神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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交感神经末梢调节损伤感觉神经元兴奋性的一种新方式
本研究观察到育亨宾对受损背根节(DRG)神经元呈现兴奋作用,并初步研究了其发生机制.用外源性育亨宾(10umol/L)灌流损伤DRG时,在22个有自发放电的DRG神经元中有18个神经元产生明显反应.育亨宾对损伤神经元的兴奋作用可被α1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(5umol/L)明显阻断.用6-羟多巴胺化学性交感神经切断和胍乙啶耗竭交感末梢后,育亨宾的兴奋作用均明显减小.结果显示:育亨宾阻断交感节后神经末梢上的α2-肾上腺素受体,引起去甲肾上腺素(NE)的释放;释放的NE作用于损伤DRG神经元上的α1-肾上腺素受体呈现兴奋作用.提示交感节后神经末梢可能存在一种持续性抑制NE释放的新机制,这种抑制作用不依赖交感节后神经节和动作电位的存在.
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大鼠腰髓脊髓小脑束神经元向小脑中央核的投射-BDA顺行追踪研究
本实验采用BDA顺行追踪法研究了大鼠腰髓脊髓小脑束向小脑中央核的投射.结果发现:(1)大鼠腰髓脊髓小脑束神经元(Clarke氏柱、第V层神经元和脊髓边缘细胞)可向两侧小脑中央核投射,并以注射部位同侧的投射为主;(2)大鼠腰髓脊髓小脑束向小脑中央核的投射主要分布于内侧核及间位核,并存在一定的体部定位关系.同时,首次发现有向外侧核的投射.
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在缺氧预处置中钙离子的作用
本文用Fura/AM荧光法和钙离子选择电极方法分别测定了急性重复缺氧小鼠脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子浓度.结果表明,与正常对照组相比,所有缺氧组的脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子含量明显高于对照组(P
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地高辛精标记大鼠代谢型谷氨酸受体第5亚型RNA探针的制备研究
为制备用地高辛精标记的大鼠代谢型谷氨酸受体第5亚型cRNA探针,本实验用分子生物学技术重组质粒pGEMmGluR5,经限制性内切酶酶切分析,证实其确有mGluR5基因片段插入且方向正确.将此质粒再经限制性内切酶消化得到线性DNA片段,用T7 RNA聚合酶体外转录合成带有地高辛精标记的高比活性的单链RNA探针;经斑点杂交实验证实该探针具有较高的敏感性和可靠性,可用于代谢型谷氨酸受体第5亚型有关的研究.
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大鼠脊髓环氧合酶在皮下注射蜜蜂毒诱发的持续性自发痛、原发性痛敏的发生和在脊髓c-foS蛋白表达中的作用
本实验用鞘内给药的方法对非选择性环氧合酶1/2抑制剂吲哚美辛(indomethacin,1ndo)和选择性环氧合酶2抑制剂Etodolac对蜜蜂毒诱致的自发缩足行为、原发性(热和机械性)痛敏和脊髓背角c-fos蛋白表达的效果进行了观察,发现:(1)预先用吲哚美辛和Etodolac处理均可剂量依赖性地抑制自发缩足行为的发生,提示脊髓环氧合酶2(但不能完全排除环氧合酶1)在长时程、持续性自发痛的诱导中具有重要作用;(2)与上述结果不同,预先用吲哚美辛和todolac处理对蜜蜂毒注入部位热刺激潜伏期缩短和机械性刺激阈值的下降无抑制作用,提示脊髓环氧合酶在原发性热和机械痛敏的诱导不起任何作用;(3)上述两种药物的同样处理对脊髓背角c-fos蛋白的表达均具有显著抑制作用,但通过对背角浅、深层细胞分别记数分析显示两种环氧合酶抑制剂只对浅层具有抑制作用,而对深层则无.以上结果提示,脊髓环氧合酶参与介导蜜蜂毒组织损伤后持续性自发痛的发生,但不参与原发性热和机械性痛敏的发生;背角浅层c-fos阳性神经元可能不参与介导原发性痛敏的发生.
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脑出血对大鼠前脑碱性成纤维细胞生长因子影响的实验研究
用免疫组织化学方法,对胶原酶注入尾壳核诱导的脑出血模型大鼠前脑中碱性成纤维细胞生长因子的分布进行了观察.结果显示:脑出血后大鼠脑内此因子明显上调,除了病灶周围、海马及额叶、扣带皮质的神经元和神经胶质细胞表达碱性成纤维细胞生长因子外,还见室管膜细胞、伸展细胞以及脑室周围器官(穹窿下器、连合下器、正中隆起)等处的细胞表达增强.另外,软脑膜细胞、脑蛛网膜细胞、软脑膜下胶质界膜星形胶质细胞也表达碱性成纤维细胞生长因子.脑出血后脑内神经元和非神经元碱性成纤维细胞生长因子的上调提示它可拮抗神经元的减少与溃变、保持神经元的存活和损伤组织的修复.根据实验结果对碱性成纤维细胞生长因子的分泌和转运途径进行了讨论.
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围产期缺氧缺血性脑损伤时基膜与TPA变化的相关性
为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性.本实验通过"延迟剖宫产术"致胎鼠宫内窘迫;实验分空白对照组、缺氧缺血1 5 min组和缺氧缺血30 min组.上述三组分别取额、顶叶,透射电镜下观察血脑屏障的变化,每组各取8例测试脑组织纤溶酶原激活剂的活性.结果显示:缺氧缺血15 min时部分星形胶质细胞足板肿胀、血管周隙扩张;缺氧缺血30min,基膜样物质减少,神经元显著肿胀.缺氧缺血15 min、30 min,组织纤溶酶原激活剂活性升高,并且随缺氧缺血时间的延长,组织纤溶酶原激活剂呈增高趋势,经t检验,P<0.01.以上结果表明:缺氧缺血后脑组织纤溶酶原激活剂活性增高,引起毛细血管基膜降解,打开血脑屏障,导致脑水肿.组织纤溶酶原激活剂是脑缺氧缺血引起神经元不可逆损伤的一个重要媒介.
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中药"神经再生素"促神经生长过程中基因差异性表达的初步研究
为了探索中药"神经再生素"促神经生长过程中基因水平的变化.本实验采用dd-PCR方法,从体外培养背根神经节细胞加药组和不加药组中获得两者的差异表达片段,并经反杂交筛选、克隆测序、DNA序列检索分析、Northern验证.结果表明,差异显示共获得8个差异条带,一个为下调基因,其余为上调基因,其中2个cDNA序列与RRAJ5161基因(增殖相关基因)、AF196315基因(锌指样蛋白DDP2)100%同源,2个cDNA序列与AK001757基因、STA5SRR基因(tRNA合成酶)部分同源.结论是中药"神经再生素"在促神经生长过程中,对神经元基因的选择性表达起着重要的调控作用.
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雌激素受体α和TrkA在基底前脑的分布与共存
基底前脑为神经营养因子和雌激素作用的靶区之一.为了在受体水平探讨这些配体是否作用于正在发育和成年大鼠的基底前脑同一神经元,本文采用免疫组织化学双重反应方法观察了雌性大鼠雌激素受体a和酪氨酸激酶A在基底前脑的分布与共存.用小鼠抗雌激素受体和兔抗酪氨酸激酶A分别孵育切片,ABC法显示前者的反应产物主要位于胞核内,蓝黑色,呈点状;后者位于胞质和突起内,呈棕色.结果表明:两者都分布于基底前脑神经元.在双重免疫组织化学反应条件下可见三种细胞:雌激素受体阳性细胞,酪氨酸激酶A阳性细胞和双重反应阳性细胞,双重反应阳性细胞所占的比例因部位而不同.雌激素受体和酪氨酸激酶A共存提示它们的配体可通过共存于基底前脑同一神经细胞上的相应受体而作用于同一神经元,协同地调节特异的基因或者基因网络的表达,从而影响神经元的存活、分化、成熟、再生和可塑性.
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低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和bcl-2表达的影响
采用免疫组织化学方法观察了低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和bcl-2表达的影响.结果显示,经低氧预处理的海马神经元缺氧-复氧后bcl-2表达较对照组明显增强,神经元损伤程度减轻,神经元存活数明显高于对照组.本结果表明,低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受,增加缺氧-复氧后神经元bcl-2的表达.提高神经元存活数.
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雌性白腰文鸟发声调控核团的神经联系
应用免疫组织化学和神经示踪方法,对脑啡肽在雌雄鸣禽白腰文鸟脑中发声调控核团中的分布差异,以及雌性白腰文鸟发声调控核团-古纹状体栎核的神经联系进行了研究.结果发现:(1)雌雄白腰文鸟端脑发声调控核团上纹状体腹尾侧核,古纹状体栎核中存在脑啡肽能纤维分布,但脑啡肽能纤维在雄性的此二核内分布比较集中.在端脑的其它发声调控核团内,仅新纹状体前部外侧巨核有少量脑啡肽能细胞.在中脑及以下水平,脑啡肽分布在雌雄间无差别.(2)雌鸟古纹状体栎核和上纹状体腹尾侧核与中脑背内侧核之间仅存在弥散且较弱的神经联系,而与学习记忆相关的核团-新纹状体前部外侧巨核有较强的神经联系.(3)中脑背内侧核与脑桥臂旁核、延髓上橄榄下核、延髓喙腹外侧核、舌下神经核气管鸣管部存在广泛联系,雌雄间未见差别.这些结果对深入认识鸟类雌雄间复杂的鸣叫行为差异提供了神经解剖学资料.
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大鼠脑内星形胶质细胞对渗透压改变的反应及其和神经元的相互关系
为观察大鼠在饮用3%NaCl溶液2 d和5 d时的脑内星形胶质细胞的反应变化及相互关系.本文应用免疫组织化学三重标记法,在脑原位切片同时显示FOS、胶质原纤维酸性蛋白、酪氨酸羟化酶(或加压素)的表达、相互关系及分布规律.结果显示:(1)实验组大鼠脑内孤束核、味觉核、臂旁核、蓝斑、导水管周围灰质的腹外侧区、上丘中灰层、下丘脑室旁核外侧大细胞部、视上核、和穹隆下器同时出现FOS阳性神经元胞核和胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞.(2)在孤束核、蓝斑、下丘脑室旁核外侧大细胞部和视上核出现酪氨酸羟化酶阳性神经元,在下丘脑室旁核外侧大细胞部、下丘脑室旁核腹侧部和视上核等出现加压素阳性神经元.(3)在孤束核、蓝斑、或下丘脑室旁核外侧大细胞部、视上核的三重免疫组化染色切片上见到胶质原纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞包绕FOS阳性和酪氨酸羟化酶阳性(或加压素阳性)神经元,形成复合体.提示:脑内相关核团内的星形胶质细胞与神经元共同参与对渗透压的调节,并以神经元-星形胶质细胞复合体作为功能单位.
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多巴胺耗竭对纹状体神经元在缺血再灌注损伤中的保护作用
为探讨全脑缺血再灌注损伤过程中多巴胺对纹状体内各类神经元的影响，本实验用6-OHDA损毁大鼠一侧黑质多巴胺能神经元以耗竭该侧纹状体内的多巴胺，再进行4血管结扎造成全脑缺血模型，30 min后分别复灌6、12、24 h，行连续冰冻切片，以焦油紫染色进行形态学分析，用calbindin-D28k及parvalbumin两种钙结合蛋白抗体进行免疫组化反应。结果显示：(1）焦油紫染色：缺血30 min复灌6 h即可见多巴胺未耗竭侧纹状体内神经元损伤比耗竭侧者明显加重，复灌12及24 h组双侧差别更为显著；图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和，各实验组两侧间均有显著性或极显著性差异(P<0.05，P<0.01)；(2)calbindin-D28k免疫组织化学染色：各组内多巴胺未耗竭侧纹状体calbindin-D28k阳性反应明显比耗竭侧减弱，阳性神经元数量减少、染色变浅，图象分析显示其光密度明显低于耗竭侧；(3)parvalbumin免疫组化反应：同时间组双侧纹状体parval-bumin阳性神经元的形态和数量无明显差别(P>0.05)，但随复灌时间的延长，双侧阳性细胞数均有降低。以上结果提示：脑缺血时大量释放的DA是纹状体神经元缺血性损伤的重要因素之一；纹状体内的calbindin-D28k投射神经元对脑缺血及DA含量的变化敏感，而parvalbumin中间神经元对此变化不敏感，耗竭DA可保护calbindin-D28k投射神经元减轻缺血性损伤。
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5-HT受体亚型mRNAs在大鼠背根神经节和三叉神经节的表达-原位杂交组织化学法研究
应用原位杂交组织化学技术观察了大鼠背根节和三叉神经节内5-HT2、5-HTa、5-HT4、5-HT5、5-HT6和5-HT7受体亚型mRNAs的表达.结果显示:在背根节和三叉神经节中均观察到了5-HT2A、5-HT3、5-HT4和5-HT7受体亚型mRNAs阳性细胞;两种神经节内上述受体亚型mRNAs阳性细胞的百分比不同.5-HT3受体亚型mRNA阳性细胞的百分比高,分别为30.4%(背根节)和32.8%(三叉神经节).约17.2%和14.6%的背根节和三叉神经节细胞分别呈5-HT2A受体mRNA阳性;而5-HT4和5-HT7受体亚型mRNAs阳性细胞在此二节中的百分比分别为14.9%、24.7%和11.2%、9.8%.各受体亚型mRNA阳性细胞均以中、小型节细胞为主.在各神经节内均未观察到5-HT2B、5-HT2c、5-HT5和5-HT6受体mRNA的表达.上述结果提示5-HT2A、5-HTa、5-HT4和5-HT7受体亚型在外周伤害性感受中可能发挥着重要的作用.
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Mel-la,Mel-1b褪黑素受体在大鼠海马分布的原位杂交研究
Mel-la,Mel-1b为分别从人大脑和视网膜克隆的两种褪黑素膜受体.随着褪黑素的各种重要生理作用的不断发现,对其受体的研究也日益广泛和深入.本文采用原位杂交技术研究了Mel-1a,Mel-1b两种褪黑素膜受体mRNA在海马中的表达和分布,结果表明此两种受体mRNA在成年大鼠海马各区神经元中均有表达.由于褪黑素是通过细胞膜上与G蛋白耦联的Mel-1a,Mel-1b受体而发挥作用的,而海马又是与老化密切相关的脑区,提示褪黑素对海马的老化有调节作用.
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去脑皮层血管对大鼠前脑大细胞基底核AChE、ChAT、BDNF、trkB及其mRNA表达的影响
本研究采用去除大鼠皮层血管建立的血管性痴呆模型.去除皮层血管后,发现大鼠前脑大细胞基底核胆碱能神经元的AChE、ChAT、BDNF、trkB及其mRNA的表达明显降低.结果说明,去皮层血管后造成的大细胞基底核的损害是继发皮质损害的逆行性变性,大鼠去皮层血管后,皮质、海马等处神经元靶源性的BDNF、trkB及其mRNA的表达降低,逆行性运输到大细胞基底核的胆碱能神经元的BDNF减少,导致大细胞基底核神经元的变性、坏死.
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边缘系统相关膜蛋白在大鼠脑纹状体边缘区中的分布
为证明纹状体边缘区是否为脑边缘系统的一个部分,用一种边缘系统的特殊标志分子一边缘系统相关膜蛋白,应用原位杂交及免疫组化技术研究了纹状体边缘区中此蛋白的mRNA及此蛋白的表达.结果显示,两者在纹状体边缘区中有明显的表达,主要由梭形细胞组成,密集排列成带状.纹状体的其余部位阳性标记很少.证明纹状体边缘区为脑边缘系统的一部分.
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运脾复方对幼龄厌食大鼠下丘脑外侧区和腹内侧区神经元自发放电的影响
本研究在成功建立幼龄厌食大鼠模型的基础上,用运脾复方灌胃3周,采用细胞外记录法,记录实验动物摄食中枢和饱中枢神经元的单位放电频率,并在对照组、模型组和运脾组之间进行对比,以观察运脾复方对幼龄厌食大鼠摄食中枢和饱中枢神经元自发放电的影响,藉以探讨运脾复方治疗小儿厌食症的作用机制.结果表明:模型动物摄食中枢神经元放电频率显著降低(P<0.05);运脾组摄食中枢神经元放电频率增高(P<0.05),同时饱中枢神经元放电频率降低(P<0.05).本实验提示,运脾复方能抑制模型动物饱中枢放电,刺激摄食中枢放电,通过调整摄食中枢和饱中枢电活动之间的相互关系,可使模型动物摄食量增加.
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人胎小肠氮能神经元发育的研究
本研究用NADPH-d组织化学法对人胎小肠氮能神经元的发育进行了观察.结果显示:5个月胎龄时,肌间神经节处的圆形细胞中部分细胞分化成氮能神经细胞,细胞核不染色,胞质极少,呈浅蓝色,有的神经细胞有短小的突起.6个月胎龄时,氮能神经元胞体明显增大,核大,胞质少,染色增深,在外纵肌层与内环肌层之间形成肌间神经节.由神经元胞体发出的神经纤维在肌间形成网状神经丛.同时,在内环肌层肌纤维之间出现氮能神经纤维分布.有的神经纤维穿过粘膜下层分布到粘膜肠腺基部.7个月胎龄时,肌间神经节细胞数目增多,胞质由少到多,染色强度增加,肌层神经纤维分布密度增加,在粘膜下层有时可见有1～2个氮能神经元细胞体或小的神经节分布.8～10个月胎龄时,肌间神经节细胞和粘膜下层氮能神经元胞体及神经纤维呈深蓝色,内环肌层神经纤维分布密度增加.以上结果提示:人胎小肠氮能神经元是由胚胎早期肌间神经节处的圆形细胞,通过细胞分化、增殖、生长发育而形成的.
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海马内主要神经递质系统和递质释放的自身受体介导作用
海马在学习与记忆功能方面发挥着关键作用,因此,近20年来,在神经科学研究中它成为主要的对象之一,在此期间,积累了大量的神经化学资料.本文主要介绍在海马内发现的主要神经递质系统,包括谷氨酸(Glu)能、(γ-氨基丁酸(GABA)能、乙酰胆碱(ACh)能、去甲肾上腺素(NA)能和5-羟色胺(5-HT)能系统,以及海马内各种结构上的自身受体在神经递质释放的突触前调制中的作用.1. 海马结构内主要的神经递质系统1.1 Glu能系统Glu能通路和细胞在海马结构内形成三级突触环路,即由内嗅皮质来的主要Glu能传人纤维与齿状回区的主细胞即颗粒细胞形成突触;颗粒细胞的轴突即苔藓纤维投射到CA3区与锥体细胞树突近侧段形成突触;CA3区锥体细胞轴突侧支,即Schaffer纤维投射到CA1区锥体细胞的树突区形成突触;CA1区锥体细胞发出传出纤维投射并终止在下脚和内嗅区,形成封闭的皮质-海马-皮质环路[1].海马结构的锥体细胞和颗粒细胞也与GABA能中间神经元形成突触连接.Glu能传递几乎为唯一的跨突触传递.
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低等脊椎动物视网膜中水平细胞上不同的光感受器信号之间的相互作用
许多实验证据表明在低等脊椎动物视网膜中,水平细胞上不同的光感受器信号之间存在着广泛的相互作用.这种相互作用,依赖于光感受器和水平细胞之间的突触连接以及突触前和突触后神经元活动的过程及相对状态,可以导致信号之间的相互增强或者相互抑制.此外,水平细胞上的光感受器信号之间的相互作用似乎受到包括来自视网膜近端及远端的多个突触回路的调控.谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸和多巴胺等多种神经递质及它们的类似物也都参与此过程的调节.本文旨在对水平细胞上光感受器信号之间的相互作用及其可能的机制作一综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
