神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察
目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响.方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组.采用免疫荧光、免疫组化和Western Blot等技术,对比观察糖尿病大鼠海马区星形胶质细胞的形态、caspase-3和GFAP的表达情况.结果:免疫荧光和免疫组化检测结果显示:DM1和DM2大鼠海马区星形胶质细胞的胞体增大,突起增粗;DM3和DM4大鼠海马内星形胶质细胞的突起增粗、变长,其数量明显多于正常对照组(P＜0.05);而DM5大鼠海马内星形胶质细胞的突起僵硬,细胞数量有所减少,但仍高于正常对照组(P＜0.05).Western Blot结果显示:DM3,DM4,DM5大鼠海马区GFAP含量明显高于对照组和DM1,DM2(P ＜0.05).caspase-3/GFAP免疫组化双标结果显示:DM1和DM2大鼠海马区偶见caspase-3阳性标记的星形胶质细胞;而DM3,DM4,DM5大鼠海马区caspase-3/GFAP双标细胞数明显多于正常对照组(P＜0.05);其中DM5双标阳性细胞数明显多于DM3和DM4(P ＜0.05).结论:糖尿病高血糖早期可激活星形胶质细胞,持续性糖尿病高血糖可诱导海马区星形胶质细胞活化的抑制,并引起星形胶质细胞凋亡.
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外源性硫化氢保护实验性癫痫持续状态大鼠海马神经元作用的研究
目的:为研究外源性硫化氢(H2S)对实验性癫痫持续状态(status of epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用,我们用供体NaHS对氯化锂-匹罗卡品所致幼鼠SE海马神经元的影响,并对SE引起的脑损伤进行靶点干预.方法:用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,并分为正常+NaHS组,癫痫组,癫痫+NaHS组和癫痫+羟胺组,另设正常组(对照组),每组6只.用比色法测定血浆和海马H2S浓度,用Real-Time PCR检测海马胱硫醚-β合酶(CBS)基因mRNA表达,用HE染色和Nissl染色观察海马神经元形态.结果:癫痫组血浆和海马组织H2S浓度和CBS mRNA表达明显低于正常组(P＜0.01),癫痫+NaHS组血浆和海马组织H2S浓度和CBS mRNA表达明显高于癫痫组(P＜0.01),癫痫+羟胺组血浆和海马组织H2S浓度和CBS mRNA表达显著低于癫痫组(P＜0.05).HE染色显示,癫痫组海马CA3区锥体细胞明显减少,细胞层次紊乱,形态不规则;尼氏染色显示,癫痫组海马CA3区尼氏体明显减少,锥体细胞排列紊乱;与癫痫组比较,癫痫+NaHS组海马尼氏体缺失和锥体细胞排列紊乱明显改善.结论:外源性H2S对实验性癫痫持续状态大鼠海马组织CBS mRNA表达具有上调作用,并提高血浆和海马组织H2S含量.同时,外源性H2S对实验性癫痫大鼠海马组织神经元具有保护作用.
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DKK1对慢性吗啡和纳洛酮处理的培养海马神经元树突棘的影响
目的:探讨DKK1作为Wnt通路的抑制剂在吗啡依赖和纳洛酮戒断导致的神经元树突棘发育异常中是否起到一定的保护作用.树突棘是生长在神经元树突上的棘状突起,树突棘的生长与神经元突触可塑性有密切关系.方法:在原代培养的海马神经元上建立慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断等模型,运用免疫荧光技术检测神经元树突棘的变化,Western Blot技术和免疫荧光技术检测Wnt通路关键蛋白β-catenin的变化.结果:在慢性吗啡依赖组以及慢性吗啡依赖和纳洛酮戒断组,β-catenin的表达增加并且神经元树突棘发生了明显丢失,而Wnt通路阻断剂DKK1在降低神经元内β-catenin的表达的同时对神经元树突棘的丢失起一定的抑制作用.结论:DKK1通过抑制Wnt通路对吗啡依赖所导致的海马神经元树突棘的丢失有一定作用.
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高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆及海马炎症因子表达的影响
目的:研究高浓度酒精摄入对大鼠学习记忆能力及海马内炎症因子表达的影响.方法:将20只雄性SD大鼠随机分为酒精组和对照组.酒精组大鼠给予酒精灌胃(50％,8 ml/kg,1次/d,28 d);对照组大鼠给予生理盐水灌胃.利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,尼氏染色显示海马结构,免疫组化及免疫印迹检测海马内TNF-α和IL-6的表达.结果:酒精组大鼠学习记忆能力、海马尼氏染色强度均显著低于对照组;而海马TNF-α和IL-6的表达则强于对照组,且阳性细胞为多突起小细胞.结论:高浓度酒精可能通过增强海马内炎症因子表达而影响其功能、导致大鼠空间学习记忆能力下降.
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离体培养海马神经干细胞中自噬现象的观察
目的:观察离体培养海马神经干细胞中自噬现象.方法:分离新生1d大鼠海马组织,培养、扩增和传代,鉴定后取培养7d的细胞,用RT-PCR法检测自噬特异性蛋白LC3和Bclin1的mRNA表达,Western Blot检测LC3和Bclin1的蛋白表达,透射电子显微镜观察神经干细胞中的自噬体的超微结构.结果:分离培养的神经干细胞呈Nestin免疫荧光阳性,且能分化为β-Ⅲtubulin+的神经细胞和GFAP+的胶质细胞;RT-PCR和Western Blot分别检测出神经干细胞有LC3、Bclin1的mRNA和蛋白表达;电镜下观察到神经干细胞胞质内有自噬体和自噬溶酶体.结论:正常离体培养的大鼠海马神经干细胞存在自噬现象,提示自噬可能对神经干细胞正常生理功能的维持有重要作用.
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EGFR通过提高mTOR活性增强中枢神经元生长能力
目的:探寻EGFR对中枢神经元生长活性的影响及机制.方法:构建EGFR过表达(pLEGFP-EGFR)和RNAi干扰(vshRNA-EGFR)的慢病毒载体和质粒,作用于体外培养的神经元.Western-blot检测神经元不同EGFR表达水平下胞内微管蛋白(β-Tubulin)轴突蛋白(Tau)和神经丝蛋白(NF)的表达以及PI3K/Akt/mTOR的活化状态.利用mTOR体外抑制剂Rapamycin进一步观察EGFR的作用途径.结果:EGFR上调的同时观察到神经元中Tau、β-tubulin和NF蛋白表达水平和mTOR活性增加,同时PI3K/AKt通路活性在增强.用100μmol/L的Rapamycins处理24 h后,Tau、β-tubulin和NF表达水平明显下调,同时p-mTOR和p-Akt活性降低,神经元生长活性被抑制.结论:体外EGFR能通过PI3K/Akt信号通路激活,上调mTOR表达,从而促进神经元的生长活性.
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中药复方PRD对OLETF大鼠视网膜细胞凋亡的干预作用
目的:探讨中药复方菩人丹(PRD)对OLETF大鼠视网膜中自杀相关因子(fas)和半胱天冬酶-8(caspase-8)表达的干预作用.方法:将24只成模的OLETF大鼠随机分为PRD治疗组、糖尿病模型组,每组均为12只,同周龄12只雄性LETO大鼠为正常对照组,PRD治疗组大鼠连续灌胃PRD,1.8 g/kg,1次/d,2个月.HE染色观察大鼠视网膜的形态结构改变;TUNEL法检测OLETF大鼠视网膜神经细胞的凋亡情况;免疫组化法和Western Blot方法检测OLETF大鼠视网膜fas和caspase-8表达的蛋白;RT-PCR方法检测各组大鼠视网膜中fas和caspase-8 mRNA的表达情况.结果:与正常对照组LETO大鼠相比,OLETF模型组的大鼠视网膜出现了明显的病理变化,神经细胞的凋亡指数、fas、caspase-8的蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.01).与模型组大鼠相比,PRD治疗组大鼠视网膜的病理变化明显减轻,神经细胞的凋亡指数、fas、caspase-8蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.01).结论:PRD可通过抑制fas、caspase-8的表达,减少糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,从而起到保护糖尿病视网膜神经组织的作用.
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α-硫辛酸对实验大鼠变态反应性脑脊髓炎作用
目的:研究α-硫辛酸(ALA)对实验大鼠变态反应性脑脊髓炎(EAE)的作用.方法:用豚鼠6只制备实验用免疫抗原.选择Wistar大鼠30只,随机分为5组(n=6):(1)正常对照组(NC组);(2)EAE-7 d和(3)EAE-14 d组,于皮下注射抗原匀浆观察7d和14 d;(4) ALA-7 d和(5) ALA-14 d组,于第1次发病时给予ALA腹腔注射,连续用7d和14 d.在研究时间点处死大鼠,HE染色观察病理学改变,免疫细胞化学染色观察白介素-17(IL-17)的表达,同时测定大鼠脑组织丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH).结果:HE染色显示,在α-硫辛酸治疗的ALA-7 d和14 d组,均能减轻脊髓组织的炎性反应和髓鞘损伤.免疫细胞化学染色表明,EAE大鼠IL-17蛋白表达明显增加(P ＜0.05～0.01),经α-硫辛酸处理后IL-17蛋白表达降低并于14 d接近对照水平.与NC组比较,EAE组大鼠MDA含量明显升高,GSH则明显降低;经ALA处理后,MDA显著降低,而GSH则明显增加(P ＜0.05 ～0.01).相关性分析表明,IL-17表达与MDA含量呈正相关(r=0.466,P＜0.05),而与GSH含量则呈负相关(r=-0.478,P＜0.05).结论:在EAE大鼠模型中ALA可以改善和缓解炎症反应,其保护作用可能通过调节IL-17表达实现,并表现为MDA和GSH含量的变化.
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下丘脑室旁核对胃食管反流豚鼠咳嗽敏感性的调控机制
目的:探究下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)在胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)豚鼠咳嗽敏感性增高中的作用及其可能的调控途径.方法:利用健康雄性白化Hartley豚鼠制备GER模型,并通过柠檬酸咳嗽激发试验测定咳嗽敏感性;应用免疫荧光组织化学染色方法分别观察PVN内Fos蛋白和P物质(SP)的表达情况,以及Fos/SP双标神经元的分布;利用假狂犬病毒(PRV)示踪剂进行气管壁逆行神经束路追踪,并结合免疫荧光组织化学染色方法观察追踪剂的分布情况.结果:模型组与对照组相比,咳嗽敏感性明显增高.免疫荧光染色结果显示:Fos表达于PVN神经元的细胞核内,SP免疫阳性物质主要表达于PVN神经元的细胞浆内,模型组Fos和SP的表达显著增多(P＜0.05),且PVN内部分Fos阳性神经元同时呈SP免疫阳性,这些Fos/SP免疫双标神经元大约占SP单标神经元数量的77.25％.神经束路追踪结果显示:气管壁内注射PRV 48 h后,在延髓迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)内可观察到PRV标记的神经元胞体,72 h后PRV标记的神经元胞体可见于PVN内.结论:PVN在GER豚鼠咳嗽敏感性增高中发挥重要作用,可能是PVN内SP能神经元通过PVN-DVC-气道神经通路调控实现的.
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锰中毒对小鼠海马区NSCs的影响及其维生素E的干预作用
目的:探讨锰中毒小鼠海马区NSCs的影响及维生素E(VE)对其干预作用.方法:将60只成年雄性昆明小鼠按体重随机分为四组,即对照组(CG)、锰中毒组(MG)、维生素E组(VG)、锰中毒加维生素E组(MVG),每组15只.用腹腔注射氯化锰的方法制作锰中毒模型,采用灌胃法进行VE给药.通过Morris水迷宫实验观察小鼠的空间学习、记忆能力,用免疫组织化学检测各组小鼠海马CA1区、DG区细胞色素c(cyt c)及齿状回颗粒下层(SGZ)(巢蛋白,nestin)的表达.结果:(1)Morris水迷宫定位航行结果:MG组的逃避潜伏期比CG组明显延长(P＜0.05),MVG组的逃避潜伏期比MG组明显缩短(P＜0.05),MVG、VG和CG三组间未见显著性差异.(2)空间探索结果:MG组穿越平台的次数比CG组明显减少(P＜0.05),MVG穿越平台的次数比MG明显增多(P＜0.05),MVG、VG和CG三组间未见显著性差异.(3)免疫组织化学结果:MG组DG区nestin的阳性表达比CG组明显减少(P＜0.05),MVG组的阳性表达比MG组明显增多(P＜0.05),MVG、VG和CG三组间未见显著性差异.MG组CA1区、DG区cyt c的阳性表达均比CG组显著增多(P＜0.05),MVG组的阳性表达比MG组明显减少(P＜0.05),MVG、VG和CG三组之间未见显著性差异.结论:锰中毒可以损害神经干细胞(NSCs),降低学习记忆能力,而VE干预可减少锰对NSCs的损害作用,可能与VE可以降低cyt c的表达有关.
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雷公藤内酯醇(T10)通过抑制脊髓背角内p38-MAPK的磷酸化发挥镇痛作用的机制研究
目的:观察鞘内给予雷公藤内酯(triptolide,T10)对于慢性炎性痛和神经病理性痛模型大鼠脊髓背角小胶质细胞内p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)的磷酸化水平的影响.方法:采用大鼠足底注射完全弗式佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)构建慢性炎性痛模型,L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)和坐骨神经分支选择性结扎(spared nerve injury,SNI)的方法制作慢性神经病理性痛模型.利用von Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的痛行为变化;应用免疫荧光染色方法观察大鼠腰膨大节段胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和电离钙绑定衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule-1,Iba-1)的表达水平;应用Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段p38 MAPK的磷酸化水平.结果:(1)行为学结果显示:CFA、SNL、SNI模型大鼠机械性痛阈均明显降低,且术后一周内与正常对照组相比均保持在较低水平(P＜0.01).从术后第1d起鞘内连续给予T10至第7d,分别观察到T10能够明显提高上述模型大鼠手术侧后足的机械性痛阈(P＜0.05);但T10在SNL模型和SNI模型大鼠中的效果要弱于CFA引起的慢性炎性痛(P＜0.05).(2)免疫荧光染色结果显示:CFA、SNL和SNI模型大鼠腰膨大脊髓背角内GFAP、Iba-1的表达明显高于正常对照组,而p-p38 MAPK阳性产物主要表达于小胶质细胞内.(3)Western Blot结果显示:造模后7d脊髓背角内p-p38 MAPK的表达明显上调,鞘内给予T10后可以显著下调脊髓背角内p38的磷酸化水平(P＜0.05).结论:鞘内给予T10有效缓解由于CFA、SNL和SNI诱导的慢性痛模型大鼠的机械性痛阈的机制可能是通过下调脊髓背角内p38 MAPK信号通路的磷酸化水平,进而达到抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化.其次,T10对不同类型的疼痛模型的作用效果存在差异,对由CFA引起的慢性炎性痛的作用效果要强于由SNL和SNI诱导的慢性神经病理性痛.
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橄榄苦苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤和炎性反应的作用
目的:探讨橄榄苦苷(OE)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤和炎性反应的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、溶媒处理组(Vehicle组)和OE处理组(OE组).用线栓法制作大脑中动脉脑缺血/再灌注(MCAO/R)模型.TTC染色检测脑梗死体积,免疫组化法检测缺血侧大脑皮层髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达,Western Blot法检测基质金属蛋白酶-9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)及基质金属蛋白酶-2(matrix metallopeptidase 2,MMP2)的表达.结果:(1)Vehicle组大脑缺血侧有明显的梗死灶,而OE处理组脑梗死体积明显有所缩小(P＜0.01).(2)Vehicle组MPO和TNF-α表达与Sham组相比显著提高(P＜0.01),而OE组两者的表达较Vehicle组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).(3) Western Blot显示:Vehicle组MMP2、MMP9的表达水平较Sham组显著提高,而OE处理下调两者表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:OE可能通过抑制炎性反应保护脑缺血再灌注损伤.
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香椿子多酚提取物对6-OHDA诱导的PC12细胞损伤的保护作用
目的:研究香椿子多酚提取物(polyphenols from toona sinensis seeds,PTSS)对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:体外培养PC12细胞,实验分为对照组、PTSS组、6-OHDA组及PTSS+ 6-OHDA组,倒置显微镜下观察各组细胞形态;MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法检测各组细胞Caspase-3、COX-2和TNF-α的表达变化.结果:PTSS可有效地降低6-OHDA引起的PC12细胞的损伤,增加细胞存活率,减少细胞早期凋亡;降低Caspase-3、COX-2及TNF-α的表达.结论:PTSS对6-OHDA引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用.
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Cuprizone诱导髓鞘损伤再生模型中Sip1的表达变化及其意义
目的:研究Smad相互作用蛋白1(Sip1)在cuprizone诱导髓鞘损伤再生模型中的表达变化及其意义.方法:通过在饲料中掺入cuprizone喂食C57BL/6小鼠建立髓鞘损伤模型,利用黑金(black gold,BG)染色方法及Western Blot方法,检测髓鞘损伤模型是否建立成功;利用Western Blot方法检测在髓鞘损伤及再生过程中Sip1的表达情况.结果:BG染色方法检测到喂药6周后模型组小鼠与对照组相比,着色显著降低,Western Blot方法检测到模型组小鼠MOG(myelin oligodendrocyte glycoprotein)蛋白表达水平显著降低,GFAP(glial fibrillary acidic protein)蛋白表达水平显著增高,证明髓鞘损伤模型建立成功.在模型建立成功后,停止喂药,改用正常饲料喂养4周后,通过Western Blot检测到模型组小鼠MOG蛋白水平显著恢复,证明该阶段髓鞘已再生.利用Western Blot 方法检测髓鞘损伤模型建立阶段及髓鞘再生阶段的Sip1蛋白水平,结果显示与对照组小鼠相比,在髓鞘损伤阶段,模型组小鼠的Sip1蛋白水平显著增加,在髓鞘再生阶段Sip1蛋白水平同样显著增加.结论:Sip1在髓鞘损伤再生过程中具有重要作用,本研究为Sip1作为治疗髓鞘相关疾病的靶点提供了理论依据.
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天麻素调控癫痫大鼠大脑皮质凋亡因子的作用研究
目的:探讨天麻素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型中大脑皮质神经元凋亡因子表达的作用及其机制,为临床应用天麻素治疗癫痫提供分子生物学依据.方法:80只雄性SD大鼠随机分为5组:即对照组、模型组、60 mg/kg天麻素预治疗组、120 mg/kg天麻素预治疗组和180 mg/kg天麻素预治疗组.采用氯化锂-匹罗卡品联合制备癫痫模型,治疗组给予不同剂量的天麻素预处理,模型组给以相同剂量的生理盐水.按Racine分级标准观察行为学变化,记录大发作潜伏期时间,于注射匹罗卡品后2h给予安定终止;3d后取材,免疫组织化学染色、免疫荧光染色和Western Blot检测凋亡相关蛋白表达变化.结果:天麻素治疗组较模型组,癫痫发作潜伏期延长,持续时间明显减少,程度减轻,死亡率显著降低,Bcl-2表达增加,Caspase-3显著降低.结论:天麻素可减少癫痫模型大鼠发作持续时间和程度,降低癫痫大鼠死亡率;天麻素通过增加癫痫大鼠大脑皮质Bcl-2和降低Caspase-3的表达而抑制凋亡,发挥脑保护作用.
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白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na+电流缺氧性变化的影响
目的:研究人脑皮层锥体神经元Na+电流的急性缺氧反应特征以及白藜芦醇(resveratrol,RES)对Na+电流缺氧反应的影响.方法:采用全细胞膜片钳记录法,在人脑皮层脑片上记录锥体神经元对TTX敏感的电压依赖性Na+电流,观察急性缺氧和白藜芦醇对Na+电流幅值和激活性质的影响.结果:(1)急性缺氧使人脑皮层脑片上的锥体神经元Na+电流呈现短暂的小幅增大后,出现长时程抑制(P＜0.05),并使Na+电流的Ⅰ-Ⅴ曲线左移(向超极化方向漂移).(2) AMPA受体阻断剂NBQX阻断了缺氧引起的Na+电流短暂增大(P＜0.01),并加剧了Na+电流的缺氧后抑制(P＜0.01);GABAA受体阻断剂Bicuculline对Na+电流的缺氧性增大和缺氧后抑制无显著性影响(P＞0.05);二者对缺氧引起的Na+电流Ⅰ-Ⅴ曲线左移均无显著影响.(3)50 μmol/L白藜芦醇阻断了Na+电流的缺氧性增大(P＜0.01),增强了Na+电流的缺氧后抑制(P＜0.05);100 μmol/L白藜芦醇显著延迟了Na+电流的缺氧性反应,使Na+电流的缺氧性增大现象消失,并使Na+电流的缺氧后抑制现象衰减(P＜0.05).50 μmol/L和100μmol/L白藜芦醇均使Na+电流激活曲线右移,接近正常.结论:人脑皮层锥体神经元Na+电流对急性缺氧的反应主要表现为长时程抑制;AMPA受体活动可影响Na+通道对急性缺氧的反应.白藜芦醇对人脑皮层锥体神经元Na+电流缺氧反应的调节作用与剂量有关,小剂量可模拟NBQX的作用,而大剂量可降低Na+通道对低氧的敏感性.
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原子力显微镜对不同聚集状态的β-淀粉样蛋白(1-42)的形态结构研究
目的:利用原子力显微镜(AFM)观察β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)在不同聚集状态下的形态结构.方法:制备寡聚体:用六氟异丙醇溶解Aβ1-42单体,通风干燥后重悬于二甲基亚砜,以PBS稀释后4℃孵育24 h;按常规方法制备Aβ单体和纤维体;用AFM的轻敲模式及相位成像技术观察不同聚集状态Aβ的形态结构,并与单体和纤维体进行比较.结果:在制备寡聚体样本中,可观察到不同形状的Aβ1-42聚集体,包括球状寡聚体、环状结构、初级原纤维、成熟原纤维体等.初级原纤维呈串珠样链状结构,成熟原纤维呈致密的绳状结构.寡聚体高度为2～6nm,均值为4.39 nm;原纤维的长度约1μm,高度为1.5 nm～4 nm.单体分布均匀,呈颗粒状,平均高度为0.65±0.16 nm.纤维长度为2μm以上,高度为2～4 nm.结论:①用AFM可观察到Aβ单体、纤维和不同聚集状态的中间体,AFM技术是研究蛋白质聚集过程中动态变化的较好工具;②Aβ经PBS处理,可孵育出多种Aβ1-42中间体:球状体、环状结构和原纤维;③本实验将为研究阿尔茨海默病(AD)的发病机制和开发治疗AD新疗法提供实验依据.
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Purmorphamine对帕金森病炎症细胞模型的影响及其作用机制
为探讨Shh信号通路激活剂,2,6,9-三取代嘌呤化合物(Purmorphamine,PM)对帕金森病炎症细胞模型中炎症因子TNF-α,IL-1β和Peli1等的表达,以及对PC12细胞的影响及其作用机制,本研究应用MTT法和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技术分别检测了细胞活性和相关基因的表达.结果显示:(1)MTT法检测结果显示:与对照组细胞相比,脂多糖(LPS)组、PM组和二甲基亚砜(DMSO)组BV2细胞的存活率无明显差异(P＞0.05);而与LPS组相比,PM+ LPS组PC12细胞的存活率显著升高(P＜0.01).2)Q-PCR实验结果显示:与对照组相比,LPS-24 h组TN F-α、IL-1β、Peli1的表达显著升高,LPS-4 h组Smo和Gli1的表达显著升高,而LPS-24 h组TRAF3表达显著下降(P＜0.01);与对照组相比,PM-24 h组的Smo、Gli1表达显著升高(P＜0.01);与LPS组相比,PM +LPS组BV2细胞TRAF3的表达显著升高,而炎症因子TNF-α,IL-1β,Peli1的表达显著下降(P＜0.01).由此我们推测:PM可提高炎症因子作用下PC12细胞的存活率,其作用机制可能与增加TRAF3的表达有关.
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PPARγ抑制脊髓损伤大鼠胶质瘢痕形成的研究
目的:研究大鼠脊髓损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制胶质瘢痕形成作用及机制.方法:健康成年雌性SD大鼠52只随机取4只作为假手术组;余48只行脊髓半横断(右侧)损伤,并随机分为两大组:罗格列酮组和溶媒对照组.罗格列酮组在术后5 min、6h、24h均以2.5 mg/kg剂量腹腔注射PPARγ激动剂罗格列酮,溶媒对照组注射等量的溶剂.分别在术后1、3、7、14、21和28 d行BBB评分,各时间点取材后采用免疫组织化学方法检测PPARγ、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,并经Image-Pro Plus 6.0系统进行半定量分析后行方差分析.结果:罗格列酮组在7、14、21、28 d BBB评分均显著高于溶媒对照组.脊髓损伤后PPARγ、MMP-9、p-EGFR及GFAP表达均增高,罗格列酮组PPARγ在3、7和14 d较溶媒对照组水平较高,其峰值出现在第3 d;MMP-9和p-EGFR较溶媒对照组在3、7和14 d明显减少,其峰值出现在第7 d;GFAP随时间增加而增长,14 d基本达高峰,从第3d开始两组具有显著差异(P＜0.05).结论:PPARγ可能通过抑制MMP-9,下调p-EGFR及GFAP表达水平,减少胶质瘢痕形成,促进脊髓损伤后大鼠运动功能恢复.
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经穴脏腑相关的现代实验研究
经穴脏腑相关是中医经络理论的核心,是世界上早提出的躯体内脏相互作用,受到国内外中西医学界广泛的关注.祖国医学认为“夫十二经脉者内属于府藏,外络于肢节”.对于祖国医学的该论述,现代科学虽有“体表内脏相关”报告,但却有悖现代神经科学知识.现代神经科学已知,体表与内脏组织的感觉体验分别通过躯体感觉传导束和内脏感觉传导束传向中枢神经系统,并且强调这两种已知的经典传导束泾渭分明、互不相干.因此为了了解中医的经穴脏腑相关或西医的体表内脏相关的科学机制,需要发现既能传导体表感觉又能传导内脏感觉的汇聚性双觉传导束,才能将来自体表穴位的针刺/针感信号与来自脏腑/内脏的感觉信号传到中枢神经系统,并在那里发生汇聚与相互作用,实现针刺对内脏的影响.
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组织透明技术
近年来是组织透明技术(Tissue optical clearing technique)弥补了传统机械切片技术的不足,新兴起来的一种组织学技术,受到越来越多科研人员的关注与青睐.所谓组织透明技术是利用化学或物理的原理与方法将大块组织或完整器官透明化处理的技术,通过光学仪器直接对组织或器官内的细胞等结构进行观察研究.迄今为止,脊髓是组织透明技术应用有成效的器官.
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疼痛共情的神经生物学基础
共情(empathy)是一种通过感觉器官观察他人的处境,经自身整合分析而产生的与他人相同或相似的心理及生理反应,主要表现为无私的利他行为,目的在于帮助他人.疼痛共情则是指个体对疼痛患者产生的共情行为,一方面,疼痛共情能够促使个体感知他人的痛苦,产生同情心理;另一方面,及时感知他人的疼痛能够使个体对危险情景保持警惕并做出防御反应,以实现机体的自我防御[1].因此,疼痛共情对个体的社会交往与生存发展起着至关重要的作用.疼痛共情初作为一种心理现象被人们发现,而随着影像学技术的发展,后期大量研究表明其产生的神经机制与疼痛的产生机制,尤其是相关脑区的激活有着众多的相似与联系,动物疼痛共情模型的建立使人们可以在动物中观察、记录更为丰富的情绪改变及行为.因此,欲解释其神经机制需着重于疼痛共情现象相关的脑区、脑神经机制与行为学研究,从而起到从“情感体验”到“物质基础”的转变,本文将着重介绍疼痛共情的神经生物学研究进展.
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穴位传入与针刺镇痛的基础与临床研究
穴位是中医经络理论和针灸实践的基础与核心,是国内外医学工作者为关注的中医基本课题.一针刺入穴位会刺到什么结构?针刺穴位为什么能止痛?是人们常问及的关键问题.祖国医学把穴位界定为人体脏腑之气输注聚集于体表之所在,而现代科学却无穴位这一概念,但由于针刺穴位引发针感,提示中医穴位的结构功能与西医躯体组织的传入神经支配和感觉传入活动有关,本文拟以穴位作为中西医结合研究的切入点,尝试用现代科学技术解读穴位这一重要传统概念的现代内涵.
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Cofilin表达调控与神经突触可塑性研究进展
肌动蛋白(actin)是真核细胞中丰富的蛋白质,参与诸多重要生理活动,切丝蛋白(cofilin)作为一种Actin结合蛋白,对于维持Actin的动态变化和由Actin参与的各种生理或病理过程具有重要的调控作用.近年来,Cofilin及其相关调控与神经系统损伤或疾病、学习记忆高级脑功能等的关系研究也在日益深入,而这些神经科学问题很多又与神经突触可塑性机制密切相关.
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奖赏和动机在疼痛及其缓解过程中的作用
疼痛是一种个体的主观感受,它包含感觉、情感以及认知维度.疼痛的感觉维度包括刺激的强度、位置、来源(如深部器官或表浅结构)以及特性(如灼烧痛、钝痛等),它与激活伤害性感受器(传递机械、温热或化学刺激的信号)密不可分[1,2].疼痛感受受到环境和认知因素的影响而因人而异[3].伤害性感受的激活并不一定引起疼痛,反之,疼痛也并非总由明确的伤害性刺激所造成[4].疼痛的厌恶,即疼痛的情感维度对于个体的生存至关重要,例如它可以促进组织损伤后的反射性躲避,避免受损区域的进一步破坏等等.重要的是,疼痛的厌恶可以促进学习,它帮助个体在日后面对潜在危险或伤害时做出合理的选择与决断[5],简言之,即疼痛指导个体在环境中趋利避害.
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孕酮保护神经机制研究进展
多种动物和人体垂体组织中均能够合成孕酮(progesterone)及其还原产物.动物实验证明,注射孕酮可以改善大脑认知和运动能力[1,2].多数研究表明,孕酮可以减少神经细胞死亡、抑制凋亡或通过调节神经细胞自噬,缓解脑水肿、降低缺氧缺血性脑损伤,从而减少脑损伤引起的炎症反应,促进神经功能恢复,达到保护神经细胞和恢复神经功能的效果[1-4].孕酮作为一种潜在的神经营养药已受到医学界的高度关注,孕酮及其衍生物在机体脑组织胶质细胞合成并产生一些重要作用,主要取决于这种性激素特异性内分泌功能.这类激素表现出的神经保护作用可应用于临床[3-5].本文对近年孕酮保护神经的作用机制进行综述,以对孕酮在治疗神经损伤的临床应用方面提供参考.
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HCN通道调节病理性疼痛的外周及中枢机制
Noma和Irisawa[1]首次在兔窦房结细胞上记录到超极化激活的内向电流(hyperpolarization-activated current,Ih),后来证实介导Ih的结构为超极化激活环核苷酸门控的阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN通道).在哺乳动物中,HCN通道家族包括4个成员(HCN1-4),主要表达于心脏和神经系统.神经系统的HCN通道在控制神经元兴奋性、细胞膜静息电位、突触电位和突触传递等方面起重要作用,近年越来越多的研究表明,HCN通道参与了病理性疼痛的调节[2,3].本文就HCN通道的生理特性及其在伤害性信息传导的各个水平参与病理性疼痛调节的研究进行综述,以期加深理解HCN通道在痛觉产生各环节所发挥的调节作用.
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