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miRNA-101调控转化生长因子-β1信号通路促进肝纤维化研究
目的 探讨微小RNA-101及转化生长因子-β信号通路在肝纤维化中的作用.方法 选取2013年1月至2018年1月间宜宾市第一人民医院收治的40例原发性肝癌合并肝纤维化患者手术切除的肝纤维化组织为研究组,另选取40例因肝转移癌患者行肝脏切除的肝正常组织为对照组.采用免疫组化法分别检测肝组织中转化生长因子-β(TGF-β1)和平滑肌α-肌动蛋白(α-SMA)表达水平,采用qRT-PCR检测肝组织中miR-101表达情况,分析TGF-β1和α-SMA与miR-101的相关性.结果 肝纤维化组织中TGF-β1蛋白表达阳性率高于正常肝组织,差异有统计学意义(P＜0.05);两组标本中α-SMA表达阳性率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).TGF-β1和α-SMA蛋白在肝纤维化组织中的阳性表达随肝纤维化程度的加重而增强,呈正相关性,差异均有统计学意义(均P＜0.05).TGF-β1和α-SMA蛋白阳性的表达率呈正相关,差异有统计学意义(P＜0.01).肝纤维组织miRNA-101水平低于正常肝组织,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-101与TGF-β1和α-SMA蛋白表达呈负相关,差异均有统计学意义(均P＜0.01).结论 miRNA-101下调在肝纤维化过程中起重要作用,可能通过调控TGF-β1而参与肝纤维化.
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吴茱萸碱对大鼠颈总动脉球囊损伤致内膜增生的抑制作用
目的 研究吴茱萸碱对球囊损伤所致大鼠颈总动脉内膜增生的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 建立大鼠颈总动脉内膜球囊损伤模型,SD大鼠随机分为假手术组、模型组、吴茱萸碱低剂量(40 mg·kg-1)和高剂量(80 mg·kg-1)组.造模后第1天开始灌胃给药,每天1次,连续14 d.通过组织病理学观察颈动脉内膜增生状况,并计算颈动脉新生内膜面积(neointima area,NIA)、内膜/中膜(NIA/MA)比值;采用免疫组化法观察颈动脉增殖细胞核抗原(PC NA)的阳性表达、计算阳性率,评价吴茱萸碱抑制球囊损伤所致内膜增生效应;检测血浆一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,运用逆转录-聚合酶链反应检测颈动脉血管颈动脉增殖细胞核抗原、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和平滑肌α-肌动蛋白(SM α-actin)mRNA的表达,探讨作用机制.结果 吴茱萸碱40和80 mg·kg-1明显抑制球囊损伤所致血管内膜增生,降低内膜、内膜/中膜比值和颈动脉内膜颈动脉增殖细胞核抗原阳性表达率;明显升高球囊损伤所致大鼠血浆中一氧化氮和环磷酸尿苷含量的降低;下调颈动脉增殖细胞核抗原mRNA表达,上调内皮型一氧化氮合酶和平滑肌α-肌动蛋白mRNA的表达.结论 吴茱萸碱具有明显抑制球囊损伤所致大鼠颈动脉内膜增生的作用,其抑制作用与促进内皮型一氧化氮合酶活性,增加一氧化氮的生成,抑制血管平滑肌细胞增殖有关.
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血管平滑肌细胞移行及表型转换的分子机制
在动脉粥样硬化发生、发展的不同阶段,血管平滑肌细胞表型转换具有重要且可能是不同的病理生理学意义.文章复习了近年动脉粥样硬化病损内膜中血管平滑肌细胞来源、血管平滑肌细胞表型转换的分子机制及鉴别不同平滑肌细胞表型的标志性分子,以期为深入理解动脉粥样硬化的发病机制和相关研究提供有益认识.
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粉防己碱对内膜损伤后平滑肌细胞表型转化和MKP-1表达的影响
目的研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)在防治血管内膜损伤后再狭窄(RS)与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达之间的关系.方法采用HE染色检测假损伤组(S组)、损伤组(Ⅰ组)和损伤+Tet治疗组(Tet组)28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测Ⅰ组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1表达的变化.结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;Ⅰ组新生内膜(neointima,NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较Ⅰ组明显减轻,LA增加.②损伤后7 d,Tet组与Ⅰ组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同.Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于Ⅰ组,而MKP-1表达均高于Ⅰ组;14d SMα-actin表达略高于Ⅰ组,28 d两组间无差异.结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖.
