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SDF-1α和c-MYC蛋白调控速激肽受体-1截短型mRNA表达的研究
目的 观察基质细胞衍生因子1α(stromal cell derived factor 1α,SDF-1α)、c-MYC蛋白对速激肽受体-1截短型(tachykinin receptor 1 trucated,TACRI-Tr)转录水平的影响.方法 构建c-myc基因shRNA表达载体;用小干扰RNA方法沉默乳腺癌细胞MCF-7的c-myc基因,分成c-myc+细胞组和c-myc-细胞组,相关实验组加SDF-1α细胞因子中和抗体,用实时定量PCR检测TYACR1-Tr mRNA表达水平.结果 c-myc基因shRNA表达载体构建成功;在正常培养条件下,c-myc-细胞组的TACR1-Tr转录水平低于c-myc+细胞组(P<0.05);加了SDF-1α中和抗体后,c-myc-组TACR1-Tr的mRNA表达水平高于c-myc+组(P<0.05).结论 MCF-7细胞在正常培养条件下,c-MYC蛋白可以反式激活TACRI-Tr的转录;但加入SDF-1α因子中和抗体后,c-MYC蛋白失去了这种激活作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 速激肽受体-1 shRNA c-myc基因 -
二肽基肽酶4抑制剂西格列汀对胰岛基质细胞衍生因子1α降解及胰岛β细胞再生的影响
目的 探讨二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂西格列汀对基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)降解及胰岛β细胞再生的影响.方法 将高脂-小剂量STZ糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组与西格列汀组,正常大鼠为健康对照(NC)组,给药12 周后测量FPG、FIns、胰腺DPP-4、SDF-1α、胰岛β细胞增殖、细胞骨髓瘤(C-myc) mRNA和细胞周期蛋白 D1(CyclinD1) mRNA.结果 治疗后与NC组比较,糖尿病模型组FPG[(5.0±0.4)vs(26.8±3.6) mmol/L]、DPP-4[(14.63±2.19)vs(17.51±2.11)]、SDF-1α[(2.84±1.97)vs(6.23±1.85)]升高,FIns[(24.9±7.4)vs(9.1±3.2) mU/L]降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,西格列汀组FPG[(26.8±3.6) vs (10.8±5.4) mmol/L]、DPP-4[(17.51±2.11)vs(9.33±2.21)]降低,FIns[(9.1±3.2) vs (16.7±6.5) mU/L]、SDF-1α[(6.23±1.85)vs(11.38±2.02)]增高(P<0.05);NC组增殖细胞核抗原(PCNA)弱表达,糖尿病模型组PCNA弱阳性表达,西格列汀组PCNA强阳性表达;与NC组比较,糖尿病模型组和西格列汀组C-myc mRNA[(1.0±0.2) vs (1.5±0.6)vs(3.7±1.1)] 和CyclinD1 mRNA[(1.0±0.3)vs(1.7±0.5)vs (4.0±0.7)]均升高(P<0.05).结论 DPP-4抑制剂西格列汀可抑制DPP-4酶活性而阻滞SDF-1α降解,提高WNT信号通路靶基因C-myc与Cyclin D1 mRNA表达,促使胰岛β细胞增殖再生.
关键词： 糖尿病 2型 二肽基肽酶4抑制剂 基质细胞衍生因子1α 胰岛β细胞 -
大鼠脊髓损伤后脊髓组织中基质细胞衍生因子1α的时空分布
目的:观察Wistar大鼠脊髓损伤后脊髓组织中基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的表达及分布变化,探讨SDF-1α在脊髓损伤后脊髓中的时空分布特点.方法:取成年雌性Wistar大鼠90只,随机分成3组:正常组(n=10),假手术组(单纯椎板切除,n=10)和损伤组(n=70).损伤组根据损伤后取材时间点不同分为1、2、3、4、7、14、28d组.损伤组按改良的Impactor modelⅡ法,暴露T10脊髓节段,将10g条形重物从2.5cm高度垂直打击该段脊髓,制作脊髓损伤模型.按设定的时间点将大鼠在多聚甲醛灌注下取以T10为中心的2cm脊髓组织,取离损伤中心2mm和7mm处脊髓组织横断切片,使用HE及免疫组织化学法进行染色,观察并分析脊髓形态学变化和SDF-1α表达的时空分布特点.结果:正常组和假手术组的脊髓形态结构完整,损伤组中灰质神经元数量减少,白质纤维结构紊乱.免疫组化染色正常组和假手术组的脊髓中均匀分布少量SDF-1α,损伤组脊髓损伤中心近端(2mm)和远端(7mm)SDF-1α表达量都明显上升,损伤近端的SDF-1α阳性细胞数量增幅远多于远端；脊髓灰质中阳性细胞明显多于白质(P＜0.05).在大鼠脊髓损伤后1d脊髓组织中的SDF-1α阳性细胞数量开始上升,到损伤后2d时脊髓灰质中SDF-1α阳性细胞达到高峰,之后逐渐下降,损伤后7d时损伤近端SDF-1 α阳性细胞数量高于正常组和假手术组(P＜0.05),远端与正常组和假手术组无统计学差异(P＞0.05)；到损伤后14d和28d时近端和远端与正常组和假手术组均无统计学差异(P＞0.05).结论:SDF-1α在Wistar大鼠脊髓损伤后脊髓组织中表达活跃,呈现出明显的时空分布特点.
关键词： 脊髓损伤 基质细胞衍生因子1α 时空分布 大鼠 -
SDF-1α对单核细胞的黏附作用
目的 探讨pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞的黏附作用.方法 将pcDNA3.1-2基质细胞衍生因子1α质粒用脂质体的方法导入人脐静脉内皮细胞株ECV304 细胞中,G418 筛选细胞克隆.通过逆转录聚合酶链反应法在转录水平检测基质细胞衍生因子1α在转基因ECV304 细胞中的表达.在6孔板上种植转染基质细胞衍生因子1α基因的ECV304 细胞,加THP-1细胞37℃孵育30 min,磷酸缓冲液轻洗3次,去除未黏附细胞,倒置显微镜下计数上、下、左、右、中5个视野,取其平均值得到每个视野黏附单核细胞数.结果 获得了稳定表达基质细胞衍生因子1α基因的ECV304 细胞克隆,pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞具有黏附作用.结论 基质细胞衍生因子1α对单核细胞具有明显黏附作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 单核细胞 黏附 细胞计数 基因表达 -
晚期氧化蛋白产物通过ERK通路促进ECV304细胞基质细胞衍生因子-1α的表达
目的:观察晚期氧化蛋白产物(AOPP)对ECV304细胞基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:牛血清白蛋白(BSA)与次氯酸钠等量混合体外制备AOPP-BSA,不同浓度AOPP-BSA作用后以RT-PCR法检测ECV3O4细胞SDF-1α mRNA的表达,Western-blot法测定SDF-1α以及磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白水平,阻断实验中先以不同浓度的ERK特异性阻断剂U0126与ECV304孵育1h,然后与AOPP-BSA共同孵育24h,酶联免疫吸附法测定上清液中SDF-1α蛋白浓度.结果:AOPP呈浓度依赖性的促进ECV304细胞SDF-1αmRNA表达及蛋白合成增加(P均＜0.01),200μmol/L AOPP-BSA作用15 min后ERK1/2磷酸化水平明显增强(P＜0.01),阻断ERK1/2通路显著抑制AOPP对ECV3O4细胞SDF-1α蛋白合成的促进作用(P＜0.05).结论:AOPP可诱导ECV3O4细胞SDF-1α的表达,ERK1/2通路是介导这一作用的重要途径之一.
关键词： 晚期氧化蛋白产物 基质细胞衍生因子1α ECV304 ERK -
载基质细胞衍生因子-1α 脂质纳米粒 －声诺维复合体的制备及特性研究
目的 制备一种兼具缓释作用和示踪功能的载基质细胞衍生因子-1α (SDF-1α)脂质纳米粒(SNP)－声诺维复合体(SNP-SonoVue),并观察其致骨髓间质干细胞(BMSCs)迁移作用.方法 制备SNP,检测其物理特性包括粒径大小、 zeta电位、形态结构、包封率.构建SNP-SonoVue,观察SNP及低频超声(LIFU )辐照后的SNP-SonoVue缓释情况以及SNP-SonoVue中 SonoVue与 SNP的结合情况.分别观察以下6组的致BMSCs迁移作用以评价SNP-SonoVue的生物活性:A组,SDF-1α+1% 血清培养基;B组,SNP-SonoVue+ 1% 血清培养基;C组,LIFU辐照后SNP-SonoVue+1% 血清培养基;D组,空白脂质纳米粒－声诺维复合体(BNP-SonoVue)+1% 血清培养基;E组,LIFU 辐照后BNP-SonoVue+1% 血清培养基;F组,PBS+1% 血清培养基(对照组) .观察SNP-SonoVue的体外显像情况.结果 制得的 SNP 平均粒径(220.4 ± 9.9) nm,粒径的分散指数(PDI)为0.172 ± 0.015,平均电位(35.6 ± 1.7) mV .透射电镜下可见SNP呈均匀分散的球形.药物包封率为96.7%,载药量为481.76 ng／mg .流式细胞术分析显示SNP质量(mg)与SonoVue微泡(个)的比例为20∶(2.8×109)～40∶(2.8×109)是 SNP-SonoVue制备的适宜条件.荧光显微镜显示复合体中的SonoVue微泡外壳有大量的DiI标记的带红色荧光SNP .药物缓释实验中可见SNP及LIFU辐照后SNP-SonoVue 7 d内的药物释放率分别为(68.61 ± 3.97)% 和(63.21 ± 5.68)%,差异无统计学意义( P ＞0.05 ) .细胞迁移实验证实A、B、C组对BMSCs的迁移作用明显强于对照组(P ＜0.05),但A、B、C三组间的差异均无统计学意义(P＞0.05).体外显影实验可见SNP-SonoVue复合体有明显增强显影作用.结论 成功制备SNP-SonoVue,该复合体具有明显的增强显影作用和致BMSCs迁移作用.
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基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病下肢缺血
背景:基质细胞衍生因子1α被证明可以促进内皮祖细胞归巢.目的:观察基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞移植治疗糖尿病模型鼠下肢缺血的疗效.方法:取雄性Wistar鼠30只,25只成功建立糖尿病模型大鼠,随机数字表法分为3组,对照组注入等量生理盐水,共培养组注射与基质细胞衍生因子1α共培养的内皮祖细胞,内皮祖细胞组注入未进行共培养的内皮祖细胞.结果与结论:MTT检测结果显示,基质细胞衍生因子1α能显著增加内皮祖细胞的增殖能力(P < 0.01).移植后第28天动脉造影显示共培养组缺血侧下肢动脉显影血管数多于内皮祖细胞组和对照组(P < 0.05).提示采用基质细胞衍生因子1α预处理内皮祖细胞,有利于使糖尿病大鼠缺血下肢血供改善,主要来自于新生血管形成和/或原有细小血管的代偿性增粗.
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基质细胞衍生因子1α促进皮肤创面的新血管形成
背景:基质细胞衍生因子1α是有促进血管生成作用的CXC类趋化因子,研究发现其在调节一些重要组织/器官的损伤修复过程中有重要作用,但对其在皮肤创伤愈合过程中的作用还不很清楚.目的:观察基质细胞衍生因子1α在创面新生血管形成过程中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-06/08在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究六室完成.材料:SPF级昆明小鼠60只,雌雄不拘,体质量25～30g;基质细胞衍生因子1α抗体为美国Santa Cruz Biotechnology 公司产品.方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损伤模型,分为3组,即对照组,10mg/L基质细胞衍生因子1α抗体组和20 mg/L基质细胞衍生因子1α抗体组,每组20只.各组分别在创面及创周连续6d注射不同质量浓度的基质细胞衍生因子1α抗体(0,10,20mg/L).主要观察指标:创伤后3,4,5,6,7 d,以半定量反转录-聚合酶链反应检测创面CD146表达情况,并观察创面微血管密度及创面收缩率.结果:伤后各天,10 mg/L抗体组和20 mg/L抗体组CD146 mRNA表达和微血管密度均少于对照组(P<0.05),伤后5,6,7 d,抗体组CD146 mRNA表达和微血管密度多于3,4 d(P<0.05);伤后6,7 d,10 mg/L抗体组创面收缩率低于对照组(P<0.05),伤后5,6,7 d,20 mg/L抗体组创面收缩率低于对照组(P<0.05),抗体组间仅在伤后7d差异有显著性意义(P<0.05).结论:阻断创面基质细胞衍生因子1α作用,能够降低创面新血管化程度,从而可能影响创面愈合速度.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 血管形成 皮肤创伤 -
SDF-lα促进骨髓间充质干细胞在脑缺血/再灌注大鼠海马中的存活与分化
目的 观察基质细胞衍生因子1α(SDF-lα)对脑缺血/再灌注大鼠海马中移植的骨髓间充质干细胞(BMSCs)的作用.方法 培养成年大鼠BMSCs并用BrdU标记,"四血管阻断法"制备大鼠脑缺血/再灌注模型.造模成功大鼠复灌24 h后分为模型对照组、BMSC组和SDF-1α+BMSC组.后两组经尾静脉分别注射BMSCs或SDF-1α +BMSCs,模型对照组同法注射等体积生理盐水.分别于注射后存活1、3、7天和1个月时,应用免疫荧光化学法检测大鼠海马区域BrdU标记阳性细胞的表达情况.结果 免疫荧光染色显示:①模型对照组大鼠在移植不同时间点海马结构中均未见BrdU标记的阳性细胞,但BMSC组和SDF-1α+BMSC组的BrdU标记阳性细胞数随移植时间延长而逐渐增多,且各时间点间差异均有统计学意义(P<0.05);②SDF-1α+BMSC组移植后1、3、7天BrdU阳性细胞数均显著高于相应时间点的BMSC组(P<0.05),其中7天时的差异显著(P<0.01),但1个月时两者差异无统计学意义(P>0.05).结论 SDF-1α可显著促进BMSCs在脑缺血/再灌注大鼠海马中的存活与分化,提示SDF-1α在BMSCs移植治疗缺血性脑损伤过程中可起到促进作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 骨髓间充质干细胞 缺血/再灌注 海马 大鼠 -
基质细胞衍生因子1α对急性ST段抬高型心肌梗死预后的预测价值
目的 探讨基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者预后的预测价值.方法 检测122例直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者(A组)、70例慢性稳定性心绞痛(SAP)患者(B组)和70例冠状动脉造影正常者(C组)的血浆SDF-1α、肌钙蛋白I(cTnI)、空腹血糖、肌酐、血脂.A组随访10个月,根据有无发生主要心血管事件(MACE)分为事件组(A1组,35例)和无事件组(A2组,87例),筛选可独立预测MACE的指标.结果 与B组、C组比较,A组SDF-1α水平降低(P＜0.05)；与A2组比较,A1组空腹血糖、肌酐及cTnI较高,SDF-1α偏低(P＜0.05).多元回归分析显示SDF-1α和cTnI可作为MACE的独立预测指标.结论 血浆SDF-1α水平在STEMI患者中低表达,并可以独立预测其近期再发心血管事件的危险.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 急性心肌梗死 -
SDF-1α在体内对骨髓间充质干细胞的保护作用及其对缺血心脏修复的影响
目的:研究基质细胞衍生因子1 α(SDF-1α)在体内对移植干细胞的保护作用及能否提高干细胞移植对缺血心脏的疗效.方法:将用2μg/mL SDF-1α预处理过的干细胞与未处理组干细胞置于低氧无血清条件下6 h,用ELISA法检测VEGF的分泌.建立大鼠心梗模型,在梗死心肌与正常心肌边缘区注射50 μL不含干细胞的IMDM(对照组,n=18)或含有3×10 6干细胞的IMDM(MSCs组,n=18)或含有3×10 6干细胞与2μg hSDF-1α的IMDM(SDF-1α+MSCs组,n=18).4 d后,用Western blot检测生存因子Bcl-2、磷酸化Akt4的表达,ELISA法检测VEGF及SDF -1α的表达量.4周后,接受心超检测、免疫组化染色.结果:SDF-1α蛋白能促进体内和体外环境下VEGF的分泌.Western blot证实经SDF-1α处理后,促生存因子Akt和Bcl-2表达增加.心梗后4周,相比单纯MSCs组而言,SDF -1α+MCSs组能更多地促进新生血管的生成.但是在心功能方面,SDF -1α+MCSs组和MSCs组没有明显差别.结论:SDF-1α能促进骨髓间充质干细胞的旁分泌作用,提高生存因子的表达,促进毛细血管新生,但未能加强干细胞移植对心功能的改善作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 骨髓间充质干细胞 心肌梗死 移植 毛细血管新生 -
新生小鼠缺氧缺血脑组织基质细胞衍生因子1α的表达及其作用
目的 观察基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1α对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响.方法 将90只KM小乳鼠分为空白组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD模型组)和SDF-1α组,每组30只.HIBD模型组和SDF-1α组于HIBD造模后30 min分别腹腔注射0.9％ NaCl和SDF-1α(每只小鼠2.0μg/d),3个亚组分别连续腹腔注射1、3、7d,空白组仅腹腔注射等体积0.9％ NaCl.通过免疫荧光与Real-time PCR观察HIBD后不同时间点SDF-1α的表达情况,通过免疫荧光及Western blotting观察ki67的表达,通过高架十字迷宫实验观察小鼠神经行为学的变化.结果 HIBD模型组脑组织SDF-1α表达上调,第3天达高峰,与空白组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).SDF-1α组ki67在各时间点的表达均较HIBD模型组增加(P≤0.01),小鼠的神经行为学表现也较HIBD模型组明显改善(P＜0.05).结论 SDF-1α在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗.外源性SDF-1α可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 脑缺氧缺血 脑损伤 Ki67 神经行为学 -
基质细胞衍生因子1α促进大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成
目的 观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成的影响.方法 微孔法获取大鼠骨髓内皮祖细胞,采用免疫荧光鉴定内皮祖细胞特异性标记物VEGFR-2/CD133.1、10和100μg/L基质细胞衍生因子1α以及100μg/L基质细胞衍生因子1α+CXCR4拮抗剂AMD3100共处理内皮祖细胞,采用细胞培养、MTT等方法检测内皮祖细胞血管样结构形成和细胞增殖能力.结果 体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞出现典型铺路石形状及血管样结构,与此同时内皮祖细胞分化成熟,表达内皮细胞特异性标记物vWF.MTT法检测发现,10和100 μg/L基质细胞衍生因子1α处理组的OD值(分别为0.813±0.056和1.029±0.078)与对照组(0.591±0.054)比明显升高(P<0.01),而100μg/L基质细胞衍生因子1α+AMD3100组OD值(0.607±0.077)与对照组比差异无显著性,与100μg/L基质细胞衍生因子1α组比较明显降低(P<0.01).100μg/L基质细胞衍生因子1α处理组血管样结构长度是对照组的近6倍(10.890±0.360比1.930±0.279,P<0.01),100μg/L基质细胞衍生因子1α+AMD3100组血管样结构长度(2.030±0.443)与对照组比差异无显著性,与100μg/L基质细胞衍生因子1α组比差异有统计学意义(P<0.01).结论 基质细胞衍生因子1α在大鼠内皮祖细胞增殖及血管新生中可能发挥重要作用.
关键词： 基质细胞衍生因子1α 内皮祖细胞 血管样结构形成 -
重组基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用
目的 探讨pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞的趋化作用.方法 将pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α质粒用脂质体的方法导入人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞中,G418 筛选细胞克隆.通过逆转录聚合酶链反应法在转录水平检测基质细胞衍生因子1α在转基因ECV304细胞中的表达.通过Transwell实验研究基质细胞衍生因子1α对单核细胞的趋化作用.结果 获得了稳定表达基质细胞衍生因子1α基因的ECV304细胞克隆,pcDNA3.1-基质细胞衍生因子1α重组质粒对单核细胞具有趋化作用.结论 重组大鼠基质细胞衍生因子1α对单核细胞具有明显的趋化作用.
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基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞与单核细胞粘附的影响
目的 观察基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导的单核细胞与内皮细胞粘附的影响.方法 逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测内皮细胞基质细胞衍生因子1α mRNA 和蛋白的表达,静态粘附实验观察氧化型低密度脂蛋白和基质细胞衍生因子1α抗体干预对内皮细胞与单核细胞粘附的影响.结果 基质细胞衍生因子1α在静息状态下的血管内皮细胞上几乎不表达,随着氧化型低密度脂蛋白浓度增加和处理时间延长,基质细胞衍生因子1α的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,25 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理48 h时,基质细胞衍生因子1α表达到达峰值.氧化型低密度脂蛋白浓度为1、5、25及125 mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为190±15、226±23、280±14、253±8,而正常对照组为104±10,差异有显著性意义(P＜0.05).终浓度为0.01、0.1和1 μg/L 基质细胞衍生因子1α抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为202±17、142±6 和115±12,明显低于对照组的279±11 (P＜0.05).结论 基质细胞衍生因子1α参与了内皮细胞与单核细胞的粘附.
关键词： 病理学与病理生理学 内皮细胞 单核细胞 氧化型低密度脂蛋白 基质细胞衍生因子1α -
基质细胞衍生因子1α对大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响
目的 观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响.方法 微孔法从大鼠骨髓提取内皮祖细胞.免疫荧光鉴定血管内皮生长因子受体2和CD133, 不同浓度基质细胞衍生因子1α处理内皮祖细胞后,采用Transwell迁移系统检测内皮祖细胞迁移能力.结果 分离出的大鼠骨髓内皮祖细胞免疫荧光下血管内皮生长因子受体2+和CD133+双阳性, 基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促进内皮祖细胞迁移,对照组与基质细胞衍生因子1α各处理组比较差异均具显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移.
关键词： 病理学与病理生理学 基质细胞衍生因子1α 内皮祖细胞 CXCR4 细胞迁移 -
氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的影响
目的 为探讨氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞上基质细胞衍生因子1α表达的影响.方法 原代培养的大鼠血管平滑肌细胞,与氧化型低密度脂蛋白共同孵育,用逆转录聚合酶链反应检测基质细胞衍生因子1α mRNA,免疫印迹检测其蛋白表达变化,观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达基质细胞衍生因子1α的剂量-时间效应.结果 原代培养的大鼠血管平滑肌细胞有基础水平的基质细胞衍生因子1α表达,且在0～50 mg/L范围内,基质细胞衍生因子1α表达量随氧化型低密度脂蛋白浓度增加而增加,50 mg/L可使基质细胞衍生因子1α上调约5倍;经50 mg/L氧化型低密度脂蛋白刺激0～48 h,其峰值在12 h,随后逐渐下降,但仍维持在基础水平的3倍左右.结论 氧化型低密度脂蛋白上调大鼠血管平滑肌细胞的基质细胞衍生因子1α的表达.
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基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响
目的 探讨基质细胞衍生因子1α对大鼠血管平滑肌细胞与单核细胞粘附的影响.方法 原代培养的大鼠血管平滑肌细胞与50 mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育48 h,将单核细胞与平滑肌细胞共孵育后洗脱检测粘附功能,并用基质细胞衍生因子1α抗体阻断.结果 经氧化型低密度脂蛋白处理的血管平滑肌细胞基质细胞衍生因子1α上调5倍,单核细胞粘附增加29倍,但可被基质细胞衍生因子1α单抗所阻断.结论 基质细胞衍生因子1α参与单核细胞与大鼠血管平滑肌细胞的粘附过程.
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冠心病患者内皮祖细胞功能和基质细胞衍生因子1α与冠状动脉Gensini评分的相关性
目的 分析冠心痛患者循环内皮祖细胞(EPC)功能和基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者80例为冠心病组,排除冠状动脉狭窄的60例为对照组.冠心病组根据Gensini评分标准对冠状动脉病变严重程度进行评分,分为3个亚组.采集研究对象外周血进行分离培养.用噻唑蓝法评价EPC活性,趋化试验评价EPC趋化能力;采用酶联免疫吸附法测定血清SDF-1α水平.结果 (1)冠心病组循环EPC活性和趋化能力明显低于对照组(P＜0.01或P＜0.05),随着病变程度加重,细胞活性及趋化能力有明显下降趋势.(2)冠心病组血清SDF-1α水平明显低于对照组(P＜0.01),重度狭窄组血清SDF-1α水平明显低于轻度狭窄组(P＜0.01).(3)直线相关分析显示,EPC活性、趋化能力、血清SDF-1α水平随Gensini评分的增高而下降,呈负相关(r=-0.224,P＜0.05;r=-0.39,P＜0.05;r=-0.31,P＜0.05).血清SDF-1α水平随细胞趋化能力的降低而降低,呈正相关(r=0.38,P＜0.05).结论 冠心痛患者EPC功能及血清SDF-1α水平明显下降,冠状动脉病变程度越重,EPC活性、趋化能力越低.血清SDF-1α水平下降与EPC趋化能力减退具有一致性.
关键词： 冠心痛 Gensini评分 内皮祖细胞 基质细胞衍生因子1α -
血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的关系
目的 探讨血清晚期氧化蛋白产物与2型糖尿病患者动脉粥样硬化性大血管并发症的关系.方法选择90例2型糖尿病患者和60例健康对照者,用酶联免疫吸附法及分光光度法分别检测血清基质细胞衍生因子1α生及晚期氧化蛋白产物水平,采用高分辨超声测定大动脉内膜中膜厚度.结果 2型糖尿病患者血清晚期氧化蛋白产物和基质细胞衍生因子1α水平明显高于健康对照者(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病患者高晚期氧化蛋白产物组基质细胞衍生因子1α、空腹血糖、糖化血红蛋白及血清甘油三酯水平和体质指数与正常晚期氧化蛋白产物组比较显著升高(P<0.05),2型糖尿病患者中动脉粥样硬化组晚期氧化蛋白产物及基质细胞衍生因子1α水平明显高于非动脉粥样硬化组(P<0.01或P<0.05).单因素相关分析显示,血清晚期氧化蛋白产物水平与基质细胞衍生因子1α呈正相关(r=0.295,P=0.03),与空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯及体质指数呈正相关(r=0.286,P=0.03;r=0.310,P=0.01;r=0.461,P=0.001;r=0.257,P=0.04).结论 2型糖尿病患者蛋白氧化损伤增强,血清晚期氧化蛋白产物增加促进血管内皮细胞基质细胞衍生因子1α表达,晚期氧化蛋白产物增加可能与2型糖尿病动脉粥样硬化相关.
关键词： 2型糖尿病 晚期氧化蛋白产物 基质细胞衍生因子1α 动脉粥样硬化
