神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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BMSCs诱导分化为胆碱能神经元过程中干扰Hes1表达对Stmn1和Sept9基因的影响
目的:通过检测体外培养的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)定向诱导分化为胆碱能神经元过程中干扰Hes1基因对Stmn1和Sept9基因的表达变化情况,探讨骨髓基质细胞定向分化为胆碱能神经元的机制.方法:采用全骨髓培养法体外分离培养获得BMSCs,将第三代培养的BMSCs进行诱导分化,实时定量PCR技术分析干扰Hes1基因后,在骨髓基质细胞诱导分化为胆碱能神经元过程中Stmn1和Sept9基因的表达变化情况.结果:BMSCs诱导分化为胆碱能神经元后,经免疫荧光检测有乙酰胆碱转移酶阳性细胞表达；Hes1基因表达在诱导组和干扰后诱导组中均较对照组高(P＜0.05)；Stmn1基因表达水平在干扰后诱导组、干扰组、诱导组均较对照组高(P ＜0.05)；Sept9基因在干扰后诱导组和干扰组中表达水平均较对照组高(P＜0.05),诱导组和对照组间无统计学意义.结论:在BMSCs向胆碱能神经元分化过程中,干扰Hes1基因可调控Sept9,Stmn1的表达,Hes1基因的表达变化导致与分化和增殖相关基因的表达改变.
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EGCG对16Hz,155dB次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的影响
目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的抑制作用,探讨EGCG潜在的次声对脑损伤的防护作用.方法:16Hz,155 dB次声刺激原代培养的小胶质细胞,通过细胞因子表达量和免疫荧光染色,观察不同浓度(1 μmol/L、10 μmol/L、100 μmol/L)的EGCG在不同时程(12 h和24h)对次声激活的小胶质细胞的抑制作用.结果:1μmol/L或10 μmol/L EGCG预孵可显著抑制次声后大鼠小胶质细胞IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达的上调,且10 μmol/L组的作用强(P＜0.01).10μmol/L EGCG可以减少次声诱导的小胶质细胞过度激活的形态变化.结论:EGCG对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活具有显著的抑制作用.
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人参皂甙Rd在脑缺血亚急性期的脑保护效应
目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)在脑缺血亚急性期的脑保护效应.方法:84只雄性SD大鼠随机分为四组,其中假手术+丙二醇(propylene glycol,PG)组和假手术+GSRd组各18只,脑缺血+PG组和脑缺血+ GSRd组各24只.线栓法建立局灶性短暂性大脑中动脉栓塞模型(focal transient middle cerebral artery occlusion,MCAO),栓塞后1d经腹腔注射GSRd和PG.在用药前、用药后3d和7d分别进行神经功能评分(neurological behavior scores,NBS),每次评分后取脑进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,用ImageJ图像分析软件计算出梗死体积百分比,并且对缺血区或半暗带进行Iba 1染色,观察小胶质细胞的变化情况以确定GSRd对脑缺血后炎性反应的影响作用.结果:脑缺血后ld开始给予GSRd能改善MCAO模型大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积减弱小胶质细胞的活化,与PG组相比具有统计学差异(P＜0.05).结论:在脑缺血亚急性期给予GSRd能够起到脑保护作用.
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低氧对大鼠大脑皮层细胞表达脑源性神经生长因子的影响
目的:观察不同氧浓度环境下不同时间处理对大脑皮层细胞分泌脑源性神经生长因子(BDNF)及表达BDNF mRNA的影响.方法:原代培养SD大鼠大脑皮层细胞,5d后将低氧组细胞转移至低氧工作站,在1％和4％氧浓度环境下分别处理3h和6h,其相应的常氧对照组细胞则继续放置于CO2孵箱中.ELISA法检测细胞培养液中BDNF蛋白含量；qPCR法检测细胞内BDNF mRNA表达水平.结果:与对照组相比,4％和1％氧浓度环境3h组细胞BDNF mRNA及蛋白表达无明显变化(P＞0.05),但均有增加趋势；而6h组均引起BDNF mRNA及蛋白表达明显增高(P＜0.05).结论:低氧可诱导大鼠大脑皮层细胞的BDNF分泌和BDNF mRNA表达增加,且皮层细胞的反应性与低氧浓度和低氧刺激时间有关.
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白藜芦醇对体外培养的神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞周期与凋亡的影响
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对体外培养的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞周期与凋亡的影响.方法:通过不同浓度0.5 ～ 150 μmol/L Res作用于体外培养的SH-SY5Y,72 h后用流式细胞术检测细胞周期构成比和细胞凋亡率,用Hochest染色观察细胞凋亡情况.结果:0.5～5 μmol/L各组,进入G2/M期细胞所占活细胞比率逐渐升高；5 ～ 150 μmol/L各组,随浓度升高,凋亡率呈现逐渐上升的趋势,而且显著高于对照组(P＜0.01),其中150 μmol/L组凋亡率为51.80±1.72％,进入G0/G1期间细胞为78.54±0.60％,显著高于对照组(P＜0.01),而进入G2/M期细胞为0.48±0.50％,即大多细胞停留于DNA复制前期.结论:Res在0.5～150μmol/L浓度范围内对SH-SY5Y具有双向浓度依赖性,即在0.5～5μmol/L浓度范围内,Res促进SH-SY5Y细胞增殖,而在15 ～ 150 μmol/L浓度范围内Res抑制SH-SY5Y细胞增殖并促进其凋亡；其中Res抑制SH-SY5Y细胞增殖并促进凋亡主要表现为阻止G1期细胞进入S期.
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巢蛋白在不同发育阶段人胚胎脊髓中的表达变化
目的:研究人胚胎脊髓生长发育过程中巢蛋白(nestin)的变化趋势.方法:采用免疫组织化学方法对不同发育时期(3周～8个月)的人胚胎脊髓中巢蛋白(nestin)的表达及变化进行了研究.结果:Nestin阳性细胞在神经上皮贯穿整个发育过程,5周基板、翼板形成后即可见到阳性物,而边缘层6周出现.中央管、基板、翼板、边缘层内nestin阳性细胞达高峰的时间分别是6周、7周、8周、9周,而表达明显减少的时间分别是8周、9周、10周、11周.随着脊髓的发育成熟,灰、白质内nestin阳性产物逐渐减少,而中央管的阳性细胞数至3月后较为稳定.结论:在脊髓不同部位神经干细胞出现时间和达到高峰的时间均不同,提示在脊髓的不同部位神经干细胞增殖、分化并不同步.
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左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强
目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用.方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组.各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响.利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较.结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P＞0.05).免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P＜0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P＜0.05).结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制.
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脂肪源性干细胞修复周围神经损伤潜能的研究
目的:体外原代培养脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cell,ADSC),并在细胞水平检测各种神经营养因子(neurotrophic factor,NF)的表达情况,探讨ADSC是否可以作为神经损伤修复的种子细胞.方法:体外原代培养和鉴定ADSC,应用RT-PCR方法检测ADSC细胞神经营养因子,包括神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养素-3(neurotrophin 3,NT-3);免疫组织化学法检测粘附因子(nerve cell adhesion molecule,NCAM)表达情况.结果:ADSC可以向脂肪和骨两方面分化；RT-PCR结果显示ADSC细胞NGF、BDNF、NT-3 mRNA水平明显升高；同时免疫荧光法检测到了高水平的NCAM.结论:ADSC具有干细胞分化潜能,并且能够表达NF和NCAM.
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不同血清浓度对bFGF联合EGF诱导BMSCs向神经细胞分化的影响
目的:探讨不同血清浓度条件下碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)联合表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向神经细胞分化方向的影响.方法:全骨髓贴壁法体外分离培养BMSCs,流式细胞法检测BMSCs表面骨髓基质标志CD90和造血细胞标志CD45,MTT法绘制第3(P3)代BMSCs生长曲线.取P4代细胞分为3组给予不同诱导条件,分别给予含20 ng/ml的bFGF和20 ng/ml EGF的无胎牛血清(A组)、10 ml/L胎牛血清(B组)及100 ml/L胎牛血清(C组)的DMEM/F-12培养液进行诱导,倒置显微镜观察细胞的形态变化,诱导6d时免疫组织化学法检测细胞内神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,台盼蓝染色检测各组细胞的活力.结果:BM-SCs经3-4次传代培养后形态大致呈单一的长梭形或扁平形,流式细胞鉴定显示CD90阳性,CD45阴性；细胞生长曲线近似呈“S”形;诱导后可见细胞胞体收缩,呈双极、多极并伸出突起；诱导6d时3组活细胞率分别为:86.57％、95.29％、97.32％；免疫组化各组均见NSE、GFAP表达,3组NSE阳性率高于GFAP,A组NSE阳性率高于B、C组,差异具有统计学意义(P＜0.01),C组NSE阳性率高于B组,差异具有统计学意义(P＜0.01),A组GFAP阳性率低于B、C组,差异具有统计学意义(P＜0.01),C组GFAP阳性率高于B组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:bFGF联合EGF可诱导BMSCs向神经细胞分化,在无血清条件下趋向于向神经元分化,在高浓度血清条件下趋向胶质细胞分化.
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大鼠大脑皮层神经干细胞培养方法比较
目的:比较不同培养基对大脑皮层神经干细胞增殖的影响,以寻找培养神经干细胞的有效方法.方法:体外分离生后24 h SD大鼠大脑皮层细胞,使用DMEM/F12+ B27+ bFGF、Neurobasal+ B27 bFGF和Neurobasal+B27三种培养条件,分别用悬浮培养法和贴壁培养法对细胞进行培养.免疫细胞化学技术分别以Nestin、β-TubⅣ和GFAP标记神经干细胞、神经元和星形胶质细胞.结果:在悬浮培养情况下,三种培养条件均诱导所培养的细胞形成神经球,经染色鉴定神经球中的细胞均表达Nestin；其中DMEM/F12+ B27+ bFGF培养的神经干细胞增殖速度快(P＜0.01),Neurobasal+B27培养的神经干细胞增殖效率高(P＜0.01).在贴壁培养情况下,经染色鉴定,部分细胞表达β-TubⅢ或GFAP.结论:大脑皮层神经干细胞不适合贴壁培养,DMEM/F12+ B27+ bFGF条件适合大脑皮层神经干细胞体外增殖.
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重复性经颅磁刺激与舍曲林改善CUMS大鼠焦虑抑郁样行为的比较及其机制研究
目的:比较重复性经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)和舍曲林处理对慢性不可预见温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠焦虑抑郁样行为的改善作用及其可能的作用机制.方法:32只SD大鼠随机分为对照组、CUMS组、CUMS+ rTMS组以及CUMS+舍曲林组,每组8只.采用糖水偏好实验、强迫游泳实验及旷场实验观察各组大鼠行为,并以蛋白质印迹法(Western blot)检测各组大鼠海马内源性大麻素Ⅰ型受体(cannabinoid type 1 receptor,CBlR)的表达.结果:CUMS组糖水偏好值、水平活动度、中央活动次数以及CB1R的表达水平均显著低于对照组、CUMS+rTMS组和CUMS+舍曲林组,而CUMS+ rTMS组和CUMS+舍曲林组两者之间没有统计学差异；CUMS组的强迫游泳不动时间大于其它三组,而CUMS+ rTMS组和CUMS+舍曲林组两者之间没有统计学差异.结论:rTMS与舍曲林均能改善CUMS大鼠的焦虑抑郁样行为,二者的改善作用没有统计学差异,其作用可能是通过上调海马CB1R的表达实现的.
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慢性轻度不可预见性应激对大鼠海马内甘丙肽表达的影响
目的:观察慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)对大鼠海马甘丙肽(galanin,Gal)蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制.方法:将20只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组和模型组,每组10只.孤养结合CUMS 21 d建造抑郁症模型,应用旷场试验和糖水偏好试验检测大鼠行为学变化,使用免疫荧光组织化学方法和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定Gal及Gal mRNA的表达.结果:造模后模型组大鼠运动总路程、中央路程、周边路程及糖水摄入量均较正常组偏低(P＜0.05)；模型组与正常组相比,海马内Gal及Gal mRNA的表达同样降低(P＜0.05).结论:慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内Gal及Gal mRNA的表达量下降,推测Gal在抑郁发病过程中可能起到神经保护作用.
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自发性高血压大鼠交感神经节与肾上腺髓质内NPY的表达及超微结构的变化
目的:通过对自发性高血压大鼠(SHR)颈上神经节、肾上腺髓质内神经肽酪氨酸(NPY)表达及超微结构变化的研究,探讨NPY在高血压发生和发展中的作用.方法:随机选取成年大鼠60只,分成SHR组和正常对照组,每组各30只,采用Real-Time PCR技术和免疫组织化学法,检测两组大鼠颈上神经节、肾上腺髓质内NPYmRNA和蛋白的表达；应用透射电镜技术观察上述两种组织内超微结构的改变.结果:与同周龄的正常组大鼠相比,SHR大鼠的血压明显增高(P＜0.05),RT-PCR和免疫组织化学方法检测到颈上神经节、肾上腺髓质内NPYmRNA和蛋白质的表达均增高(P＜0.05),NPY免疫阳性神经元的数量和阳性细胞的光密度亦增加(P＜0.05).电镜结果示SHR大鼠两种组织内异染色质、线粒体、粗面内质网等数量均明显增加(P＜0.05).结论:SHR颈上神经节、肾上腺髓质内的NPY通过复杂的机制可能参与了高血压的形成.
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半边莲生物碱对高血压鼠脑动脉血管重构的作用
目的:观察半边莲生物碱对高血压大鼠脑动脉内皮素-1(endothelin-1,ET-1)mRNA表达的影响,探讨半边莲生物碱对高血压大鼠脑动脉血管重构的作用.方法:将16只高血压模型鼠随机分为2组:半边莲生物碱组和高血压实验组,每组8只.另外,随机选取8只正常血压大鼠作为正常对照组.半边莲生物碱组给予半边莲生物碱,高血压和正常对照组大鼠组给予等量生理盐水,各组大鼠均灌胃给药,每日1次,连续给药8周.8周后,分别通过Western blot和RT-PCR技术检测各组大鼠脑基底动脉ET-1蛋白和ET-1 mRNA的表达.结果:半边莲生物碱组大鼠脑基底动脉ET-1蛋白及ET-1 mRNA的表达较高血压组明显降低(P＜0.05).结论:半边莲生物碱可抑制高血压鼠脑基底动脉ET-1蛋白及ET-1 mRNA的表达,提示半边莲生物碱在预防和治疗高血压诱发的脑血管重构中有重要的作用.
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DREAM A和B在原代培养的小鼠神经细胞中的表达
目的:研究DREAM蛋白的2个主要亚型DREAM A和DREAM B在原代培养的小鼠大脑皮层星形胶质细胞、小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸能神经元以及小鼠小脑谷氨酸能神经元中的表达水平的差异.方法:提取原代培养的小鼠大脑皮层星形胶质细胞、小鼠大脑皮层γ-氨基丁酸能神经元以及小鼠小脑谷氨酸能神经元的RNA,采用普通PCR及real time PCR的方法检测上述各种细胞中DREAM蛋白2个亚型A和B的mRNA的表达水平.结果:DREAM的两个亚型A和B在上述三种神经细胞都存在.在发育成熟的原代培养细胞中,DREAMA的mRNA水平要远高于DREAM B.在三种不同的细胞中,谷氨酸能神经元表达DREAM A的水平高.结论:DREAM的两个亚型A和B在小鼠三种原代培养的神经细胞中的表达水平及其差异提示DREAM A是成年小鼠中DREAM的主要亚型,DREAM A和B在不同类型的神经细胞中发挥的作用及其机制有所不同.
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神经降压素对大鼠脊髓背角胶状质内突触前神经递质释放的影响
目的:研究内源性神经肽神经降压素(neurotensin,NT)在脊髓背角胶状质(substantia gelatinosa,SG)内对突触前神经递质释放的影响.方法:采用全细胞电压膜片钳记录方法,在脊髓薄片上观察NT对SG内微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)和微小抑制性突触后电流(mIPSCs)的频率和幅值的影响.结果:(1)灌流NT(2μmol/L)对SG内神经元mEPSCs的频率和幅值均无明显影响,说明NT不影响SG内兴奋性神经递质的释放；(2)灌流NT(2μmol/L)能增加SG内神经元mIPSCs的频率,但对幅值无明显影响,即NT可引起突触前抑制性神经递质的释放增加,但对突触后神经元无明显影响.结论:NT可通过增加SG内抑制性神经递质释放的途径抑制伤害性信息的传递,从而实现镇痛效应.
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视网膜神经节细胞轴突导向分子的研究进展
视觉信息在眼与大脑之间传递的途径由视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)发出的轴突组成,这些连接的建立是在发育期完成的.RGCs发出的轴突可以准确的识别正确的靶细胞并与之形成突触联系.数量庞大的轴突按照它们自己的方式经过漫长的路程与既定的靶区形成联系,并且完成地十分精确.在胚胎发育中,轴突这种可以准确完成投射的能力是由轴突末端一种叫做生长锥的结构介导的.神经元的生长锥是一种具有高度能动性的感觉结构.它不断的进行着外展和回缩两种动作,这两种动作的基础分别是:变薄形成丝状伪足;变平形成板状伪足.通过细胞外的信号反应,生长锥可以控制轴突生长的方向.这些向导信号可以促进轴突向特定的区域生长,反之亦然;无论是诱导或是排斥都与细胞膜或细胞外基质的导向分子有关.初人们认为单一的导向信号对生长锥的作用不是诱导就是排斥.
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神经轴浆运输的功能与疾病研究进展
神经细胞有许多突起,轴突和树突的体积比胞体大1000倍.轴突负责传递信号而树突则主要接受信号.在细胞体中合成的细胞器需要通过较长的运输过程到达指定部位,而发挥完作用的细胞器也需要经运输回到胞体被重新利用,这类运输就需要依靠分子马达在微管(microtubules,MTs)轨道上推进细胞器.细胞器的运输分为顺向运输(快速、慢速成分A和慢速成分B)和快速逆向运输.快速轴浆运输,主要是运输各种膜细胞器和小泡[1],慢速轴浆运输则是指胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构的不断向前延伸,轴浆中其他可溶性成分也随之被运输.在轴突中,微管是单极性的,正端都指向外周,顺向马达驱动从细胞体到外周的运输,而逆向马达驱动从外周到细胞体的运输.在树突中,微管的方向不一致,因此两种马达均能发挥作用.快速顺向运输主要由驱动蛋白-1马达(kinesin-1 motors)推动,而逆向运输则由胞质动力蛋白(dynein)推动[2].轴浆运输循着细胞骨架轨迹促进蛋白或细胞器如线粒体,囊泡的运输[3].
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前额皮层各亚区不同认知功能障碍与药物成瘾的关系
药物成瘾(又称药物依赖)是一种伴随着认知功能改变的慢性脑疾病,其临床特征表现为强迫性摄药或觅药行为并在戒断期及之后很长时间内持续存在心理渴求.认知功能障碍和药物成瘾的关系是现今药物成瘾研究的热点之一,药物成瘾者表现出来的注意缺陷、决策障碍、抑制控制缺乏等认知功能障碍是药物成瘾的易感原因还是结果尚存在一定争议.一些研究认为认知功能障碍与长期暴露于成瘾性药物密切相关[1,2],另外一些研究则支持认知功能障碍的个体更容易药物成瘾[3,4],也有相关的论述认为认知功能障碍即是药物成瘾的原因也是结果.发挥认知功能的主要高级脑区是前额皮层(prefrontal cortex,PFC),其可调节工作记忆、注意、决策、执行、冲动性、激励、抑制控制等功能.
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Nogo及其受体复合体在中枢神经系统疾病中的研究进展
成年哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)轴突再生受限,很大程度上归因于髓鞘相关抑制因子(myelin-associated inhibitor factors,MAIFs)的存在.MAIFs主要包括Nogo蛋白、髓磷脂相关蛋白(myelin-associated glycoprotein,MAG)和寡突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp),它们阻碍神经纤维再生,导致神经生长锥塌陷[1-3].Nogo因其具有很强的轴突生长抑制作用而倍受关注.新近研究发现,Nogo蛋白及其受体(Nogo receptor,NgR)在CNS成熟过程中,对神经系统的前体迁移、神经突生长及支化起到抑制作用[4].MAG和OMgp虽与Nogo结构不同,但均与NgR结合[5],并通过三元复合受体NgR/LINGO-1/p75NTR或NgR/LINGO-1/TROY的介导发挥作用[6-8].Nogo及NgR复合体在某些CNS疾病的发病中扮演着重要角色,为此类疾病的治疗提供了新的作用靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
