神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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pH对体外培养成年大鼠嗅鞘细胞存活的影响
为了研究不同pH培养环境对体外培养大鼠嗅鞘细胞(OECs)存活的影响,本研究采用成年大鼠嗅球培养OECs,培养第8 d用S-100免疫组化鉴定纯度后,改用不同pH值(6.8,7.0,7.4,7.8)的DF12培养液继续,在相差显微镜下观察OECs的形态学变化.在不同pH条件下继续培养第3 d时采用MTT方法检测不同pH环境中的细胞活力,并用碘化丙啶(PI)和Ho-echst33342荧光双重染色观察细胞死亡率.结果显示:大鼠OECs纯度为(70±4)%;pH 7.4组OECs生长旺盛,pH 6.8组及pH7.0组OECs生长增殖受到不同程度的抑制,出现死亡细胞;pH 7.8组OECs广泛死亡;MTT试验表明,pH 7.4组的OD值显著高于其他各pH组.PI/Hoechst33342双重荧光染色显示,在pH 6.8、pH 7.0和pH 7.8组死亡OECs的百分比分别为(27.6±7.8)%、(31.7±7.2)%和(62.3±5.6)%.在pH 7.4组未见到死亡的OECs.研究结果表明OECs对酸、碱性环境改变均较敏感,尤其是碱性环境.
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神经干细胞和BDNF联用对痴呆模型鼠基底前脑小白蛋白表达的影响
探讨神经干细胞(NSCs)和脑源性神经营养因子(BDNF)联用对老年痴呆大鼠基底前脑小白蛋白(PV)表达的影响.利用无血清培养技术获得新生SD大鼠海马NSCs.切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射NSCs,同时侧脑室注射BDNF.4周后行免疫组织化学结合图象分析技术观察各组大鼠基底前脑PV蛋白表达,同时采用半定量RT-PCR法分析基底前脑PV mRNA表达水平情况.结果发现,损伤组大鼠PV蛋白在内侧隔核和斜角带的表达较正常组明显下降(P＜0.01);移植组PV蛋白表达较损伤组有提高(P＜0.05),但与正常组比较有显著性差异(P＜0.05);联合组PV蛋白表达与正常组无显著性差异(P＞0.05).RT-PCR结果显示,PV mRNA在损伤组和正常组表达量分别为0.2407±0.0825,0.8536±0.1248,两者有显著差异(P＜0.01);移植组的表达量为0.5016±0.1009,与损伤组比较差异显著(P＜0.05);联合组的表达量较损伤组明显增高(P＜0.01),也高于移植组(P＜0.05),与正常组比较无显著性差异(P＞0.05).本实验结果提示NSC和BDNF联用较单独使用NSC或BDNF更好地提高PV蛋白及其mRNA的表达,二者具有协同作用.
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嗅鞘细胞对神经干细胞增殖与分化的影响
观察嗅鞘细胞(OECs)对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响.取孕14 d的SD胚鼠嗅球和腹侧中脑组织,分为OECs+NSCs共培养组和NSCs单独培养组进行培养.用p75免疫组化法,p75、BrdU/nestin、GFAP、NF(神经原纤维)和p75/nestin免疫荧光法分别鉴定OECs和NSCs并观察其增殖与分化.在培养7 d时,绝大多数OECs呈梭形且发出2～3个突起,少量呈扁平椭圆形,两者均呈p75阳性.在7 d时,单独培养的NSCs表现为典型的神经球悬浮生长,呈BrdU/nestin阳性;14 d后偶见神经球贴壁分化,球中的少数细胞呈绿色荧光标记的NF阳性,大部分呈GFAP阳性.在5 d时,OECs+NSCs共培养组形成神经球;10d时球体积不断增大,球心透亮度良好;12 d后神经球的体积不再增大,开始贴附在OECs上生长,可见神经球向四周伸出突起并开始分化;14d时NSCs紧贴OECs生长并同OECs广泛交织在一起,可见NSCs和OECs分别呈nestin和p75阳性,NSCs中的大部分呈NF阳性,小部分为GFAP阳性.NSCs单独培养组和OECs+NSCs共培养组中NF阳性细胞率分别为47.2%和69.5%,前者明显少于后者(P＜0.05).以上研究结果提示OECs有促进NSCs增殖和诱导其分化的作用.
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5-HT1受体亚型mRNAs在坐骨神经分支选择损伤模型大鼠脊髓背角的表达变化
为探讨脊髓内5-HT1受体亚型在神经病理性痛信息传递和调控中的作用,本研究利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察了坐骨神经分支选择性损伤(SM)模型大鼠脊髓背角内5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT1E和5-HT1F受体亚型mR-NAs表达变化.结果表明:损伤侧脊髓背角内5-HL1A受体亚型mRNA的表达水平在术后3 d明显增高,7 d达到高峰,随后开始下降,术后28 d与正常对照相比仍有显著变化;5-HT1B受体亚型mRNA的表达水平也于术后3 d开始显著增高,此后持续升高,至21 d达到高峰,28 d时有轻微下调,但高于对照水平;未观察到损伤侧脊髓背角内5-HT1D受体亚型mRNA表达水平的显著变化.5-HT1F受体亚型mRNA的表达水平于术后4 d显著增高,此后一直维持该表达水平至28 d.上述受体亚型在非损伤侧脊髓背角内的表达水平均无变化.在脊髓背角内未检测到5-HT1E受体亚型mRNA的表达.上述5-HT1受体亚型mRNA在SNI模型脊髓背角内具有不同的表达变化特点,提示不同的5-HT1各受体亚型在神经病理性痛信息的传递和调节中可能发挥着不同的作用.
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支配牙髓的痛感觉神经元的分离及其电生理特征研究
实验利用全细胞膜片钳技术研究了荧光染料核黄(NY)标记的支配牙髓的痛感觉神经元的电生理特征.将NY注入大鼠的牙髓,急性分离标记的三叉神经节(TG)神经元,即支配牙髓之痛敏神经元,测量NY标记细胞的直径,并和辣根过氧化物酶(HRP)标记的牙髓痛感觉神经元进行比较;同时检测NY标记细胞的膜电位,并进行全细胞膜片钳记录.结果显示:HRP标记细胞为中、小细胞,未见大细胞;而NY标记细胞均为小直径细胞,平均直径为24.25±3.10 μm.膜片钳实验共检测了35个NY标记细胞,45.7%(16/35)的细胞对外加药物有反应,静息膜电位为45.48±7.55 mV,其中25%(4/16)的细胞对外加ATP(10-4mol/L)有反应,为快去敏感内向电流;87.5%(14/16)的细胞对GABA(10-4mol/L)有反应,为慢去敏感内向电流;37.5%(6/16)的细胞对5-HT(10-4mol/L)有反应,均为快去敏感内向电流.结果提示:利用荧光示踪剂NY可以追踪、分离出支配牙髓的痛感觉神经元,其膜电位接近正常TG神经元的静息电位,且标记细胞对外加药物有反应.结果证明:NY不会影响细胞的生理活性,适用于全细胞膜片钳记录.利用该标记细胞可对痛感觉神经元膜上的受体及离子通道进行深入研究.
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AD转基因模型Tg2576鼠阳性子鼠的病理和认知行为变化
为探讨老年性痴呆(AD)转基因模型Tg2576(hAPPSWE)鼠阳性子一代鼠的病理和行为学变化,确定其是否具有亲代的性状,为AD研究提供理想的动物模型.本研究随机选取我室繁育并鉴定的子一代hAPPSWE基因阳性鼠(hAPPSWE+)和hAPPSWE基因阴性鼠(hAPPSWE-),分别在4、7、9月龄时经Y迷宫及15月龄时经水迷宫检测其行为学变化和脑内病理变化,并对皮质和海马的淀粉样斑块进行定量研究.结果显示:(1)4月龄和7月龄的子一代hAPPSWE+鼠的空间辨别学习记忆能力与hAPPSWE-鼠相比,差异无显著性(P＞0.05),但9月龄时两者之间的差异有高度显著性(P＜0.01);(2)在4月龄和7月龄的子一代hAPPSWE+鼠的脑组织切片上免疫组化染色未观察到淀粉样斑块,9月龄时均观察到明显的淀粉样斑块沉积,但hAP-PSWE-鼠无论在任何1个月龄均未观察到淀粉样斑块沉积;(3)定量结果显示9月龄的子一代hAPPSWE+鼠的皮层淀粉样斑块占整个皮层面积的0.21%,海马的淀粉样斑块占海马面积的0.14%,而15月龄时其淀粉样斑块的数量和面积增加明显,占整个皮层面积的4.26%,海马的淀粉样斑块占海马面积的2.51%.上述结果表明子一代hAPPSWE+鼠的行为学变化及脑内淀粉样斑块出现的时间、部位、类型与亲代一致.因此,子一代hAPPSWE+鼠和其亲代一样可用于AD研究,本实验的定量结果也为评价AD的干预治疗效果提供了参考数据.
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慢性复合应激对大鼠学习和记忆功能及齿状回神经前体细胞增殖的影响
为研究慢性复合应激对成年雄性大鼠学习和记忆功能及齿状回(DG)神经前体细胞增殖的影响,将成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和应激组,应激组动物每天交替暴露于复合应激原中,持续6周.应激结束后,用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆成绩.同时,采用BrdU标记分裂细胞方法,观察比较各组大鼠DG内BrdU阳性细胞数的变化和差异.结果显示:应激组动物的学习与记忆成绩均优于对照组(P＜0.05);与对照组相比,应激组大鼠DG内BrdU阳性细胞数量显著增加(P＜0.05).上述结果表明:慢性复合应激导致大鼠的学习与记忆能力加强,DG内BrdU阳性细胞增多,提示神经细胞数量增加可能是应激所引起的大鼠学习记忆能力增强的原因之一.
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学习记忆能力与齿状回神经干细胞增殖的关系研究
本研究旨在探讨学习记忆能力与齿状回神经干细胞增殖之间的关系.将成年雄性昆明小鼠随机分为水迷宫训练组和对照组,水迷宫训练组,又根据小鼠找到平台时间的长短,分为学习记忆能力强和学习记忆能力较弱二组.在水迷宫训练后的第1、7、14 d,分别检测三组小鼠齿状回神经干细胞的增殖情况.结果表明,学习能力弱的小鼠,其齿状回神经干细胞增殖的数目与对照组相比较,无显著性差异;而学习记忆能力较强的小鼠,其齿状回神经干细胞增殖的数目显著多于学习记忆能力较弱及对照组的小鼠,并且增殖细胞的存活时间也比学习记忆能力较弱的小鼠长.结果提示,水迷宫训练并不能使所有的个体脑内神经干细胞增多,记忆能力的强弱与齿状回的神经干细胞增殖之间呈正相关.
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嗅鞘细胞在含Schwann细胞冻融周围神经移植物内的存活及对成年大鼠视神经再生的影响
为了研究嗅鞘细胞(OECs)在含Schwann细胞(SCs)及预先溃变的冻融周围神经内的存活及对成年大鼠视神经再生的影响,我们将30只动物左视神经眶内断端分别移植冻融周围神经、预溃冻融周围神经、含OECs预溃冻融周围神经、含SCs冻融周围神经或含OECs和SCs冻融周围神经,4周后观察OECs在神经移植物中的存活和分布,计数各组以5%荧光金逆行标记的再生RGCs数量.结果显示,OECs仅存活于含SCs冻融周围神经移植物内,含OECs-SCs冻融周围神经组及含SCs冻融周围神经组视网膜内可见荧光金标记的RGCs,前组再生RGCs均数(346±42)较后组(205±59)显著增高(P＜0.05).这些结果提示预溃冻融周围神经不适宜OECs生存.OECs在含有SCs的冻融周围神经移植物中能够存活,并发挥较单用SCs更强的促进视神经再生的作用.
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Nortriptyline推迟Huntington病小鼠的发病
Huntington病(HD)是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病,主要组织病理学特征是纹状体运动神经元进行性死亡,目前尚无有效治疗方法,本实验探讨了nortriptyline(去甲替林)的潜在疗效.采用N548mu[1955-128]huntingtin ST14A细胞系进行体外培养,观察不同浓度nortriptyline对细胞存活的影响.选用R6/2转基因鼠,从第5周开始每天腹腔注射nortriptyline,直至21周,对照组腹腔注射与nortriptyline组等剂量的生理盐水.结果发现,nortriptyline对移入不同温度环境的ST14A细胞具有保护作用.nortriptyline可推迟R6/2转基因鼠的发病,由102 d推迟到127 d,与对照组比较具有显著性差异.nortriptyline对R6/2转基因鼠死亡率的影响,与对照组比较无显著性差异.作为检测nortriptyline毒性的指标,nortriptyline对R6/2转基因鼠体重的影响,与对照组比较无显著性差异.结果表明,nortriptyline可推迟Huntington转基因鼠的发病,是目前毒性低、能够延长Huntington转基因鼠存活的有效药物.
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成年大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障通透性变化
为了观察脊髓挤压伤后血-脊髓屏障(BSCB)的通透性变化,本研究选用体重180～200 g成年雄性SD大鼠39只,随机分为对照组(n=3)和脊髓损伤组(n=6).后者又分为伤后0、8、24、72 h以及1周、2周等6组,每组6只,再分为A组、B组,每组各3只.脊髓损伤组A组的组织切片行H.E.染色,显微镜下观察脊髓损伤后的形态学变化.对照组和B组动物股静脉注射30g/L伊文思蓝,30 min后,以温生理盐水及4%多聚甲醛灌注动物,取出脊髓,行冰冻切片,荧光显微镜下观察.结果观察到,脊髓挤压伤术后72 h内,损伤区周围均可见伊文思蓝染色,至1周后损伤区周围未见伊文思蓝染色.本研究结果提示,脊髓损伤72 h内可能为有效给药时间窗,1周后给药,药物对脊髓损伤的治疗作用将难以达到治疗目的.
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Nestin在高温致畸神经管的表达及多种维生素和微量元素对神经管畸形的保护作用
本研究旨在探讨高温致神经管畸形(NTD)中巢蛋白(nestin)的表达规律及多种维生素和微量元素对NTD的保护作用.孕鼠随机分为实验组和对照组.实验组又进一步分为3组,A组:孕前第8 d开始灌服多种维生素和微量元素;B组:孕后第1 d开始灌服;C组:不灌服.孕鼠分别于孕第8 d高温处理,对照组不灌服多种维生素和微量元素,也不进行高温处理.对以上各组胎鼠进行形态学观察,计算神经管畸形发生率;利用免疫荧光染色观察neslin在胚胎不同发育时期的神经上皮细胞中的表达规律.结果显示,在实验组中,C组神经管畸形发生率高,为77.5%;各组鼠胚神经上皮细胞胞质中nestin呈阳性染色,实验C组的染色明显弱于其它组;不同发育阶段各组染色强度不同.结果提示,nestin低表达是神经管畸形发生的重要因素,多种维生素和微量元素对高温致神经管畸形有保护作用.
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冈田酸对大鼠学习记忆功能及脑内ChAT和GFAP表达的影响
为了研究冈田酸(OA)对大鼠认知能力的影响及其可能的机制,采用冈田酸进行海马CA1区微量多次注射,通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,免疫组化法观察海马及皮层中ChAT和GFAP的表达.结果发现:OA注射后,大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),原站台象限活动时间明显缩短(P＜0.01),穿越原站台次数明显减少(P＜0.01).海马及皮层中ChAT表达减少(P＜0.01),而GFAP阳性反应物表达明显增多(P＜0.01).以上结果提示:OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,其可能机制是OA导致胆碱能神经元损伤,功能低下,以及反应性星形胶质细胞的增生肥大.
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NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达的影响
探讨NGF对局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马神经元CHOP mRNA及蛋白表达的影响.用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型(MCAO),应用原位杂交方法检测CHOP mRNA的表达;应用免疫组织化学SABC法检测CHOP蛋白表达;应用显微图像分析系统进行分析.结果显示:假手术组大鼠海马CHOP mRNA及蛋白表达极少;缺血组较假手术组CHOP表达mRNA和蛋白均显著增加(P＜0.01),缺血再灌注3 h后CHOP mRNA表达明显增加,24 h达高峰,48 h开始显著下降,72 h接近对照组水平,CHOP蛋白在缺血再灌注12 h时明显表达增高,24 h达到高峰,72 h显著下降,但仍高于对照组水平(P＜0.01);在缺血再灌注12、24、48 h,NGF组CHOPmRNA及蛋白表达明显低于缺血组(P＜0.01).本研究表明,外源性NGF能显著抑制局灶性脑缺血再灌注后CHOP mRNA及蛋白表达,提示NGF可能对脑缺血再灌注损伤后的海马神经元有保护作用.
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GDNF激活星形胶质细胞保护PD模型大鼠黑质多巴胺能神经元
探索在胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)保护受损多巴胺(DA)能神经元过程中,星形胶质细胞的可能作用.成年大鼠右侧纹状体内注射6-羟多巴胺(6-OHDA)制备Parkinson病(PD)模型.动物模型右侧黑质内注射GDNF,于注射后第7、14和21 d进行动物行为学分析,行黑质节段连续冠状石蜡切片,以抗酪氨酸羟化酶(TH)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)抗体免疫组化染色,分别显示DA能神经元和激活的星形胶质细胞,光镜观察并进行细胞计数.用免疫印迹法分析注射后第21 d黑质内TH、GFAP蛋白表达量,蛋白条带用图像处理仪扫描,LabWorks软件分析处理.结果显示:动物在注射GDNF后第21 d,行为学功能出现显著性恢复;TH阳性神经元数量显著增加;在检测的各时间点均可观察到大量的GFAP阳性细胞;TH、GFAP的蛋白表达量显著高于对照组.以上结果提示,黑质内注射GDNF可能通过激活了的星形胶质细胞保护PD模型大鼠黑质DA能神经元.
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热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制
本文探讨热应激预处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制.以72只6月龄昆明小鼠为研究对象,热应激预处理小鼠,随后夹闭双侧颈总动脉7 min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型.根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)热应激组(HS).将HS组、IR组和HS/IR组又分为1 d、4 d、14 d 3个亚组.用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.结果表明,与正常对照组比较,HS、HS/IR、IR组小鼠海马CREB表达明显增多(P＜0.05).热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布,和其他组比较,CGRP在4 dHS/IR组增多的为明显(P＜0.01).热应激后,光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CA1区的曲张纤维和神经元的核周质.以上实验结果提示,脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现.
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苦参碱注射液对AD模型大鼠脑组织白介素1β、NO含量及nNOS免疫阳性神经元的影响
为探讨苦参碱注射液对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织白介素1β(IL-1β)、NO含量及nNOS免疫阳性神经元的影响以及药物的作用效果及机制,本研究用SD大鼠将鹅膏蕈氨酸(IBO)双侧海马立体定位注射造模,实验分为对照组、高剂量苦参碱治疗组、低剂量苦参碱治疗组、模型组和哈伯因组.检测大鼠大脑皮质和海马内IL-1β、NO的含量变化以及nNOS免疫阳性神经元的形态改变.结果显示:模型组大鼠大脑皮质和海马内IL-1 β及NO的含量均显著高于对照组(P＜0.01);高剂量治疗组大脑皮质和海马内IL-1β及NO的含量均低于模型组(P＜0.05);模型组nNOS免疫阳性神经元有明显变性、数目减少;高剂量治疗组大鼠nNOS免疫阳性神经元的数目与模型组比较明显增多(P＜0.05),变性有所减轻;但低剂量组的nNOS免疫阳性神经元数与模型组没有显著差异(P＞0.05).本文结果提示,模型组大鼠大脑皮质和海马内IL-1β及NO的含量均显著增高,可能为导致AD神经元损伤的原因之一,苦参碱注射液对AD神经元损伤的保护作用可能是通过下调IL-1β和NO而实现的.
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海马中56kD蛋白诱导人神经干细胞向神经元分化的作用
在已证明切割海马伞海马中差异表达的56 kD蛋白具有诱导神经干细胞迁移作用的基础上,进一步探讨其诱导神经干细胞向神经元和AChE阳性神经元分化的作用.取切割SD大鼠海马伞后14 d及正常海马组织的匀浆进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native-PAGE).将用无血清培养技术获取的人胚神经干细胞球分别与切割海马伞后14 d和正常海马56 kD差异蛋白的胶条及空白对照胶条共培养,在倒置显微镜下观察神经干细胞球中细胞的迁移和分化情况,于第21 d分别应用MAP-2免疫荧光和AChE组织化学方法检测人神经干细胞分化为神经元和AChE阳性神经元的情况,并进行神经元的计数、细胞面积、细胞周长的图像处理和统计学分析.结果显示,分化的MAP-2阳性神经元的数量、细胞面积及细胞周长三项指标切割组好,正常组次之,而空白对照组差;三组AChE组织化学染色均为阴性结果.上述结果提示切割海马伞后海马中差异表达的56 kD蛋白具有诱导神经干细胞向MAP-2阳性神经元分化的作用,但不能诱导神经干细胞向AChE阳性神经元分化.
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细胞内钙成像和钙测定的基本原理及应用
钙位于元素周期表中第2列,属于碱土金属.钙离子是一种重要的二价阳离子,它和许多其它阳离子的物理学性质非常相似,但具有独特的生物学功能.表现在,钙离子不仅是电流的载体,作为二价阳离子维持胞内外电化学梯度,而且还是一种重要的细胞内第二信使,参与肌细胞收缩、腺细胞分泌、神经递质释放、受精、细胞分化和程序死亡等过程.事实上,真核生物几乎所有的细胞分子事件都有钙离子的参与.
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深部电刺激丘脑底核治疗Parkinson病的机制研究概况
在过去的近20年里,脑深部电刺激(deep brain stimulation,DBS)不仅用于运动障碍性疾病的治疗,如原发性震颤、Parkinson病(PD),而且在精神心理疾病的治疗方面,如强迫-冲动综合症、抑郁症等亦取得了一定的成绩.现今,DBS更多地用于重症PD的治疗,常用的刺激靶点有苍白球内侧部(globus pallidus interna,Gpi)、丘脑腹内侧核(ventral intermedial nucleus,Vim)和丘脑底核(subthalamus nucleus,STN),其中STN被认为是佳刺激靶点.本文就STN电生理特点、其与PD的关系以及DBS治疗机制的研究现状做一概述.
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视神经再生微环境的调控
视神经在位置上属周围神经系统,但其发育、结构和功能等均具中枢神经系统特性.由于其独特的位置关系,便于暴露,易于建立视神经损伤动物模型.视神经损伤动物模型已成为人们研究中枢神经系统损伤或疾病的突破口,故探讨视神经损伤后再生,对中枢神经系统疾病的治疗或促进中枢神经系统损伤后功能恢复等有重要意义.视神经损伤后,90%～95%视网膜节细胞(RGC)发生凋亡性死亡,受损神经也出现了一系列形态结构变化,如损伤局部组织变性坏死,释放炎性因子;血管充血,血浆和细胞成分渗出,组织水肿;成纤维细胞和巨噬细胞向伤处迁移;局部神经胶质细胞增生、肥大,星形胶质细胞大量表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),后形成胶质疤痕;少突胶质细胞中抑制轴突生长的因子,尤其是髓鞘源性的抑制因子表达增加;神经营养因子的运输被阻断或减少.这些变化形成了视神经轴突再生的抑制性微环境.目前研究表明视神经损伤后RGC轴突能够再生[1],且RGC存活率已经可以提高到满足视神经再生的要求,但再生的抑制性微环境往往使再生轴突初始发芽萎缩而导致视神经再生失败.因此,视神经再生微环境的调控越来越成为视神经再生研究的焦点.
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Schwann细胞发生发育过程中和周围神经损伤后的表型表达及其影响因素
Schwann细胞(SCs)起源于胚胎的神经嵴细胞[1],是周围神经系统(PNS)的髓鞘形成细胞,包绕或包裹PNS的轴突形成有髓或无髓神经纤维.SCs不仅在整个发育过程中与PNS存在着密切联系,如对发育中周围神经元的存活、成熟有髓纤维的跳跃式传导等,而且在周围神经损伤后,还可逆分化为幼稚状态形成Büngner带,分泌神经营养因子,促进离断轴突的出芽再生,并重新包绕再生的轴突形成髓鞘,从而在中枢及周围神经的损伤再生及修复中发挥重要作用.因此,SCs具有广阔的研究及应用前景.本文就SCs的生长发育过程以及各阶段的表型表达和影响因素加以综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
