患者150例,均经血尿酸、肾功能、血糖、血脂及头颅CT或头颅MRI等多项检查发现痛风合并脑血管病患者15例,痛风合并脑卒中发生率为10%.15例患者中14例为男性,1例为女性,平均年龄69.3岁,均为沿海地区人.脑梗死9例,短暂性脑缺血发作4例,脑出血2例,4例患者系多次卒中.在既往史中8例有高血压病,5例有心脏病,3例有糖尿病及3例有高血脂,其中4例同时伴有高血压和心脏病或糖尿病.表明脑卒中合并痛风以沿海地区老年男性患者为多,缺血性常见.且常伴发高血压病、心脏病、糖尿病及高血脂等病史.卒中发作与急性痛风发作有关.痛风可能是沿海地区脑血管疾病的主要危险因素之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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