中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白藜芦醇对兔动脉粥样硬化及PPARγ相关炎症因子表达的影响
目的 探讨白藜芦醇抗动脉粥样硬化的效应及其可能机制.方法 成熟雄性新西兰大白兔42只,分为三组:空白组(n=10)普通饲料喂养；模型组(n=18)高脂饲料喂养；白藜芦醇组(n=14)高脂饲料加白藜芦醇[16 mg/(kg·d)]干预.TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR检测主动脉过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、Fas、FasL及Caspase-3 mRNA表达水平,ELISA测定血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的蛋白表达水平.结果 成功建立动脉粥样硬化模型.白藜芦醇组动脉粥样硬化病变明显减轻,可抑制斑块内细胞凋亡；PPARγ mRNA转录增高,Fas、FasL和Caspase-3 mRNA转录显著下降；MCP-1和MMP-9蛋白表达水平显著降低,TIMP-1蛋白表达增高.结论 白藜芦醇具有抗动脉粥样硬化作用,这一作用类似PPARγ激动剂,可通过上调斑块内PPARγ的基因转录,降低Fas、FasL和Caspase-3 mRNA转录,以及降低MCP-1、MMP-9的表达同时促进TIMP-1的表达来实现.
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含氢饱和生理盐水对急性一氧化碳中毒性迟发性脑病的神经保护作用
目的 研究含氢饱和生理盐水对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的神经保护作用及可能机制.方法 雄性SD成年大鼠随机分为空白对照组、CO+生理盐水组、CO+氢生理盐水组.制备一氧化碳中毒模型,含氢饱和生理盐水或者生理盐水以10 mg/kg剂量间隔8h连续给药6次,观察一氧化碳中毒后5天内神经元凋亡指数,检测脑组织内Caspase-3活性、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、8-羟基脱氧鸟嘌呤水平.结果 饱和氢生理盐水明显减少细胞凋亡,降低丙二醛、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及8-羟基脱氧鸟嘌呤含量,抑制Caspase-3及超氧化物歧化酶活性.结论 饱和氢生理盐水通过抗凋亡、抗炎及抗氧化作用降低急性一氧化碳中毒迟发性脑损伤.
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血管内膜表面温度差对识别兔腹主动脉易损斑块的价值
目的 评价血管内膜表面温度差在判定兔腹主动脉易损斑块中的价值.方法 雄性新西兰大白兔20只,给予球囊拉伤腹主动脉加高脂饮食喂养16周,建立兔腹主动脉易损斑块模型.存活的大白兔通过中国斑点蝰蛇毒和组胺触发,诱发斑块破裂以及血栓形成.行兔腹主动脉斑块和周围组织的表面温度差测定.结果 16只实验兔顺利完成模型建立,在这些模型上共发现斑块24处.共进行54次斑块表面温度测量.14只兔有17处光学显微镜下观察切片符合易损斑块的特征,共进行了37次表面温度测量；6只有7处符合纤维性斑块特征,进行了17次表面温度测量；4处为非斑块区,共进行9次测量.易损斑块的表面温度差水平为0.94±0.25℃,而纤维斑块的水平为0.15±0.14℃,非斑块区的水平为0.10±0.08℃.易损斑块的表面温度差较纤维斑块和非斑块区明显增高,有统计学差异(P＜0.01).血管内膜表面温度差大于0.3℃识别兔动脉粥样硬化易损斑块的敏感性和特异性分别为86.5％和85.2％.结论 血管内膜表面温度差的测定有助于识别易损斑块.
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盐酸法舒地尔后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其机制
目的 通过主动脉根部模拟冠状动脉内给药,观察盐酸法舒地尔后适应对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PI3K抑制剂组、盐酸法舒地尔组、盐酸法舒地尔+ PI3K抑制剂组,每组12只.各组于再灌注180 min后处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围.结果 盐酸法舒地尔组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与缺血再灌注组比较明显减少(P＜0.01)；给予PI3K抑制剂,盐酸法舒地尔的后适应效应消失,即盐酸法舒地尔+PI3K抑制剂组心肌细胞凋亡指数、心肌梗死范围与盐酸法舒地尔组比较明显增加(P＜0.01).结论 盐酸法舒地尔后适应的机制可能与激活PI3K-Akt传导通路有关.
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形态学观察晚期糖基化终末产物诱导微血管内皮细胞核因子κB入核及其机制
目的 观察晚期糖基化终末产物(AGE)诱导的微血管内皮细胞核因子κB核转位,探讨氧化应激和内质网应激在核因子κB核转位中可能发挥的作用.方法 用AGE修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)与人皮肤微血管内皮细胞(HDMEC)在体外共同培养1h,设立对照组进行比较,用免疫荧光化学染色示核因子κB的核转位情况;应用活性氧的抑制剂谷胱甘肽(GSH)、NADPH氧化酶(NOX)抑制剂Apocynin、内皮细胞高表达的NOX亚型NOX4的siRNA和内质网应激的标志性蛋白内质网转膜蛋白激酶1α(IRE1α)的siRNA分别预处理细胞后再给予AGE-BSA刺激,观察核因子κB的核转位情况.结果 与对照组相比,AGE-BSA可诱导人皮肤微血管内皮细胞核因子κB入核；应用GSH、Apocynin、NOX4siRNA和IRE1α siRNA预处理细胞均可抑制核因子κB的入核.结论 AGE对核因子κB的移位激活可能通过细胞内的氧化应激和内质网应激途径所介导.
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阿托伐他汀对HMGB1诱导血管内皮细胞激活的影响
目的 探讨阿托伐他汀能否抑制高迁移率族蛋白1(HMGB1)诱导的血管内皮细胞激活,阐明其潜在的分子机制.方法 体外培养大鼠胸主动脉内皮细胞,分别用不同浓度的阿托伐他汀、HMGB1、TLR4特异性抑制剂CLI-095预处理内皮细胞,荧光定量分析中性粒细胞与内皮细胞的黏附活力；实时定量RT-PCR与Western blot分别检测TLR4、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和E-选择素mRNA和蛋白的表达水平；电泳迁移率实验(EMSA)测定核因子κB(NF-κB) p65的DNA结合活性.结果 阿托伐他汀(0.1 ～10 μmol/L)呈剂量依赖性地抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化.阿托伐他汀预处理能明显下调HMGB1诱导的TLR4 mRNA和蛋白表达水平(P均＜0.05)；阿托伐他汀、CLI-095均能有效抑制HMGB1诱导的NF-κB p65的DNA结合活性以及ICAM-1和E选择素的表达水平(P均＜0.05).结论 阿托伐他汀可通过调节黏附分子(ICAM-1和E-选择素)的表达而显著抑制HMGB1诱导的血管内皮细胞活化效应,其机制可能与它抑制TLR4的表达及NF-κB激活有关.
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睾酮通过上调血管内皮生长因子表达促进外周血内皮祖细胞增殖
目的 探讨雄激素对外周血内皮祖细胞(PB-EPC,)增殖能力的影响及其可能机制.方法 将健康志愿者外周血经密度梯度离心法分离的单个核细胞接种至人纤维连接蛋白包被的培养板中,EGM-2MV培养7天后,多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝集素和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性为PB-EPC.将贴壁细胞分为5组,前4组分别加入0、1、10、100nmol/L睾酮,第5组加入10 nmol/L雄激素受体阻断剂氟他胺干预3h后,再加10 nmol/L睾酮干预.培养48 h后,MTT比色法检测各组PB-EPC的增殖能力.实时定量PCR检测血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达变化,ELISA检测VEGF分泌量的变化.结果 睾酮呈浓度依赖性促进EPC增殖,雄激素受体阻断剂氟他胺完全阻断睾酮对EPC的促进作用.与空白对照组相比,睾酮在mRNA和蛋白水平上调PB-EPC的VEGF表达,氟他胺可阻断此作用.结论 睾酮通过雄激素受体途径上调VEGF的表达,促进PB-EPC增殖.
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瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉组织Bcl-2甲基化的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy) Wistar大鼠主动脉组织Bel-2甲基化水平及其表达的影响,探讨瑞舒伐他汀逆转Hhcy致动脉粥样硬化的可能机制.方法 实验选用33只健康雄性5周龄Wistar大鼠,体重150±10 9,大鼠随机分为3组,对照组11只,Hhey组11只,瑞舒伐他汀组11只；对照组给予正常饮食,Hhcy组给予正常饮食和蛋氨酸1 g/(kg·d)灌胃,瑞舒伐他汀组给予正常饮食和蛋氨酸1g/(kg·d)加瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃.16周末处死大鼠,心脏取血,全自动生化仪测定血清同型半胱氨酸浓度；提取主动脉组织DNA,甲基化特异性PCR(MSP)联合巢式PCR(nested PCR)检测Bcl-2启动子区甲基化水平,实时荧光定量PCR检测Bcl-2 mRNA的表达,免疫组化和Western blot检测Bcl-2蛋白的表达.结果 16周蛋氨酸灌胃1 g/(kg·d)可以诱导Hhcy(P ＜0.01)；瑞舒伐他汀可以降低升高的同型半胱氨酸水平(P＜0.05)；与对照组比较,Hhcy组主动脉组织中Bcl-2启动子区域发生去甲基化,Bcl-2 mRNA、蛋白表达上调(均P＜0.05)；瑞舒伐他汀组主动脉组织中Bcl-2启动子区域甲基化的水平高于Hhcy组,Bcl-2 mRNA、蛋白的表达低于Hhcy组(均P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀拮抗Hhcy大鼠主动脉组织的去甲基化,下调Bel-2的表达,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一.
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GW1929对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞SOCS1和SOCS3表达及炎症反应的影响
目的 观察过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)激动剂GW1929对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞SOCS1、SOCS3表达和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)生成的影响.方法 ox-LDL(50 mg/L)、GW1929(20 μmol/L)作用于小鼠腹腔巨噬细胞4h后,采用Real-time PCR技术观察各组SOCS1及SOCS3 mRNA的表达.采用Western blot技术观察ox-LDL作用于小鼠腹腔巨噬细胞6h后,SOCS1及SOCS3蛋白的表达.后ELISA法测定ox-LDL作用于小鼠腹腔巨噬细胞24h后,各组培养液上清中TNF-α、IL-10、IFN-γ的浓度.结果 ox-LDL组巨噬细胞SOCS1及SOCS3 mRNA和蛋白的表达明显高于对照组与GW1929组(P＜0.05),而ox-LDL+ GW1929组SOCS1的表达明显高于ox-LDL组(P＜0.05),SOCS3的表达却明显低于ox-LDL组(P＜0.05).ox-LDL组细胞培养液中TNF-α、IFN-γ及IL-10的浓度以及TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-10比值均明显高于对照组及GW1929组(P＜0.05),加入GW1929 24 h后培养液中TNF-α、IFN-γ及IL-10的浓度以及TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-10比值均明显低于ox-LDL组(P＜0.05).结论 ox-LDL促进了小鼠腹腔巨噬细胞SOCS1和SOCS3 mRNA及蛋白的表达增多,而PPARγ激动剂可能通过进一步上调SOCS1而不是SOCS3的表达,以对抗过度的炎症反应,调节促炎/抗炎反应的平衡.
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外周动脉张力测定对急性心肌梗死预后的预测价值
目的 探讨利用外周动脉张力测定技术评价入院时血管内皮细胞功能是否可以预测急性心肌梗死患者再发主要不良心血管事件.方法 连续入选116名临床确诊的急性心肌梗死患者,入院72 h内利用外周动脉张力测定技术评价血管内皮细胞功能,计算反应性充血指数.以反应性充血指数正常值截点1.67将研究对象分为内皮功能障碍组(反应性充血指数＜1.67)和内皮功能正常组(反应性充血指数≥1.67),随访住院期间、出院后主要不良心血管事件发生情况.院内随访中位数8.0天,院外随访243.8±68.3天.主要不良心血管事件包括心源性死亡、再发急性心肌梗死、住院期间再发不稳定型心绞痛、缺血性脑卒中、择期冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植手术、因心血管原因再住院.结果 外周动脉张力测定内皮功能障碍组(反应性充血指数＜1.67)和内皮功能正常组(反应性充血指数≥1.67)住院期间及出院后主要不良心血管事件发生率均无统计学差异(P值分别为0.098和0.104).结论 本研究中外周动脉张力测定未能预测急性心肌梗死患者再发主要不良心血管事件,外周动脉张力测定对急性心肌梗死预后的预测价值较小.
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冠心病患者外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体水平的表达
目的探讨外周血单核细胞表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达水平与冠心病患者临床表现及冠状动脉病变严重程度的关系,并评估其对冠心病患者风险的预测价值.方法 选择因胸痛住院并行冠状动脉造影的患者80例,据其不同临床表现、冠状动脉病变的Gensini积分、病变血管支数进行相应分组,采用流式细胞学方法测定外周血单核细胞表面RAGE水平.结果 急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组外周血单核细胞表面RAGE表达水平均高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).RAGE水平与高敏C反应蛋白水平呈正相关(r=0.476,P=0.01)；多支病变组和两支病变组外周血单核细胞表面RAGE表达水平高于单支病变组(P＜0.05)；多支病变组RAGE水平高于两支病变组(P＜0.05)；根据冠状动脉造影Gensini评分分为三组,三组间外周血单核细胞表面RAGE水平逐渐升高,且各组间差异均具有统计学差异.外周血单核细胞表面RAGE水平与冠状动脉造影评分之间呈正相关(r＝0.376,P=0.007)；采用Logistic回归法分析高水平的外周血单核细胞表面RAGE水平是冠心痛患者发生急性冠状动脉综合征的独立危险因素(OR=1.180,P=0.02).结论 冠心病患者外周血单核细胞表面RAGE表达水平明显增加,且随着临床表现严重程度的增加呈逐渐升高趋势,对冠心病患者的临床表现有预测价值.外周血单核细胞RAGE水平与冠状动脉病变狭窄程度相关,对冠状动脉病变严重程度有一定的预测价值.高水平外周血单核细胞RAGE的表达是冠心痛患者临床表现严重程度的独立危险因素.
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284例糖尿病足患者的临床分析
目的 了解糖尿病足发生的诱因、危险因素、影响病情严重程度以及截趾/肢预后的因素.方法 对2006年1月至2010年12月在内分泌科住院、符合纳入标准的284例糖尿病足患者的病例资料进行回顾性分析,用二分类Logistic回归分析确定发生重型糖尿病足和截趾/肢的危险因素.结果 284例糖尿病足患者中,男性175例,女性109例,82.4％的患者年龄＞50岁,77.5％的患者糖尿病病程在5年以上,86.5％的患者糖化血红蛋白(HbA1c) ＞6.5％.糖尿病足溃疡好发于足趾,烧/烫伤是常见诱因,足溃疡分泌物细菌培养阳性率高达94.8％,多并发糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变.Wagner 3～5级(重型)患者血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、红细胞计数和血红蛋白(Hb)均低于Wagner 0～2级(轻型)患者(P＜0.05),而其白细胞计数和血小板计数均高于轻型患者(P＜0.05),重型患者更容易发生糖尿病酮症/酮症酸中毒和混合感染,截趾/肢都发生在重型糖尿病足患者中.截趾/肢患者的血清ALB、TC、HDLC均低于非截趾/肢患者(P＜0.05),而HbA1c、白细胞计数和血小板计数均高于非截趾/肢患者(P＜0.05).Logistic回归分析发现,白细胞计数高(OR=1.093,95％ CI为1.012 ～1.180)是发生重型糖尿病足的危险因素,HDLC(OR =0.388,95％CI为0.162～0.931)是其保护性因素；HbA1e(OR=1.411,95％CI为1.077 ～1.849)、下肢动脉闭塞(OR =6.114,95％CI为1.202～31.094)为糖尿病足截趾/肢的危险因素.结论 糖尿病足多发生在血糖控制差、病程长、年龄在50岁以上的糖尿病患者,其发生常有诱因和病原菌感染.感染是重型糖尿病足发生的危险因素.感染、血糖控制差,特别是下肢动脉闭塞增加糖尿病足患者截趾/肢的风险.
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冠心病合并高脂血症患者血脂治疗达标分析
目的 了解冠心病合并高脂血症患者临床干预的达标情况.方法 利用电子病例管理系统回顾性检索2010年4月、5月首次住院的冠心病合并高脂血症患者115例,比较首次住院期间和随访期间血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标水平的变化,同时观察随访期间不良事件.结果 高危患者首次住院期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为22.1％、50％、35.3％；随访期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为57.4％、70.6％、70.6％.随访期间高密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇达标率均较住院期间有升高(P=0.024,P＜0.001).极高危患者首次住院期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为2.1％、19.1％、8.5％.随访期间血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇达标率分别为10.6％、46.8％、44.7％.高危患者的血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇达标率均高于极高危患者(均P＜0.001).肌痛发生率低,未见明显肝肾功能损害和横纹肌溶解,不良事件发生率低.结论 冠心病患者血脂干预与达标仍有距离,临床要重视高危和极高危患者的强化血脂治疗和达标.
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伴腔隙性脑梗死的白质疏松症与颅内外大动脉狭窄的相关性
目的 探讨伴腔隙性脑梗死的白质疏松症患者与颅内外大动脉狭窄的相关性.方法 选择2012年1月至2012年10月在北京军区总医院神经内科就诊的100例经磁共振成像检查确诊的腔隙性脑梗死合并白质疏松患者为病例组,同期收集100例腔隙性脑梗死不合并白质疏松患者为对照组,按照病例-对照研究设计对所有研究对象行头颈动脉CTA或MRA检查,比较颅内白质疏松严重程度与颅内外大动脉狭窄的相关性.结果 腔隙性脑梗死合并白质疏松组颅内外大动脉狭窄发生率明显高于腔隙性脑梗死不合并白质疏松组(P＜0.05).伴腔隙性脑梗死的白质疏松的严重程度与颅内外大动脉狭窄的程度呈正相关.多因素Logistic回归分析显示,高血压、高龄、动脉粥样硬化及狭窄是白质疏松发生的独立危险因素(OR =3.56,95％CI为1.40～ 9.07；OR=1.56,95％ CI为1.04～2.34；OR =2.13,95％ CI为1.05 ～4.31).结论 脑白质疏松症的严重程度与颅内外大动脉狭窄有关.
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替米沙坦与氨氯地平对2型糖尿病合并轻中度高血压患者血管弹性功能改善作用的对比研究
目的 比较替米沙坦、氨氯地平两种降压药在改善2型糖尿病合并轻中度高血压患者动脉弹性功能方面的差异.方法 72例2型糖尿病合并轻中度高血压患者,随机分成两组,每组36例,分别用替米沙坦、氨氯地平治疗.有67例(替米沙坦组33例、氨氯地平组34例)纳入终统计数据.在服药前和服药1、6个月后应用科林波形分析仪PWV/ABI型仪器测量患者的臂踝脉搏波传导速度(baPWV).结果 降压治疗后两组的收缩压、舒张压、脉压均较治疗前明显降低(P＜0.01)；心率、空腹血糖、糖化血红蛋白则未见明显变化.两组baPWV经降压治疗后均有所下降,治疗前替米沙坦组、氨氯地平组分别为1 763.48±307.57 cm/s、1 722.71±274.67 cm/s,治疗1个月后替米沙坦组、氨氯地平组分别为1 496.42±229.37 cm/s、1 550.12±236.06 cm/s,治疗6个月后替米沙坦组、氨氯地平组分别为1 436.52±216.23 cm/s、1 465.68±237.79 cm/s.治疗1个月后及治疗6个月后与治疗前比较有显著差异(P ＜0.001).治疗6个月后与治疗1个月后比较亦有显著差异(替米沙坦组,P＜0.05;氨氯地平组,P＜0.001).降压治疗1个月后两组的baPWV均数差值变化及降压治疗6个月后两组的baPWV均数差值变化均为替米沙坦组大于氨氯地平组,在两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 研究结果提示应用替米沙坦、氨氯地平降压均能改善2型糖尿病合并高血压患者动脉弹性功能.降压治疗1个月及6个月时,替米沙坦改善动脉弹性的作用更为明显.血压降至正常并平稳后继续应用替米沙坦、氨氯地平降压治疗对于动脉弹性仍然存在持续的改善作用.
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生物大分子药物洗脱冠状动脉支架
生物大分子药物洗脱支架是指载有核酸、抗体、酶、细胞因子等活性生物大分子的冠状动脉支架.生物大分子可针对再狭窄的分子机制,作用于指定环节的特定靶点,具有高度特异性,因此生物大分子药物洗脱支架可望成为解决支架内再狭窄和晚期血栓的根本途径.文章就目前生物大分子药物洗脱支架国内外新研究进展作一综述.
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易损斑块组织特征的影像学研究进展
动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病因.早期、有效地识别易损斑块是目前研究热点,对动脉粥样硬化患者的治疗和判断预后具有非常重要的临床应用价值,而斑块组份及分布与斑块易损性及其破裂后导致的心脑血管事件密切相关.本文主要从易损斑块的组份特征入手,对其影像学检测手段的进展进行简单归纳.
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血液循环和植物来源miRNA的研究进展
miRNA是一类19 ～ 25个核苷酸大小的非编码RNA,参与了基因的转录与翻译的调节,广泛参与了哺乳动物体内肿瘤和心脑血管疾病等的发生、发展过程.近研究表明,外周血液中存在miRNA,具有良好的稳定性.循环中某些miRNA水平变化与某些疾病的发生、发展和预后密切相关,可能是一种新的疾病生物标记物.植物来源的miRNA可以稳定地存在于动物的血液,并参与了机体多种靶蛋白的调控.检测血液中植物源性miRNA水平的变化,对于评估中药的疗效和阐明其作用机制具有重要意义.
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低血糖对心血管疾病预后的影响
糖尿病是心血管疾病的病因之一早已得到共识,在临床上,随着对患者血糖检测和控制不断地加强,低 血糖的发生也在增加,同时低血糖对心血管疾病的影响也引起了更多的关注.本文就低血糖以及血糖的强化控制对心血管疾病预后影响的有关研究进展做一综述,并且对其病理生理机制进行探讨.
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中老年人群右颈动脉和右锁骨下动脉斑块检出率及影响因素分析
目的 探讨中老年人群右颈动脉和右锁骨下动脉斑块的检出情况及影响因素.方法 随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁、既往无脑卒中、短暂性脑缺血发作(TIA)、心肌梗死者共5356例为调查对象,进行统一问卷调查、血液生物化学及颈部血管超声检查,并对相关危险因素进行多因素Logistic回归分析.结果 标化年龄和性别后,研究人群中右颈动脉、右锁骨下动脉斑块检出率分别为29.6％和31.4％.多因素Logistic回归分析显示,男性、高龄、高收缩压、高胆固醇、高空腹血糖、吸烟是右颈动脉斑块的危险因素(其OR值分别为1.922、2.541、1.942、1.326、1.500、1.231)；男性、高龄、高收缩压、高胆固醇、高空腹血糖、吸烟是右锁骨下动脉斑块的危险因素(其OR值分别为1.737、1.798、1.459、1.375、1.322、1.227).结论 中老年人群右颈动脉、右锁骨下动脉斑块检出率分别为29.6％和31.4％.右颈动脉及右锁骨下动脉斑块的影响因素为性别、年龄、收缩压、胆固醇、空腹血糖和吸烟.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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