神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠前扣带回皮质5-HT1A,1B,2A,2C受体亚型蛋白表达的细胞定位
目的:观察5-HT1A、1B和5HT2A、2C等受体在大鼠前扣带回皮质(anterior cingulated cortex,ACC)的分布及细胞定位.方法:将20只成年雄性Sprague-Dawley大鼠平均分成四组,每组5只分别进行四种亚型5-HT的免疫组织化学反应.动物经过灌注固定、脑冠状切片(25 μm)后,以卵白素-生物素复合物法(ABC法)对切片进行染色、显微镜观察.结果:四种5-HT受体亚型在ACC都有分布.ACC内Ⅱ-Ⅵ层均有5-HT1A免疫阳性反应神经元的胞体和树突.5-HT1B受体亚型定位在神经元胞体上,表达较弱.Ⅰ-Ⅲ层5-HT2A免疫阳性反应较强,主要为标记的锥体神经元树突(Cg1区Ⅲ层观察到部分阳性反应的神经元胞体);而Ⅴ-Ⅵ层可见到明显的免疫阳性神经元胞体.5-HT2C受体定位于ACC之Ⅱ-Ⅵ层神经元胞体上.结论:5-HT1A、5-HT1B、5-HT2A和5-HT2C等不同受体亚型在ACC内细胞上的定位有一定差异,提示它们介导5-HT对ACC神经元发生调节反应的细胞作用部位有选择性,因之它们介导的5-HT对ACC神经元的作用效果也可能不同.
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大鼠三叉神经中脑核到三叉神经运动核的间接投射通路研究
目的:搞清大鼠三叉神经中脑核(mesencephalic trigeminal nucleus,Vme)与三叉神经运动核(trigeminal motor nucleus,Vmo)神经元之间的间接投射通路.方法:将束路追踪剂霍乱毒素b亚单位(cholera toxin b subunit,CTb)注入一侧咬肌神经跨节标记Vme神经元及其中枢突,同时将四甲基罗达明(tetramethyl rhodamine,TMR)注入对侧Vmo逆行标记运动前神经元,激光共聚焦显微镜下观察二者之间的重叠分布和接触情况.结果:CTb跨节标记终末(Vme神经元的中枢突)与TMR逆标神经元(Vmo的运动前神经元)的胞体或树突重叠分布区域包括:(1)三叉上核(supratrigeminal nucleus,Vsup)尾端,该区域范围小,其内CTb跨节标记终末极密集;(2)Vmo周边区域,以Vmo与Vsup之间的区域为主,其内CTb跨节标记终末呈中等密度分布;(3)小细胞网状结构(parvi-cellular reticular formation,PCRt),该区域范围广,CTb跨节标记终末在该区域呈松散分布.激光共聚焦显微镜下可见上述区域内一些CTb标记终末与其中的部分TMR逆标神经元的胞体或树突形成密切接触.结论:大鼠Vme神经元的中枢突经分布在Vsup,Vmo周边区域及PCRt内广泛的运动前神经元向Vmo发出间接投射.
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七氟醚处理对老龄小鼠基底前脑胆碱能系统和认知功能的影响
目的:探讨七氟醚对基底前脑胆碱能系统和认知功能的影响.方法:老年C57小鼠吸入七氟醚建立全身麻醉动物模型,利用Morris水迷宫检测认知功能,免疫荧光检测Meynert基底核中胆碱能神经元计数,West-ern Blot检测额叶皮层胆碱乙酰转移酶及高亲和力胆碱转运体的蛋白水平,ELISA测定额叶皮层胆碱乙酰转移酶的活性.结果:与对照组相比,七氟醚组小鼠平台潜伏期延长,平台穿越次数减少(2.1±0.4 vs 5.6 ±0.5,P＜0.05),原平台所在象限停留时间缩短[(21.5±2.4)％ vs (48.6±2.8)％,P＜0.05].此外,七氟醚组小鼠Meynert基底核胆碱能神经元计数减少(3748±248 vs 5942 ±315,P＜0.05),额叶皮层胆碱乙酰转移酶及高亲和力胆碱转运体表达下降,伴有胆碱乙酰转移酶活性降低[(31.4±1.1)μmol/(g.h)vs (55.8 ±1.3) μmol/(g.h),P＜0.05].结论:七氟醚可损害老龄鼠基底前脑胆碱能系统并诱导认知功能损害.
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14-3-3ε激活NF-κB通路参与氧糖剥夺/再灌注诱导的原代培养大鼠脊髓星形胶质细胞活化
目的:研究14-3-3ε蛋白对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation reperfusion,OGDR)诱导的脊髓星形胶质细胞活化的影响及其机制.方法:原代培养新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞建立OGDR模型,用CCK-8试剂盒检测细胞活力,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性检测试剂盒检测LDH活性,用ELISA法检测谷氨酸浓度、TNF-α和IL-1β的表达,Real-Time PCR和Western Blot分别检测14-3-3ε mRNA和蛋白表达,用Western Blot检测核转录因子-B(Nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)、星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、胶质瘢痕标志物neurocan和phosphacan蛋白的表达;转染14-3-3εsiRNA沉默14-3-3ε表达,将细胞分为对照组、OGDR组、非特异性转染(Scramble)组和14-3-3ε siRNA组,检测14-3-3εsiRNA预处理对OGDR星形胶质细胞GFAP、neurocan和phosphacan以及NF-κB蛋白表达的影响.用NF-κB特异性抑制剂PDTC预处理细胞,观察NF-κB通路是否参与14-3-3ε对星形细胞的活化.结果:OGDR引起细胞活力降低,LDH活性、谷氨酸浓度、TNF-α和IL-1β分泌升高;OGDR处理后,细胞14-3-3ε mRNA和蛋白表达均显著升高,同时NF-κB、GFAP、neurocan和phosphacan蛋白的表达均升高,与对照组相比差异均具有统计学意义(P ＜0.05);14-3-3ε沉默后,OGDR细胞GFAP、neurocan、phosphacan和NF-κB蛋白的表达水平均显著下调(P＜0.05).PDTC预处理后,14-3-3ε siRNA对星形胶质细胞活化的抑制作用增强.结论:14-3-3ε可能是通过激活NF-κB通路参与OGDR诱导的脊髓星形细胞活化.
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miR-199a通过靶向ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激
目的:探究miR-199a通过靶向调节ATP13A2对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激的影响.方法:收集正常大鼠和帕金森(PD)模型大鼠脑组织,培养6-OHDA诱导的PC12细胞,利用Real-time PCR检测miR-199a和ATP13A2的表达,Western Blot检测ATP13A2表达.分别转染miR-199a类似物和miR-199a抑制剂,利用ELISA检测ROS、MDA、SOD和GSH-Px的表达.双荧光素酶报告基因检测miR-199a与ATP13A2的靶向关系.WesternBlot法检测ATP13A2和JNK/c-Jun表达的影响.MTT法检测细胞增殖的影响.结果:PD脑组织和细胞中miR-199a表达显著降低,ATP13A2表达显著升高(P＜0.01).过表达miR-199a可显著降低6-OHDA诱导的PC12细胞的ROS、MDA活性,升高SOD、GSH-Px活性(P＜0.01).miR-199a过表达显著降低荧光素酶报告基因的荧光强度,而结合位点突变后荧光素酶活性不变(P＜0.01).过表达miR-199a显著降低ATP13A2的表达并抑制JNK和c-Jun的磷酸化水平,茴香霉素则升高ATP13A2表达并激活JNK和c-Jun的磷酸化水平,过表达miR-199a且给予茴香霉素处理可使JNK和c-Jun的磷酸化水平恢复到6-OHDA-PC12组水平(P＜0.01).过表达miR-199a抑制6-OHDA诱导的PC12细胞增殖,茴香霉素则促进其增殖,过表达miR-199a且给予茴香霉素处理可使细胞增殖率恢复到6-OHDA-PC12组水平(P＜0.01).结论:miR-199a可通过靶向调节ATP13A2抑制6-OHDA诱导的PC12细胞氧化应激并抑制JNK/c-Jun活化.
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红景天苷通过Nrf2/HO-1通路减轻6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤
目的:研究红景天苷(salidroside,Sal)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制.方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SH-SY5Y细胞活性,CM-H2DCFDA染色检测活性氧(ROS);Western Blot检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)与血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达;结果:与对照组比较,6-OHDA(150 μmol/L)处理SH-SY5Y 24 h后,细胞存活率降低至44.1％±4.6％(P＜0.05),ROS水平增加;红景天苷(25,50 μmol/L)预处理24h后,与6-OHDA组比较,细胞存活率分别增加至68.3％±4.1％(P＜0.05)和80.0％±6.2％(P＜0.01)同时ROS减少.此外,6-OHDA(150μmol/L)可使细胞内Nrf2与HO-1的蛋白表达减少,红景天苷预处理24 h后,Nrf2与HO-1的蛋白表达依次增加.结论:Sal能减少细胞内ROS的水平,对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关.
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Ro25-6981对脑缺血再灌注模型大鼠海马齿状回颗粒下层nestin和BrdU表达的影响
目的:研究Ro25-6981对成年大鼠短暂性脑缺血再灌注海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)神经干细胞增殖的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠在进行侧脑室置管7d后,随机分为正常组、假手术组和脑缺血再灌注组,每组又分别再分为Ro25-6981组和生理盐水组.缺血再灌注组大鼠采用四动脉阻断前脑缺血再灌注模型,即缺血15 min再灌注1、3、7、14、21、28 d和35 d,缺血前15 min经侧脑室套管注射Ro25-6981或生理盐水.各组大鼠均采用免疫组织化学显示SGZ区BrdU、nestin阳性细胞的表达情况,采用免疫荧光双重标记法检测再灌7d时SGZ区BrdU/nestin双标阳性细胞数量的改变.结果:脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区nestin阳性细胞表达再灌1d时开始增多,7d时达到峰值,14 d时急剧下降,至35 d时降至正常水平;缺血前给予Ro25-6981,各时间点的nestin阳性细胞表达均有所下降,其中在3、7d和14 d时减少明显,差异有统计学意义(P＜0.05).脑缺血再灌注生理盐水组SGZ区BrdU阳性细胞再灌1d开始增殖,7d达到峰值,35 d降至正常水平;缺血前给予Ro25-6981,各时间点的BrdU阳性细胞表达均有所下降,其中在3、7、14 d和21 d时减少明显,差异有统计学意义(P＜0.05).与脑缺血再灌注生理盐水组相比,Ro25-6981可以降低脑缺血再灌7d海马SGZ区的BrdU/nestin双标阳性细胞密度,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:Ro25-6981可以抑制前脑缺血再灌注后海马SGZ区神经干细胞的增殖,提示NR2B参与并促进了前脑缺血再灌注引起的神经干细胞的增殖.
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嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓来源小胶质细胞产生IL-1β、IL-6和TNF-α的刺激作用
目的:观察嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS对脊髓背角来源小胶质细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达和释放的影响.方法:培养新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,PCR检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α在mRNA水平表达变化;ELISA检测ADPβS作用下小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放变化.结果:与正常对照组相比,ADPβS(10 μmol/L)可以刺激脊髓背角小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达上调.P2Y12受体拮抗剂MRS2395和P2Y13受体拮抗剂MRS2211部分阻断ADPβS刺激小胶质细胞IL-lβ、IL-6和TNF-α mRNA表达上调,MRS2395和MRS2211联合预处理几乎全部阻断ADPβS刺激小胶质细胞Iba-1、IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达上调.结论:P2Y12/P2Y13受体激活可以促进脊髓背角小胶质细胞激活和IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达上调及释放.
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胆碱能抗炎通路在电针预处理调控脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞活化状态中的作用
目的:观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注后小胶质细胞活化状态的影响并探讨其机制.方法:成年雄性SD大鼠随机分为7组,分别为假手术组(Sham),脑缺血再灌注组(MCAO),电针(EA)+ MCAO组,烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)PHA-543,613+ MCAO组,溶剂(Vehicle)+ MCAO组,α7nAChR抑制剂α-BGT+EA+ MCAO组,溶剂+EA+ MCAO组.脑缺血再灌注后3d取材,运用Western Blot技术以及免疫荧光技术检测脑缺血半暗带小胶质细胞经典激活状态(M1型)及选择性激活状态(M2型)特异性标志分子的表达水平.结果:(1)与MCAO组比较,电针预处理组(EA+ MCAO)M1型小胶质细胞标志分子iNOS表达下调(P＜0.05),M2型小胶质细胞标志分子Arginase表达上调(P＜0.05);(2) α7nAChR激动剂PHA-543,613可模拟电针预处理的作用,使小胶质细胞由M1型向M2型转化;α7nAChR抑制剂α-BGT逆转了电针促进小胶质细胞由M1型向M2型转化的作用.结论:电针预处理可以使脑缺血再灌注后小胶质细胞由M1型向M2型转化,α7nAChR参与了电针预处理对小胶质细胞活化状态改变的过程.
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丹曲林对急性脊髓损伤大鼠脊髓白质的保护作用
目的:探讨丹曲林(dantrolene,DA)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓白质的保护作用.方法:采用钳夹法制作大鼠急性脊髓损伤模型(SCI).将48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠体重280～310 g,随机分成3组,每组16只,假手术组(Sham组):只行椎板切除术;SCI组:术前1d腹腔注射生理盐水;丹曲林处理组(DA组):术前1d腹腔注射10 mg/kg丹曲林.SCI损伤后3、7、14、21、28 d利用BBB评分量表评估大鼠后肢运动功能恢复情况;术后24 h,利用抗NF200单克隆抗体的免疫荧光组织化学法标记轴突,观察各组轴突的形态和数量变化;WesternBlot方法检测各组脊髓损伤部位的髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)和环核苷酸磷酸二酯酶(2',3'-cyclicnucleotide phosphodiesterase,CNPase)的蛋白表达水平.结果:不同时间点SCI组大鼠的BBB评分显著低于Sham组,提示SCI模型制备成功.注射丹曲林后,不同时间点SCI动物的BBB评分明显升高(P＜0.05),提示丹曲林可促进大鼠后肢运动功能的恢复.NF200免疫荧光组织化学法显示:Sham组轴突长,排列有序、分布均匀;SCI后24h,NF200+纤维断裂、数量减少、排列紊乱、部分甚至卷曲;给予丹曲林后,NF200+纤维数量显著增多且较长,排列较规则.Western Blot结果显示:SCI组CNPase,MBP蛋白的表达量较Sham组显著降低(P＜0.01),给予丹曲林后可明显升高两者的表达(P＜0.01).结论:丹曲林对急性脊髓损伤大鼠白质具有一定的保护作用.
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Exendin-4通过拮抗钙超载改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞per1基因异常表达
目的:探讨Exendin-4对Aβ31-35所致的HT22神经细胞per1基因异常表达的影响及可能作用机制.方法:本研究采用海马神经细胞HT22作为实验对象.以1％血清饥饿1h来诱导细胞同步化(CT0).MTT实验检测细胞存活率;倒置显微镜下观察细胞形态变化;Rea1-time PCR检测各CT时间per1基因的表达变化;选择per1表达差异显著的CT时间点,采用流式细胞术检测细胞内钙离子浓度的变化情况.结果:(1)Exendin-4可以明显提高Aβ31-35所致的HT22细胞存活率的下降;(2)镜下观察可见,经Exendin-4预处理后部分改善了Aβ31-35对细胞的损伤作用,细胞形态有所恢复;(3)Aβ31-35使per1基因在CT16时各处理组的相对表达量明显不同;与对照组相比,Aβ31-35使per1基因表达量明显升高;经Exendin-4预处理后,per1基因的表达得到一定程度的恢复,差异具有统计学意义;(4)在CT16时各处理组细胞荧光强度值明显不同,与对照组相比,Aβ31-35使细胞荧光强度明显增强;经Exendin-4预处理后,细胞荧光强度值明显降低,差异具有统计学意义,此结果与加入尼莫地平的结果类似.加入尼莫地平预处理后,检测各个CT时间per1基因表达变化,与Exendin-4预处理组得到的结果类似.结论:Exendin-4通过拮抗钙超载改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞per1基因的异常表达.
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黄芪甲苷对氧糖剥夺复氧后星形胶质细胞上TNF-α与AQP-4表达的影响
目的:探索黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,ASIV)对氧糖剥夺复氧(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)后星形胶质细胞上肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facror-alpha,TNF-α)与水通道蛋-4(aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法:选用第二代第1d的星形胶质细胞.将星形胶质细胞放入缺氧培养箱(1％O2、94％N2、5％CO2),分别干预1、2、3、4h,复氧24 h后用RT-PCR和Western Blot检测AQP-4和TNF-α的表达情况.将星形胶质细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R +0.001 μmol/ml ASIV组、OGD/R +0.01μmol/ml ASIV组,用RT-PCR和免疫荧光检测AQP-4和TNF-α的表达情况.结果:RT-PCR和Western Blot结果显示:氧糖剥夺复氧后AQP-4和TNF-α的表达均增加,且AQP-4在OGD3 h时表达达到高峰,TNF-α在OGD1 h时表达达到高峰(P＜0.05);OGD3h+ 0.001 μmol/ml ASIV组和OGD3 h +0.01 μmol/ml ASIV组的AQP-4基因表达水平较OGD3 h组相比均明显降低(P＜0.05);与OGD3 h组相比,OGD3 h +0.001μmol/ml ASIV组的AQP-4蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);OGD1 h +0.001 μmol/ml ASIV组和OGD1 h+0.01μmol/ml ASIV组的TNF-α基因表达水平与OGD1 h组相比均明显降低(P＜0.05);与OGD1 h组相比,OGD1 h +0.001 μmol/ml ASIV组的TNF-α蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:氧糖剥夺复氧模型可以诱导星形胶质细胞上TNF-α和AQP-4的表达,且TNF-α的表达先于AQP-4;黄芪甲苷可能是通过下调TNF-α的表达来影响AQP-4的表达,进而影响细胞水肿.
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miRNA慢病毒表达载体的构建及其在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中的稳定表达
目的:构建miRNA的慢病毒表达载体,使其在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中稳定表达.方法:将该干扰片段构建入慢病毒载体(pLKD-Ubc-eGFP-U6-shRNA)的U6启动子下游,该载体可以实现在干扰小片段RNA的同时表达绿色荧光蛋白EGFP基因,便于观察载体工作状态.通过脂质体转染法转染原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞,观察转染的原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞的形态及表达情况.结果:针对筛选的miRNA构建的慢病毒载体,经过DNA测序结果和琼脂糖凝胶电泳鉴定成功构建了筛选的miRNA的慢病毒表达载体,重组质粒转染原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞,经24 h后在荧光倒置显微镜下可以观察到部分细胞带有绿色荧光,筛选的miRNA构建的慢病毒载体在原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中稳定表达.结论:筛选的miRNA的慢病毒表达载体构建成功,并稳定的转染到原代培养的大鼠胚胎大脑皮层神经细胞中,为miRNA对神经细胞存活功能的研究提供了平台.
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大麻素抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca2+]i升高
目的:观察大麻素对背根节神经元ATP诱发的[Ca2+]i升高的影响及机制.方法:培养SD大鼠背根节神经元,采用激光共聚焦技术检测培养神经元[Ca2+]i的变化.结果:ATP(100 μmol/L)经P2X受体介导可导致培养的背根节神经元[Ca2+]i增高(P＜0.05);大麻素受体激动剂CP55940预孵育10 min可剂量依赖性地抑制背根节神经元ATP所致的[Ca2+]i升高(P＜0.05);CB1受体(cannabinoid receptor 1,B1R)的拮抗剂AM251(10μmol/L)、CB2受体(Cannabinoid receptor 2,CB2R)的拮抗剂AM630(10 μmol/L)均可显著降低CP55940(1 μmol/L)的抑制效应(P＜0.05);腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(10 μmol/L)可逆转CP55940对ATP的抑制作用(P＜0.05).结论:CP55940可显著抑制背根节神经元ATP诱发的[Ca2+]i升高,CP55940的抑制效应可能是由CB1、CB2受体介导抑制背根节神经元PKA活性所致.
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μ阿片受体在大鼠结肠肠肌丛的神经化学特性
目的:探索μ阿片受体(MOR)在大鼠结肠肠肌丛的分布及化学神经解剖学特性.方法:取大鼠结肠右曲和左曲之间肠管行全层铺片,剥离粘膜层、粘膜下层和环形肌层,保留纵行肌层.运用免疫荧光组织化学双重标记技术染色,共聚焦显微镜下观察MOR在大鼠结肠肠肌丛的分布及与一氧化氮合酶(NOS)、肠血管活血肽(VIP)、P物质(SP)或降钙素基因相关蛋白(CGRP)等在肠神经细胞的共存关系.结果:免疫荧光组织化学染色显示:在大鼠结肠肠肌层,MOR阳性细胞聚集形成神经节,其阳性突起穿行于神经节之间形成网格状神经丛.在肠肌丛神经细胞内,可见MOR分别与NOS、VIP、SP、CGRP共存.MOR阳性神经纤维和终末分布于NOS阳性神经细胞周围,也可见部分NOS、VIP阳性神经纤维和终末分布于MOR阳性神经细胞表面.有大量SP和CGRP阳性神经纤维穿行于MOR阳性神经细胞之间并包绕于MOR阳性神经细胞的胞体周围.结论:在结肠的肠肌丛,MOR与抑制性和感觉性神经递质在肠神经细胞有共存,且相互之间有纤维联系,推测MOR可能介导了阿片类调节肠神经细胞内抑制性神经递质的释放,并可能对肠感觉信息的传递有调节作用.
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Nrf2/HO-1在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠脊髓中的表达变化
目的:检测不同疾病阶段肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠脊髓内Nrf2及HO-1表达变化,以探究抗氧化应激能力变化与ALS发病的关系.方法:应用免疫荧光双重标记和Western Blot技术检测Nrf2及其下游调节蛋白HO-1在ALS发病早期(95 d)、发病晚期(122 d)脊髓中的表达差异.结果:与同窝别野生型鼠相比较,免疫荧光双重标记结果显示:95 d、122 d ALS鼠脊髓腰段内Nrf2+ /GFAP+星形胶质细胞增多;虽与同时间点同窝别野生型鼠比较,ALS转基因鼠脊髓中Nrf2蛋白表达略有升高,但差异无统计学意义.HO-1蛋白表达在ALS早期95 d趋势与Nrf2相同,前角神经元内表达较多;至122 d转基因鼠脊髓内HO-1+表达多集中于星形胶质细胞内,且脊髓内HO-1蛋白总量较同窝别野生型鼠显著升高(P＜0.05).结论:ALS运动神经元退变可能与星形胶质细胞激活后Nrf2及HO-1参与的氧化应激机制有关.
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PirB在中枢神经轴突再生中的作用及机制研究进展
《Science》、《Neuron》杂志于2008年同时报道了一项重要发现:成对性免疫球蛋白受体B(Paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)是中枢神经系统髓磷脂抑制因子(Myelinassociated inhibitory proteins,MAIs):Nogo-A,髓鞘相关糖蛋白(Myelin-associated glycoprotein,MAG),少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白(Oligodendrocyte myelin glycoprotein,OMgp)的共受体,它们具有高亲和力,结合后表现出抑制轴突生长的慢性抑制作用[1,2].2012年Adelson等[3]在《Neuron》杂志中的报道显示,PirB表达下调有利于脑缺血再灌注损伤后皮质脊髓束的重塑和海马神经元的存活.2014年Bochner等[4]研究指出,封闭PirB功能有利于视皮层神经元功能的恢复.2016年Zhao等[5]新报道显示,PirB过表达可引起对体外培养的皮层神经元缺血再灌注后发生凋亡.上述这些信息提示:PirB在脑缺氧缺血损伤、脊髓损伤、阿尔海默氏病以及自身免疫性脱髓鞘疾病的多种中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤及疾病过程中扮演着重要的角色[6,7],以PirB为靶点的系列研究对中枢神经系统损伤及相关疾病的防治具有重要意义.
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皮肤烧伤痛机制研究进展
烧伤是生活中一种常见的意外伤害,据估计,全世界有1100万烧伤患者需要得到医疗救治[1].烧伤会使机体出现休克、组织坏死、脏器衰竭等严重不良反应,并可能留下严重的后遗症,对患者的身体和心理健康造成较大损害,甚至导致死亡.目前在临床上,烧伤程度分级采用四度五分法,即分为Ⅰ度烧伤(仅限于表皮层的烧伤),浅Ⅱ度烧伤(涉及到表皮层和真皮层浅层的烧伤),深Ⅱ度烧伤(涉及到整个表皮层和真皮层的烧伤),Ⅲ度烧伤(伤及皮下组织的烧伤)和四度烧伤(伤及肌肉、内脏、骨骼等部位)[2,3].烧伤产生的疼痛即为烧伤痛,是烧伤所产生的常见的后果.烧伤痛种类繁多,持续时间长,会使患者感到不同程度的不适,并产生焦虑、抑郁等负面情绪,其机制和治愈方法一直是相关领域的研究重点.本文着重阐述了目前对烧伤痛机制的研究进展和未来的研究方向,并简单介绍了目前常用的研究烧伤痛的动物模型,希望可以对广大科研人员提供启发和帮助.
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天麻素在脑损伤治疗中的研究进展
天麻素(gastrodin)是从传统中草药天麻(gastrodin elate blume)中提取的有效活性成分,近年来研究已经证明天麻素具有较高的药用价值,且未见严重副作用.天麻素对中枢神经系统、心血管系统及免疫系统都有着广泛的药理作用,能扩张脑血管、增加脑血流量、提高脑细胞的抗缺氧及损伤能力[1],研究证明天麻素在全身麻痹症、癫痫以及破伤风等多种疾病的治疗中有着抗惊厥、镇静、镇痛的作用[2].为了更好地开发和利用天麻素治疗脑损伤,本文从天麻素的抗氧化损伤、抗炎症因子及抗细胞凋亡等方面对其在脑缺血、外伤等引起的脑损伤中的作用及机制进行阐述,为后续研究提供新的思路及理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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