神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人胎蓝斑神经元的电镜观察
为了探讨人蓝斑神经元在胚胎发育过程中的超微结构和突触形成特征,为蓝斑-脊髓移植选择适宜胎龄提供形态学资料.用透射电镜观察了4～8个月人胎蓝斑神经元在胚胎发育过程中的变化.结果证明:胎龄4个月人胎蓝斑神经元显示不成熟细胞特征,胎龄6个月为发育成熟过程中的细胞特征,胎龄8个月为成熟细胞特征.提示进行人胎蓝斑-脊髓移植时以4个月胎龄蓝斑作移植供体较为适宜.
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质粒型HSV载体介导的GDNF和GFP基因在BHK细胞和骨骼肌细胞中的转移和表达
为了进一步探索治疗中枢神经损伤的新途径,本实验以质粒型单纯疱疹病毒(HSV)为载体,分别构建了含有胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组载体HSV-GDNF和HSV-GFP,用包装出的混合毒株分别感染体外培养的BHK细胞及原代培养的大鼠骨骼肌细胞.2 d后,对感染HSV-GDNF组的细胞进行GDNF免疫组织化学反应;感染HSV-GFP组的细胞在荧光显微镜下进行观察.结果发现:质粒型HSV载体可成功地将外源性GDNF和GFP基因导入BHK细胞和原代培养的大鼠骨骼肌细胞.提示:质粒型HSV载体可以作为转基因GDNF治疗中枢神经系统损伤的转移载体,为中枢神经系统损伤的治疗展示了广阔的前景.GFP作为报告基因,也可因其适用广谱、观察简便等特性而得到更加广泛的应用.
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5-HT受体亚型mRNAs在大鼠三叉神经节和脊髓背根节的表达--PCR法研究
根据5-HT受体13种亚型互补DNA序列合成相应的特异性引物,用PCR方法对各种5-HT受体亚型在大鼠三叉神经节及脊髓背根节的表达进行了观察.结果显示:三叉神经节表达5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT2A、5-HT3、5-HT4和5-HT7亚型.背根节表达的5-HT受体亚型与三叉神经节者相同,但这些亚型的电泳条带密度在两种神经节存在着差异.三叉节的5-HT1D和5-HT3电泳条带密度高,5-HT1A和5-HT4次之,5-HT1B、5-HT2A和5-HT7较弱;背根节的5-HT3和5-HT1D电泳条带密度强,5-HT1B和5-HT2A次之,而5-HT1A、5-HT4和5-HT7则较弱.将各亚型的PCR阳性产物进一步克隆至pCRⅡ载体进行序列测定,结果表明这些PCR产物的DNA序列与已知的各亚型的序列一致.本研究的结果对进一步探讨5-HT受体在外周感觉信息传递过程中的作用具有一定的意义.
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人胎蓝斑神经元免疫组织化学研究
为了探讨人蓝斑神经元的胚胎发育特征,为蓝斑-脊髓移植选择适宜胎龄提供形态学根据,本研究用免疫组织化学技术系统地观察了人胎蓝斑酪氨酸羟化酶样免疫反应阳性神经元的发育.结果证明:(1)蓝斑酪氨酸羟化酶样神经元在胎龄4个月时已经出现在蓝斑的腹侧部;(2)蓝斑酪氨酸羟化酶样神经元随胎龄增长逐渐增多,以5个月时增加显著;(3)酪氨酸羟化酶样神经元的密度在胚胎早期升高,晚期呈下降趋势;(4)酪氨酸羟化酶样神经元主要分布在蓝斑的背侧部,少量散在于腹侧部;(5)酪氨酸羟化酶样神经元开始出现时呈圆形或卵圆形,5～6个月时呈锥形和梭形,7～8个月时则以梭形、多角形为主.其胞体逐渐增大,胞浆逐渐增多,核浆之比由大变小,胞突从粗短变为细长平滑.本研究结果提示,人胎蓝斑移植以4个月胎龄者作移植供体较为适宜.
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人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)cDNA的克隆
为了研究人碱性成纤维细胞生长因子在治疗神经系统疾病中的作用,克隆其cDNA序列,并添加Kozak序列,以用于真核细胞表达.本实验提取我国自建的脑胶质瘤细胞系BT325总RNA,设计上、下游引物用逆转录PCR法扩增cDNA片段,然后重组于pGEM-3zf(+)载体,酶切鉴定插入片段正确后测序.结果:RT-PCR扩增到473 bp的带有Kozak序列的cDNA片段.显示:克隆到碱性成纤维细胞生长因子cDNA片段,可用于真核细胞表达.
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用激光扫描共聚焦显微镜观察吗啡成瘾对大鼠海马锥体神经细胞内DNA、RNA的影响
为了取得吗啡成瘾对神经细胞内核酸代谢以及神经系统发育影响的直接证据,藉以探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾的治疗途径.本研究根据新型荧光探针Acridine orange(AO)能与活细胞内DNA和RNA特异性结合后发出荧光的特性,利用激光共聚焦显微镜对吗啡成瘾新生大鼠的海马神经细胞(主要是锥体细胞)内DNA和RNA的荧光像素进行观察,并用图象分析技术进行处理,了解分析吗啡成瘾对神经细胞形态变化、细胞内DNA、RNA代谢的影响.结果表明:吗啡成瘾组大鼠神经细胞DNA和RNA的荧光像素之比平均为0.4967±0.2342,而对照组大鼠神经细胞的DNA与RNA的荧光染色像素之比为17.9396±6.6547.说明吗啡成瘾大鼠神经细胞内RNA明显增多,而DNA却明显低于对照组,差异显著(P＜0.01);与正常对照组相比,吗啡成瘾大鼠海马锥体细胞体积明显增大,RNA荧光强度明显增强,而DNA荧光强度明显降低.提示:(1)吗啡成瘾能明显抑制大鼠海马锥体细胞的DNA合成,刺激RNA合成,促使神经细胞不成熟分化和体积增大;(2)吗啡成瘾所致的神经细胞内[Ca2+]i增高与神经细胞的成熟分化异常有着某种内在联系.
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胚鼠大脑皮质一氧化氮合酶阳性神经元的体外生长发育研究
本文在体外培养条件下观察了孕14 d SD胚鼠大脑皮质中一氧化氮合酶阳性神经元的形态和发育过程.将孕14 d SD胚鼠大脑皮质细胞悬液接种于24孔培养板,实验按培养龄分4组,分别在接种后5 d、10 d、15 d和20 d终止培养,继而进行NADPH-d组织化学染色,观察各组一氧化氮合酶阳性神经元的数量和形态.结果显示:培养后5 d即有一定数量的一氧化氮合酶阳性神经元出现,在4个实验组中,以15 d组的一氧化氮合酶阳性神经元的数量为多、突起长,深染细胞数量也多,大部分一氧化氮合酶阳性神经元的胞体与突起均局限分布在细胞团块内,胞体大小不一,只有少量的一氧化氮合酶阳性细胞散在分布在细胞团块之间,其突起伸向或围绕团块.本研究结果表明,在胚鼠大脑皮质的神经元内即已有一氧化氮合酶存在,提示一氧化氮可能与胚脑的生长发育有关.
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局灶脑缺血区星形胶质细胞可塑性变化的实验研究
为了探索星形胶质细胞在慢性局灶脑缺血区的分布以及形态和数量变化的时期,进而探讨其在脑缺血灶恢复中的作用,本研究运用免疫组织化学技术对大鼠进行了研究.结果证明:胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶的周围发生肥大和增生性改变,其突起的变化尤为显著;粗大的突起呈纤维状,并相互交织呈密集的网,其末端向脑梗塞灶的中央延伸.其变化发生于脑缺血第1周,脑缺血第2周显著,在6周的脑缺血期间,显示持续性变化.S-100阳性星形胶质细胞在脑梗塞灶周围区的肥大和增生性变化,发生于脑缺血第3 d,并持续到脑缺血4周,其形态学改变没有胶质纤维酸性蛋白阳性星形胶质细胞显著.本研究提示慢性局灶脑缺血诱导星形胶质细胞发生形态学的可塑性变化,这种变化积极地参与脑梗塞灶的修复过程.
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胎鼠脊髓原代培养神经元蛋白激酶C与突起生长关系的研究
本研究的目的在于通过观察大鼠脊髓原代培养神经元生长过程中α、βⅠ、βⅡ、ε四种蛋白激酶C亚型在胞体和突起中的表达与分布以及其总活性的动态变化,了解蛋白激酶C与神经突起生长间的关系.结果表明,随着神经突起的生长,蛋白激酶C四种亚型的表达及总活性均发生规律性的变化.本研究提示,神经突起的生长以及其形态和功能的维持均离不开蛋白激酶C的活性.
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大鼠脑缺血后脑组织tPA和PAI-1蛋白的表达
为了探讨鼠脑缺血后脑内组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其主要抑制物-1型(PAI-1)蛋白的表达.制备了大鼠全脑和局灶性脑缺血模型,用免疫组化法检测tPA和.PAI-1蛋白的表达.结果发现,在全脑、局灶性脑缺血不同时间和正常鼠脑膜、脉络膜、室管膜、血管内皮等部位均有tPA、PAI-1免疫阳性信号,但小脑、海马区未见该信号.局灶性脑缺血6 h,缺血侧中心部位的胶质细胞和梗死灶周边的缺血半影区的神经元也显示tPA强阳性信号,但该细胞不表达PAI-1蛋白;缺血18 h鼠缺血侧未见tPA、PAI-1阳性信号.本研究提示,脑缺血后鼠脑组织和正常脑组织均有tPA、PAI-1蛋白表达,但全脑缺血后和正常对照鼠tPA蛋白表达无明显变化,而局灶性脑缺血6 h鼠缺血侧比正常侧tPA蛋白表达增高,脑缺血后鼠脑组织和正常鼠PAI-1蛋白表达无显著变化.
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听源性惊厥易感大鼠癫痫发作急性期延髓内脏带胶质原纤维酸性蛋白的变化
以听源性惊厥易感大鼠为模型,用免疫细胞化学结合动物行为观察的方法,研究了从癫痫点燃后30 min至3 d 8个时间点的延髓内脏带内星形胶质细胞特异性标识物胶质原纤维酸性蛋白的分布变化.结果显示:癫痫点燃后1 h细小型星形胶质细胞数量开始增多,尤以孤束核及软膜附近明显;6 h后延髓内脏带各区胶质原纤维酸性蛋白阳性细胞均增多,以延髓内脏带背内侧区及腹外侧区较为密集,中间带状区相对较少;1 d后肥大型星形胶质细胞开始增多;3 d后肥大型细胞出现肿胀、变形.此结果提示:癫痫发作急性期,延髓内脏带内星形胶质细胞可能参与了此病理过程,对机体应激反应,心血管调节、内环境稳定具有一定意义.
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降钙素基因相关肽在哮喘豚鼠内脏传入系统的定量分析
本文应用放射免疫分析方法研究了实验性哮喘豚鼠与下呼吸道有关的内脏传入系统内降钙素基因相关肽含量的变化,藉以探讨降钙素基因相关肽在哮喘发病时的作用机制.结果表明,哮喘豚鼠与下呼吸道有关的内脏传入系统(结状神经节、C7～T5节段脊神经节和脊髓后角、孤束核等处)中的降钙素基因相关肽含量明显高于各对照组(P＜0.05).本研究提示,下呼吸道和肺的内脏传入成分中的降钙素基因相关肽可能参与哮喘发病的病理生理过程.
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大鼠舌下运动神经元的突触学研究
本文采用荧光素逆行标记结合固定脑片细胞内染色、光转化和电镜技术,从单细胞水平观察和定量分析了大鼠舌下神经核颏舌肌运动神经元表面的突触类型、终末覆盖率和发生率.在细胞内染色的颏舌肌神经元胞体及其近、中和远段树突上观察到的终末类型主要有4种:即S型、F型、P型和C型终末.S型终末含有球形囊泡,与突触后成分主要形成非对称型突触;而F和P型终末含有扁平囊泡和多形囊泡,形成对称型突触;C型终末以其特有的与突触后膜紧密相邻的终末下池(Subsynaptic cistern)为特征.在胞体、近段树突(直径: 9～4 μm)、中段树突(直径:4～2 μm)和远段树突(直径:＜2 μm)表面,均具有S型、F型和P型终末,而C型终末却只分布在胞体和中段树突上.各种类型终末以簇状形式(由2～7个相同或不相同类型的终末组成)分布在细胞膜上.定量分析的结果显示各种类型终末的发生率、数量百分比和覆盖率具有一定的分布规律,即近段树突的终末总覆盖率和发生率高,随着树突直径的减小而下降;在胞体和近段树突上,F型终末的数量百分比和覆盖率高于中段树突和远段树突;而S型终末在中段树突和远段树突的数量百分比和覆盖率高于胞体和近段树突.这些定量资料为舌下运动神经元突触传入的空间整合机制的研究提供了客观的依据.
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大鼠海马CA1和CA3区发育过程中酪氨酸激酶受体B的分布
为了观察脑源性神经营养因子的特异性受体-酪氨酸激酶受体B在发育过程中的大鼠海马CA1和CA3区的分布,本研究使用免疫组织化学ABC法研究了生后几个时间段的酪氨酸激酶受体B的分布特点.结果表明:其免疫阳性产物仅出现在神经元胞体中且只位于胞浆,胶质细胞中未见分布.生后零天组偶见免疫阳性细胞;生后5天组免疫阳性细胞较生后0天组明显增多,但分布也尚较少;生后10、15、20、30天4组免疫阳性细胞呈明显的逐渐增多趋势.成年组的免疫阳性细胞与生后30天组无明显差别.本实验结果提示:发育早期大鼠海马CA1和CA3区锥体细胞产生酪氨酸激酶受体B,并通过对它的分泌调节,控制脑源性神经营养因子对神经元的作用(突触的发生、发育、维持及神经元损伤后修复等).
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蛋白激酶C的活性改变对脊髓原代培养神经元突起生长影响的研究
本实验利用神经细胞培养技术,在培养基中加入影响蛋白激酶C活性的因素,用同位素和免疫组化方法观察蛋白激酶C总活性以及其亚型分布改变后大鼠脊髓原代培养神经元突起生长状态所发生的改变.结果表明:蛋白激酶C活性变化与神经突起生长之间呈正相关关系.
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GDNFR-α在成年大鼠脊髓和背根节的分布的免疫组织化学研究
为了探讨胶质细胞源性神经营养因子对脊髓运动神经元和感觉神经元的作用,本实验采用抗胶质细胞源性神经营养因子受体-α多克隆抗体免疫组织化学方法,观察了胶质细胞源性神经营养因子受体-α在成年大鼠腰段脊髓和背根节的分布.结果发现:胶质细胞源性神经营养因子受体-α免疫反应出现于成年大鼠腰段脊髓神经元和背根节神经元中.提示:胶质细胞源性神经营养因子受体-α可能对脊髓运动神经元、背根节神经元具有一定的调节作用.
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膀胱痛觉的研究进展
内脏痛是一种极为复杂的感觉,易受情绪及经验的影响,个体间差异也很大;加以内脏初级传入性质复杂、难于分化,因此,在神经学上和医学上探索内脏痛的机制都是一个重大难题.
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疼痛的转基因研究
分子生物学的发展使生命科学许多领域的研究都发生了质的飞跃.基因克隆、测序、基因表达及改变基因表达等分子生物学研究方法的日臻成熟,为转基因技术的产生奠定了基础.1980年Capecchi[1]首次将外源基因导入培养的单个胚胎细胞,发现有20%的导入基因整合到宿主细胞基因组中.转基因技术一出现便显示出了强大的生命力,已在许多领域得到了广泛的应用,开启了转基因技术的新时代.本文仅对转基因技术在疼痛研究中的应用予以综述.
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用于神经系统基因治疗的病毒载体
近几年来,基因治疗(gene therapy)研究进展迅速.基因治疗是以基因转移方法将具有表达功能的基因导入到相关的细胞和组织中,使转录或翻译的产物发挥治疗作用的一种治疗方法.进行基因治疗时应根据宿主细胞病变基因表达水平的异常状况,而采取不同的基因治疗策略.目的是提高或补足表达水平低下的基因,降低表达水平过高的基因,或将在正常状况下不存在、不表达的基因进行封闭或将之破坏.
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β-淀粉样蛋白的神经毒性与跨膜离子转运
Alzheimer's Disease,(AD)已成为影响老年人健康和寿命的突出问题.一般公认,脑内出现高密度的老年斑和神经纤维缠结是AD的病理学特征.老年斑的主要成分是β-淀粉样蛋白(Amyloidβ-Protein,AβP)[1,2].AβP由40～42个氨基酸组成,是β-淀粉样蛋白前体βAPP的裂解产物.βAPP的编码基因位于21号染色体,在正常人脑以及其它器官也有表达.因此,βAPP和AβP在正常细胞的功能意义已受到人们的注意,对此问题的了解可能有助于阐明它们在AD发病中的意义.目前积累的资料主要涉及到AβP的神经毒作用[3].本文从影响离子跨膜转运的角度综述AβP及其人工合成片段AβP25-35等的神经毒性作用机制,目的在于为消除AβP的神经毒性提供思路.
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少突胶质细胞增殖和分化的研究进展
少突胶质细胞(oligodendrocyte,简称少突胶质)是中枢神经的成髓鞘神经胶质细胞,它包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘,对轴突正常快速电传导等功能具有重要作用[1].
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Ⅲ.Nogo-A:一种髓鞘源性神经突生长抑制因子和单克隆抗体IN-1的抗原
成人脑和脊髓轴突损伤后的再生能力是非常有限的.在大鼠中枢神经系统,NI220/250是一种抑制神经突生长的髓鞘蛋白,针对NI220/250的一种单克隆抗体IN-1,可以使中枢神经损伤代偿性再生[1-4].我们克隆了nogo A基因,编码NI-220/250的cDNA,nogo基因编码至少三种蛋白(Nogo-A,-B和-C),重组Nogo-A可以被单克隆抗体IN-1识别,可以很敏感地抑制背根神经节(DRG)和3T3成纤维细胞的生长.针对Nogo-A的抗体可以使中枢神经髓鞘和少突胶质细胞着色,并能使DRG神经突长入中枢神经髓鞘和视神经移植物.这表明Nogo-A是一种神经突生长抑制因子及一种由少突胶质细胞产生的IN-1的抗原,由此可以引出一些新的物质,导致中枢神经再生或可塑性成为可能.
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Ⅳ.Nogo作为一种浆膜蛋白发挥其轴突再生抑制作用
哺乳动物的外周神经系统轴突损伤后可以再生,但在中枢神经系统却不同.中枢一些种类的神经突可以在外周神经移植物中延伸相当长的距离[1].通过对中枢和外周的髓鞘对比可以发现中枢神经白质蛋白选择性地抑制轴突的生长[2].
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Ⅰ.Nogo在神经再生中的作用
体内大部分组织如肌肉、皮肤、肝脏和外周神经,损伤后均有很强的再生能力.然而,中枢神经系统(CNS)几乎没有这种能力,损伤后的轴突及神经元不能再生.导致损伤后功能迟迟得不到恢复,如脊髓损伤导致的瘫痪.
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Ⅱ.人类神经突生长的一种抑制蛋白
人们普遍认为成年的中枢神经不能再生[1,2]的原因,和胶质疤痕的空间阻碍作用、促神经生长因子的缺乏及髓鞘抑制因子的存在有关[3-5].这些抑制因子包括:蛋白多糖[6],髓鞘相关的糖蛋白[3,5]以及牛脑中被称为Nogo的两种蛋白[7-9].我们用牛的相关序列获得了人Nogo基因,并分离了其cDNA克隆.蛋白包含三个异构体,对神经突的生长有抑制作用,可能阻碍中枢神经的再生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
