神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外培养神经元内JNK/c-jun信号通路对nNOS表达的影响
目的:在中枢神经系统,损伤神经元内通常出现c-jun和nNOS基因的高表达,然而两者之间的关系还不清楚.本实验探讨PC12细胞JNK/ c-jun信号通路对nNOS基因的调控作用.方法:体外培养分化的PC12细胞,免疫组化检测PC12细胞内JNK/c-jun,p-c-jun和nNOS的定位表达；应用SP600125抑制JNK/c-jun信号通路,MTT法检测不同浓度SP600125对分化的PC12细胞活力的影响,Westem blot检测SP600125对JN K/ c-jun,p-c-jun和nNOS基因表达的影响,验证c-jun和nNOS之间的关系.结果:全部分化的PC12的细胞核都表达c-jun基因,部分细胞表达p-c-jun,全部分化的PC12细胞均表达nNOS蛋白.与对照组相比,50 μmol/L和100 μmol/L的SP600125可明显降低细胞活力(P＜0.05),50 μmol/L的SP600125能有效抑制c-jun的磷酸化,即p-c-jun的表达(P＜0.05),而对c-jun的表达无影响(P＞0.05),同时引起nNOS蛋白表达的上调(P＜0.05).结论:c-jun,p-c-jun和nNOS蛋白共表达于分化的PC12细胞中,SP600125有效抑制了c-jun的磷酸化激活,JNK/c-jun信号激活的抑制同时上调了nNOS的表达.这些结果表明在分化的PC12细胞内c-jun与nNOS之间的功能密切相关.
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三氧化二砷抑制大鼠脑胶质瘤增殖
目的:观察三氧化二砷(As2O3)瘤内给药对大鼠脑胶质瘤的疗效,以探讨胶质瘤的有效化疗手段.方法:实验用65只(180±10)g SD大鼠,5只做正常对照,在60只大鼠纹状体部埋植导管,其中30只通过导管接种9L胶质瘤细胞株,建立在体脑胶质瘤模型.15只注入等量D-Hanks平衡盐,作为阴性对照；另15只为安查组,进行药物安全性研究.于植入瘤细胞第9d,30只模型鼠随机分为肿瘤组与治疗组(各15只).治疗组及安查组通过导管将As2 O3(10 κmol/L)注入瘤内.阴性对照组和肿瘤组注等量生理盐水.(1)阴性对照组、肿瘤组、安查组和治疗组于注射As2O38 d后各随机处死5只,迅速剥离脑组织,测量肿瘤体积,HE染色,观察组织形态变化,免疫组化检测PCNA含量.(2)阴性对照组、肿瘤组、安查组和治疗组各剩余的10只大鼠,逐日称量体重,观察其行为学变化,待其自然死亡后计算生存时间,并取脑,验证肿瘤的存在.结果:治疗组肿瘤明显小于肿瘤组,大鼠体重下降较肿瘤组为轻.肿瘤组平均生存期为25.8天,治疗组平均生存时间40天.但治疗组有两只未计入平均,一只生存178天,另一只在研究结束时被处死(达14个月),且处死后未发现肿瘤.结论:As2O3可通过减缓脑胶质瘤的增殖,缓解大鼠体重下降,延长模型动物生存时间,对大鼠脑胶质瘤具有明显治疗作用.
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辛伐他汀对大鼠脑出血后TLR4介导的炎症损伤的干预作用
目的:探讨辛伐他汀(simvastatin,SIM)对大鼠脑出血后Toll样受体4(toll-like receptor4,TLR4)介导的脑内炎症损伤的干预作用.方法:采用注入自体血方法复制脑出血(intralerebral hemorrhage,ICH)模型,随机分为假手术组、模型组和干预组.Garcia等方法进行神经功能障碍评分；干湿重法检测脑组织含水量；免疫组化SP法检测TLR4和IL-1β蛋白的表达；免疫印迹检测TLR4和IL-1β蛋白的表达水平.结果:与假手术组比较,ICH模型组脑组织含水量明显升高(P＜0.05),TLR4和IL-1β蛋白的表达明显增加(P＜0.05)；辛伐他汀干预后,TLR4表达量下降,IL-1β蛋白的表达及脑含水量明显下调,与脑神经功能障碍评分上调相一致.结论:大鼠脑出血后引起出血周围脑组织炎症损伤,辛伐他汀可能通过减轻TLR4介导的炎症损伤,改善神经功能恢复,起到神经保护作用.
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氯化钾溶液刺激大脑皮质神经细胞对其BDNF表达的影响
目的:观察氯化钾(KCl)溶液刺激大鼠E17大脑皮质神经细胞后不同时间点BDNF的表达,初步探讨BDNF在核酸水平的表达变化特点及其在脑皮质神经细胞接受刺激后反应早期功能活动中的作用及影响.方法:原代细胞培养获取胎龄E17大鼠大脑皮质神经细胞；采用反转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymer-ase chain reaction,RT-PCR)技术检测BDNF在经KC1刺激0.5 ～24 h后的表达变化情况.结果:原代细胞培养显示细胞状态良好.RT-PCR结果显示:经KC1刺激后,各组不同时间点神经细胞均有BDNF mRNA的表达,其表达趋势为先下降后上升,在刺激后0.5h表达低于正常对照组(P＜0.05),且24 h达高峰.结论:KC1刺激可使原代培养的大鼠大脑皮质神经细胞中BDNF mRNA的表达增高,其表达与KCI刺激时间长短有关.
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APP/PS1转基因小鼠发育过程中神经细胞增殖变化
目的:探讨β-淀粉样前体蛋白基因(β-amyloid precusor protein,APP)和突变早老素1基因(presinilin,PS1)转基因小鼠(APP/PS1)发育过程中齿状回神经细胞增殖规律.方法:取不同发育时间(P14、P30、P180、P360) APP/PS1转基因模型鼠与同时间点对照鼠,用二等分Y型迷宫箱测试小鼠学习记忆能力,BrdU免疫细胞化学观察齿状回内神经细胞增殖变化.结果:随着小鼠的生长发育,BrdU阳性细胞密度逐渐降低,在P360时间点,模型组齿状回BrdU阳性细胞密度比对照组低(P＜0.05)；其空间识别以及记忆能力明显低于对照组(P＜0.01).结论:发育中的APP/PS1转基因小鼠齿状回内神经细胞增殖减少可能与阿尔茨海默病的学习、记忆能力下降有关.
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CGRP样阳性终末在脊神经结扎模型大鼠脊髓背角浅层内的表达变化
目的:观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)样阳性终末在L5脊神经结扎模型大鼠脊髓背角浅层内的表达变化.方法:建立大鼠L5脊神经结扎模型(L5 spinal nerve ligation model,SNL),建模后分别在1、3、5、7d和14 d不同时间点通过yon Frey丝检测大鼠后爪的机械性痛敏,然后在大鼠分别存活7d和14 d时灌注取材,采用免疫组织化学染色结合平均光密度(optical density,OD)分析的方法以及免疫电镜标记技术检测脊髓背角浅层内CGRP样阳性物质的表达变化.结果:(1)行为学结果显示:模型组大鼠的机械性痛敏的阈值明显降低,与正常组比较有显著性差异(p＜0.05),提示建模成功；(2)免疫组织化学染色显示:正常大鼠脊髓背角浅层内存在大量密集分布的CGRP样阳性终末,主要分布于脊髓背角的Ⅰ层和Ⅱ层.SNL模型大鼠在结扎7d和14 d后脊髓背角浅层内CGRP样阳性产物的表达明显增多,其平均OD值分别为38.30 ±3.11和35.70±2.36,与正常对照组(25.10 ±2.30)比较,具有显著性差异(P＜0.05)；(3)电镜结果显示:CGRP样免疫活性物质只分布于轴突终末内,且主要与树突结构形成非对称性突触.结论:CGRP样免疫阳性物质在SNL模型大鼠脊髓背角浅层内的表达增加,提示CGRP样阳性终末在伤害性信息的传递中具有重要作用.
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快速老化小鼠海马中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的年龄相关性变化
目的:观察细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,CD147)在快速老化小鼠(senescence-accelerated-prone mouse 8,SAMP8)海马中随年龄变化的趋势.方法:应用免疫组织化学和Western blot的方法,观察CD147在SAMP8小鼠海马中的年龄相关性变化.结果:免疫组织化学结果显示SAMP8小鼠海马区CD147免疫反应呈阳性,且随年龄增加无明显的细胞分布变化.Western blot分析数据表明随年龄增加CD147蛋白水平逐渐下降；相对于3月龄小鼠,12月龄小鼠的CD147蛋白水平下降了约53％(P＜0.05).结论:随年龄的增加,海马区CD147蛋白水平逐渐下降,推测其与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)相关.
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肿瘤坏死因子-α对大鼠颈动脉体球细胞胞内钙的影响
目的:研究肿瘤坏死因子Ⅰ型受体(tumor necrosis factor receptor type Ⅰ,TNFR-Ⅰ)在大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中的表达,以及TNF-α对CB球细胞胞内钙离子浓度([Ca2+],)的影响.方法:Western Blot和免疫荧光双重染色检测TNFR-Ⅰ在大鼠CB中的表达,用钙成像技术检测TNF-α对大鼠CB球细胞[Ca2+]i的影响.结果:Western Blot结果显示,TNFR-Ⅰ阳性条带出现在55kD处,与其分子量一致.免疫荧光双重染色结果显示,TNFR-Ⅰ强烈表达在大鼠CB球细胞中.钙成像结果显示,外源性给予TNF-α可引起球细胞[Ca2+]；迅速升高.结论:大鼠CB球细胞表达TNFR-Ⅰ,可以感受促炎性细胞因子TNF-α的刺激.
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β淀粉样蛋白对培养海马神经元NMDA受体亚单位磷酸化及其亚细胞定位的影响
目的:探讨在β淀粉样蛋白(Aβ)突触毒性作用下,N-甲基-D-天(门)冬氨酸受体(NMDA)受体亚单位的磷酸化状态及其在细胞不同部位的表达与分布,推测其所诱导突触功能紊乱的作用机制.方法:原代培养的大鼠海马神经元加入Aβ(10 μmol/L)1h后,免疫荧光检测加药组和对照组近胞体段10μm树突上PY 1325NR2A和PY1472 NR2B总表达量及突触内表达量的变化.结果:Aβ作用1h后与对照组比较,PY1325 NR2A及PY1472 NR2B表达量均显著减少；突触内PY1325 NR2A的表达量显著增加,而PY1472 NR2B表达量没有明显变化.结论:NMDA受体亚单位的磷酸化参与Aβ的突触毒性作用,提示磷酸化后的NR2A、NR2B功能可能发生变化,即NR2A可能由保护作用变为毒性作用,而NR2B则相反.
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银杏叶提取物对体外培养大鼠皮层神经干细胞缺糖缺氧/复糖复氧损伤的保护作用
目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对缺糖缺氧-复糖复氧损伤新生大鼠皮层神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护作用及其机制.方法:采用无血清法培养新生大鼠皮层NSCs,对NSCs进行缺糖-缺氧结合复糖-复氧处理.实验分为对照组、缺糖-缺氧结合复糖-复氧组和GBE组,MTT法检测细胞活性,DAPI染色检测原代培养细胞的凋亡,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测传代细胞的凋亡率,免疫荧光染色观察细胞的增殖分化的能力.结果:与缺糖缺氧-复糖复氧组相比,GBE明显提高了细胞的活性、存活率(P＜0.05),同时降低了LDH漏出率和凋亡率(P＜0.01).DAH染色显示:GBE可明显逆转缺糖缺氧导致的细胞凋亡.免疫荧光双标显示:与对照组相比,缺糖缺氧-复糖复氧组明显抑制了细胞Nestin/BrdU和Nes-tin/Tuj-1的表达；而与缺糖缺氧-复糖复氧组相比,GBE可显著促进细胞Nestin/BrdU和Nestin/Tuj-1的表达.结论:GBE能够增强皮层NSCs活性,减少细胞凋亡,促进细胞增殖、分化.提示GBE能够通过有效调节NSCs凋亡相关基因和促进细胞增殖与分化,进而对缺糖缺氧-复糖复氧损伤皮层NSCs起到保护作用.
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银杏叶提取物对人脂肪间充质干细胞神经向分化的影响
目的:为了观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGb761)对人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived stem cells,hADSCs)增殖及神经向分化的影响.方法:利用CCK-8法检测不同浓度EGb761作用下hADSCs的增殖情况；并用含有不同浓度EGb761的联合神经诱导因子诱导hADSCs向神经分化.结果:EGb761对hADSCs增殖的影响具有时间差异性,ld时无明显差异(P＞0.05),3d时显著促进(P＜0.05),但5～7d时细胞的增殖幅度减小(P＞0.05)；含有不同浓度EGb761的联合诱导因子促进hADSCs发生神经向分化.与阳性对照组相比,各时间点均促进巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达(P＜0.05),但促进Nestin 的表达有浓度依赖趋势；而促进NSE的表达则无明显浓度依赖.星形胶质细胞的标记物-神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达与阳性对照无差异(P＞0.05).结论:EGb761对hADSCs的增殖有促进作用,3d时促进作用明显；EGb761显著促进hADSCs的神经向分化,不促进其向胶质样细胞分化.
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皮质酮对大鼠脊髓背角星形胶质细胞活动的影响
目的:探讨皮质酮(corticosterone,CORT)对培养的大鼠脊髓背角星形胶质细胞活性的调节作用.方法:培养纯化新生SD大鼠脊髓背角星形胶质细胞,荧光双重标记技术检测培养的星形胶质细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共表达；免疫印迹技术检测星形胶质细胞GFAP表达的变化；高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测星形胶质细培养液中谷氨酸含量.结果:培养的脊髓背角星形胶质细胞均表达GR；CORT孵育3h可降低脊髓背角星形胶质细胞GFAP表达,GR拮抗剂RU38486可阻断CORT的作用；但CORT对星形胶质细胞谷氨酸释放无显著影响.结论:CORT可降低脊髓背角星形胶质细胞GFAP表达,但对谷氨酸释放无显著影响.
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人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠海马内NMDA受体表达及学习记忆功能的影响
目的:观察人参皂苷Rgl联合美满霉素对脑缺血大鼠学习与记忆的影响和海马NMDA受体亚单位(NR2A/B)表达的变化.方法:本研究将48只成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、慢性脑缺血组、人参皂苷Rgl+美满霉素处理组,每组12只.利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注大鼠模型,造模后药物处理21 d,采用Morris水迷宫和及穿梭箱实验测试其学习与记忆成绩,再采用Western Blot方法分析海马的NR2A,NR2B的表达.结果:Morris水迷宫测试结果显示模型组大鼠寻找平台的潜伏期较假手术组明显延长,药物处理组大鼠寻找平台的潜伏期较模型组明显缩短；穿梭箱测试结果显示:与假手术组相比,模型组大鼠电击时间明显延长；与模型组相比,治疗组大鼠电击时间明显缩短；Western Blot结果显示:模型组NR2A表达水平较假手术组明显降低,而NR2B明显升高；药物处理组大鼠海马内NR2A表达水平较模型组明显上调,而NR2B明显下调.结论:人参皂苷Rgl联合美满霉素明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节NMDA受体表达有关.
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ChABC联合脂肪源性干细胞对大鼠脱细胞异体神经支架移植后功能恢复的影响
目的:探讨硫酸软骨素酶ABC(chondroitinase ABC,ChABC)与脂肪源性干细胞(Adipose-derived stem cell,ADSC)联合应用对脱细胞异体神经支架移植修复坐骨神经缺损后大鼠运动和感觉功能恢复的影响.方法:成年大鼠随机分为脱细胞坐骨神经(acellular rat sciatic nerve,ARSN)组、ChABC组、ADSC组、ChABC+ ADSC组；应用坐骨神经功能指数(SFI)、电生理和胫前肌湿重比检测神经再生和运动功能的恢复；脊神经节HRP逆行标记及患侧足掌皮肤触觉小体HE染色检测感觉功能的恢复.结果:与ARSN组比较,ChABC组、ADSC组和ChABC+ADSC组SFI显著增高,神经传导速度显著增高,动作电位波幅增大,胫前肌湿重比率增高,HRP阳性标记感觉神经元和触觉小体的数量增高(P＜0.05).其中ChABC+ ADSC组作用显著优于单独治疗组(P＜0.05).结论:ChABC联合ADSC移植对大鼠坐骨神经缺损脱细胞异体神经支架修复后运动和感觉功能恢复的作用优于单独治疗组.
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SDF-1α/CXCR7促进BMSCs向缺血/再灌注大鼠海马CA1区迁移
目的:研究基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived-factor-1α,SDF-1α)及其受体CXCR7在介导骨髓间充质干细胞(bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)向大鼠脑缺血区迁移的作用.方法:BMSCs的原代培养、四血管阻断脑缺血模型制备大鼠脑缺血模型、侧脑室移植组(培养基干预组、BMSCs组和CXCR7抗体预处理BMSCs组)、免疫组织化学和免疫荧光组织化学染色方法.结果:免疫组织化学染色结果显示:在各组大鼠海马CA1区细胞内可见不同程度的呈黄色或棕黄色颗粒的SDF-1α免疫阳性产物,主要表达在细胞胞质中,CXCR7蛋白则主要表达在胞核和胞膜中；与假手术组比较,BMSCs组和CXCR7抗体预处理BMSCs组SDF-1α和CXCR7的表达均升高(P＜0.05).免疫荧光组织化学结果显示:侧脑室注射BMSCs并移植48 h后,BMSCs组、CXCR7抗体预处理BMSCs组海马CA1区均有不同程度荧光标记的阳性细胞；与BMSCs组比较,CXCR7抗体预处理BMSCs组阳性细胞数降低(P＜0.05).结论:缺血/再灌注损伤后,促进了SDF-1α及CXCR7阳性产物的表达；同时SDF-1 α/CXCR7能够促进BMSCs向损伤区域的迁移.
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低氧对大鼠大脑皮层神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察和分析不同低氧浓度对大鼠大脑皮层神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖和分化的影响.方法:在1％ O2、4％ O2和常氧环境(20％ O2)下培养新生SD大鼠神经干细胞,对神经球计数并测量其直径,分析不同低氧对神经干细胞增殖效率和增殖速度的影响；分化48 h后行β微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫细胞荧光染色,对神经元和星形胶质细胞进行计数并分别计算各占的比例.结果:(1)低氧对神经干细胞增殖效率和增殖速度的影响:1％低氧组神经球数量明显低于常氧对照组,具有显著性差异(P＜0.05)；4％低氧组神经球数量高于对照组,具有显著性差异(P＜0.05).在24h、36 h和48 h,1％低氧组神经球的直径都小于对照组,在24h和36 h时具有显著性差异(P＜0.05),在48 h具有非常显著性差异(P＜0.01)；在24h、36 h和48 h,4％低氧组神经球的直径都大于对照组,在36 h时具有显著性差异(P＜0.05),在48 h具有非常显著性差异(P＜0.01).(2)1％低氧组神经元的比例(0.614 ±0.056)显著高于其对照组(0.471 ±0.067) (P ＜0.01)；而1％低氧组星形胶质细胞的比例(0.241 ±0.051)低于其对照组(0.322±0.067) (P ＜0.05).4％低氧组神经元的比例(0.625 ±0.072)显著高于其对照组(0.513 ±0.032) (P ＜0.05)；而4％低氧组星形胶质细胞的比例(0.237±0.053)显著低于其对照组(0.285±0.042) (P ＜0.05).结论:和常氧对照组相比,4％ O2促进大鼠大脑皮层神经干细胞的增殖,而1％O2抑制了神经干细胞的增殖；1％O2和4％ O2都促进神经干细胞向神经元方向分化,同时抑制向星形胶质细胞分化,1％ O2的这种作用更为显著.
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二苯乙烯苷通过抑制ROS减轻MPTP对帕金森病小鼠的神经毒性作用
目的:探讨2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4'-tetrahydroxystibene-2-o-β-D-gluco-side,TSG)对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-pheyl-1,2,3,6-tetrahydrophridine,MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠黑质多巴胺能神经元保护作用的机制.方法:实验分成三组,即健康C57BL小鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)；模型组,连续7d给C57BL小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)制备亚急性PD模型；治疗组,在给予MPTP后1h腹腔注射TSG(60 mg/kg).爬杆实验检测小鼠的行为学变化；活性氧(reactiveoxygen species,ROS)检测试剂盒检测ROS水平；免疫荧光组织化学染色法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达变化.结果:行为学:与对照组比较,模型组爬杆时间与转头时间明显延长(P＜0.01),而治疗组较模型组时间缩短(P ＜0.05).模型组ROS水平较对照组大幅度升高(P＜0.01),治疗组较模型组明显下降(P＜0.05).免疫荧光染色:与对照组相比,模型组TH及DAT阳性神经元的数目明显减少(P＜0.01),而治疗组TH及DAT阳性神经元数目减少的幅度明显有所下降(P＜0.05).结论:TSG对MPTP诱导的神经毒性具有保护作用,其机制可能与TSG抑制ROS有关.
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缺氧缺糖/复氧复糖对大鼠皮质及海马神经元ClC-3氯离子通道表达的影响
目的:研究原代培养大鼠前额叶皮质和海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖后电压门控氯离子通道3(voltage-gated chloride channel 3,ClC-3)在mRNA和蛋白水平的表达.方法:取原代培养8d的大鼠皮质和海马神经元,随机分为对照组和模型组.模型组缺氧缺糖30 min后再复氧复糖,于复氧复糖后6、24、48、72 h采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)、Western blot技术检测ClC-3 mRNA及蛋白水平的表达.结果:原代培养大鼠皮质和海马神经元ClC-3 mRNA及蛋白水平呈低水平表达.缺氧缺糖/复氧复糖24 h后培养皮质神经元ClC-3mRNA及蛋白水平开始上调,48 h仍然高表达,72 h后下降(P＜0.05).海马神经元ClC-3 mRNA在缺氧缺糖/复氧复糖6h后即开始升高,高峰持续从24～48 h(P＜0.05),72 h下降至略高于正常水平(P＜0.05).海马神经元ClC-3蛋白在24h后表达开始逐渐升高,至72 h仍高表达(P＜0.05).结论:C1 C-3通道表达上调可能增强复氧复糖后细胞对氧化应激、炎性反应的同时也促进细胞凋亡.
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油橄榄叶提取物对铅中毒小鼠小脑组织结构及活性物质的影响
目的:研究油橄榄叶提取物(OLE)治疗铅中毒小鼠后小脑皮层组织结构和抗氧化能力的变化.方法:150只小鼠连续灌胃醋酸铅溶液(20 mg/kg) 30 d,再分别给予不同剂量的(0、250、500和1000 mg/kg)的OLE进行灌胃治疗,用生物显微技术观察小脑皮层组织结构的变化,用比色法检测小鼠小脑超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测小脑皮层Bax蛋白的表达.结果:模型对照组小脑浦肯野细胞固缩、萎缩且数量减少.颗粒细胞排列紊乱、数量减少.铅使小脑SOD、CAT活性降低,MDA的含量升高,Bax蛋白的表达增强.用不同剂量的OLE(250、500和1000 mg/kg)进行治疗50天后显著改善了上述的病理改变.结论:OLE能促进小脑的抗氧化能力,抑制铅造成的脑损害.
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EP2受体与创伤性脑损伤的研究进展
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是临床上常见的多发性疾病,多发于工业和交通运输业较为发达的地区.近年来,MRI以及CT的应用虽然使得创伤性颅脑损伤有了较高的正确诊断率,然而临床上的病死率却仍然非常高,而且重度的颅脑损伤病情发展速度快、并发症多、病情发展不易控制.前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)的EP2受体亚型在TBI的炎症阶段等整个病理发展过程中发挥着重要作用[1].本文主要针对PGE2的EP2受体亚型与创伤性脑损伤之间的关系作一综述.
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神经干细胞增殖调控的分子网络机制的新研究
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是指具有分化为神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的能力,能够自我更新并足以提供大量脑组织的细胞群.自1992年Reynolds等[1]从成年小鼠脑纹状体中分离出NSCs,打破了神经细胞不能再生的理论后,NSCs因其高度的增殖能力、存活率高、良好的功能重建等特性迅速成为神经科学领域研究的热点.NSCs在体内的数量很少,主要分布在侧脑室壁的室管膜下区(subventricularzone,SVZ)以及海马齿状回的颗粒下层(subgranular zone,SGZ),正常条件下大多处于静息状态.经研究证实,在脑损伤、中风、癫痫等病理状态时,体内NSCs的增殖能力被激活,短时间内细胞数量有所增加,但不足以修复病灶部位.研究NSCs增殖机制,促进原位NSCs增殖能力,对治疗神经系统疾病具有重要的意义.
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开胸术后疼痛综合征的发生机制与治疗方法
开胸术后疼痛是指开胸手术后手术切口已愈合而切口部位疼痛症状持续存在2个月以上或反复发作[1],此种疼痛是外科手术后为严重的疼痛问题,其特殊性在于能导致各种严重的并发症,还可能发展成为开胸术后疼痛综合征(post-thoracotomy pain syndrome,PTPS),该征又称开胸术后慢性疼痛(chronic post-thoracotomy pain,CPP).国际疼痛研究协会(IASP)对其的新的定义是胸部手术后1周以后仍然残留并持续2个月以上的疼痛,疼痛的感觉广泛遍及伤口周围.PTPS一般伴有烧灼样或针刺样疼痛、感觉迟钝或具备神经源性痛的特征.其病因主要为手术中直接或间接的肋间神经、肌肉组织损伤及损伤后修复不良所致的神经源性疼痛,常表现为痛觉过敏(Allodynia)[2].
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神经营养因子促周围神经再生的研究进展
神经营养因子是靶组织合成的蛋白质,在生理条件下经逆向运输至神经元胞体,为其提供营养支持,促进神经发育[1];而在损伤时神经营养因子的合成增加、活性增强,能够保护受损的神经元,促进周围神经的修复[2,3].虽然文献报道外源性神经营养因子有促神经再生的作用,但是实际应用效果难以令人满意,一个主要的原因是多数研究选取的是单一的因子[4,5],而近来的研究表明,修复周围神经损伤多因子的联合作用效果要优于单因子.因为神经损伤后,会引起周围多种神经营养因子及其受体的水平发生变化,并共同参与神经修复活动,故因子联合作用更符合体内的实际状态[6,7].目前对于神经营养因子联合促进周围神经再生的研究还处于实验室阶段,但是已经显示出了良好的应用前景.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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