神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓背角HCN通道在神经病理性疼痛中的作用
目的:观察脊髓背角超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的慢性神经病理性疼痛中的作用.方法:8周龄成年雄性SD大鼠48只随机分为6组:(1)sham组(假手术组)、(2)CCI组(鞘内注射生理盐水)、(3) ～(6)ZD7288+CCI(鞘内分别注射1,10,30,50μg ZD7288),每组8只.CCI及CCI+ZD7288组大鼠在鞘内置管5d后行CCI术,术后鞘内给药,每日两次,连续14 d;sham组大鼠不进行鞘内置管,仅游离坐骨神经,不结扎.分别于CCI术前1d,术后1、3、5、7、10、14 d鞘内给药2h后测定热缩足潜伏期(TWL);术后第7、14 d处死大鼠,取术侧L4～L6脊髓背角,采用Western Blot技术检测脊髓背角HCN1,3,4及磷酸化蛋白激酶A(P-PKA)表达的变化.结果:大鼠CCI术后即形成稳定的热痛敏,TWL明显缩短;与CCI组相比,鞘内给予HCN通道阻滞剂ZD7288可明显延长CCI大鼠的TWL(P ＜0.05).Western Blot结果显示,与假手术组相比,CCI组大鼠在术后7、14 d术侧脊髓背角HCN1,3,4及P-PKA表达显著增加(P＜0.05);鞘内给予ZD7288可显著降低CCI大鼠HCN1,3,4及P-PKA的表达(P＜0.05).结论:脊髓背角HCN通道的激活可促进CCI所致的神经病理性痛的发生与维持,HCN通道阻滞剂ZD7288具有良好的镇痛效应,ZD7288的镇痛作用可能与其抑制PKA的活性密切相关.
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人血清白蛋白对大鼠蛛网膜下腔出血后血脑屏障及神经功能的影响
目的:探讨人血清白蛋白对于蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障及行为学的影响.方法:将雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、低剂量人血清白蛋白治疗组(0.63g/kg)和高剂量白蛋白治疗组(1.25g/kg).采用刺破法制造大鼠SAH模型,利用改良Garcia评分系统及平衡木实验评估SAH后24 h及14 d行为学的变化,利用伊文思蓝外渗和IgG染色评估血脑屏障破坏情况,以蛋白免疫印迹法观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的表达情况.结果:与生理盐水组相比较,低剂量和高剂量白蛋白治疗组大鼠SAH后24 h及14 d神经功能缺损评分及平衡木评分均明显降低(P＜0.05),伊文思蓝渗出均减少(P＜0.05),血管周围lgG渗出均减少,患侧组织中MMP-2及MMP-9的表达均明显减少(P＜0.05),且低剂量和高剂量白蛋白治疗效果无明显差异(P＞0.05％).结论:SAH后给予白蛋白治疗,可以降低MMP-2及MMP-9的表达,减轻出血继发的血脑屏障的破坏,改善神经功能缺损.
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杨梅苷通过抑制线粒体功能障碍减轻MPP+诱导的SN4741细胞凋亡
目的:研究杨梅苷(myricitrin,五羟基黄酮-3-鼠李糖,Myr)对1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide (MPP+)诱导的SN4741细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:利用MPP+处理多巴胺能SN4741细胞,建立帕金森病体外细胞模型;4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SN4741细胞活性;TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段;Mitotracker观察线粒体形态;流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS).结果:MPP+(80 μmol/L)作用于SN4741细胞24h后,与对照组比较,细胞存活率降低(47.3±2.9)％(P＜0.01),断裂DNA片段增多,线粒体碎片增多,ROS生成增多;杨梅苷(10、20 μmol/L)预处理24h后,细胞存活率增加(69.3±3.2)％和(87.7±5.2)％(P＜0.01),DNA断裂片段减少,线粒体碎片减少,ROS生成减少.结论:杨梅苷对MPP+诱导SN4741细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与减轻线粒体功能障碍、抑制ROS生成有关.
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电针预处理大鼠百会穴对脑缺血保护作用及HIF-1α相关机制的研究
目的:旨在证实电针预处理百会穴对脑缺血损伤的保护作用及HIF-1α的相关机制.方法:将雄性SD大鼠80只随机分为5组(n=16):假手术组(Sham),对照组(CON),电针预处理组(EA),HIF-1α抑制剂组(2ME2)和电针预处理+HIF-1α抑制剂组(EA+ 2ME2).CON组、2ME2组、EA组及EA+ 2ME2组动物均建立大脑中动脉阻闭模型(MCAO),Sham组动物仅接受同前手术操作;EA组及EA+ 2ME2组大鼠接受连续5d电针刺激后24 h建立MCAO模型;2ME2组及EA+ 2ME2组动物分别于MCAO模型制备前30 min腹腔注射16 mg/kg的2ME2.缺血再灌注后24 h,各组随机抽取8只动物处死,行TUNEL染色检测神经元凋亡,Western Blot检测缺血半暗带中Bcl2/Bax的表达;缺血再灌注后72 h,各组另8只动物接受神经功能学评分后行磁共振成像(MRI)检查,随后处死行TTC染色检测脑梗死容积.结果:EA组脑梗死容积百分比显著低于CON组(P＜0.05);与CON组比较,EA组神经功能评分显著改善(P＜0.05),而2ME2可以显著降低EA+ 2ME2组神经功能评分(P＜0.05).与CON组比较,EA组神经功能评分显著改善(P＜0.05),而2ME2可以显著降低EA+ 2ME2组神经功能评分(P＜0.05).而CON组及EA+ 2ME2组中TUNEL阳性细胞显著多于EA组(P＜0.05).与EA组比较,CON组及EA+ 2ME2组中Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05),而CON组中Bax蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论:电针预处理百会穴对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能是HIF-1α抑制缺血后神经凋亡、上调凋亡抑制蛋白Bcl-2表达、下调促凋亡蛋白Bax表达,达到脑缺血保护的作用.
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炎性因子IL-1β对星形胶质细胞抗氧化应激能力的影响
目的:本研究应用原代培养星形胶质细胞,探讨炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)对星形胶质细胞抗氧化应激能力的影响.方法:在原代星形胶质细胞培养中分别加入1 ng/ml IL-1β,流式细胞仪检测不同作用时间(0、24、48、72 h)细胞线粒体膜电位改变,激光共聚焦显微镜观察活性氧(ROS)生成,分光光度法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR、Western Blot检测星形胶质细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达变化.结果:1 ng/ml IL-1β处理原代培养星形胶质细胞24～72 h,细胞线粒体膜电位无明显改变,细胞未出现明显损伤.IL-1β孵育24 h,细胞内ROS生成减少,GSH生成增加;48 h细胞内ROS生成增加,GSH较24h组减低(P＜0.05);72 h,原代培养星形胶质细胞内ROS生成明显增加,GSH较0h组降低(P＜0.05).1 ng/mlIL-1β处理原代培养星形胶质细胞24 h,细胞内GSH-Px mRNA及蛋白水平较0h组升高(P＜0.05);但仅是一过性反应,IL-1β孵育72 h后,原代培养星形胶质细胞内GSH-Px mRNA及蛋白水平均较0h组降低(P＜0.05).结论:持续炎性因子刺激下,星形胶质细胞抗氧化应激能力呈现动态改变,并且细胞内抗氧化物参与此变化过程.
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血管活性肠肽对帕金森病大鼠中缝背核5-HT、SP、CRF及CRFR2表达的影响
目的:研究血管活性肠肽(VIP)对5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体CRFR2在帕金森病(PD)大鼠中缝背核(DRN)表达的影响,探讨VIP对PD发病中与抑郁有关的神经激素的可能作用.方法:采用单侧纹状体注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD模型大鼠,将PD大鼠随机分为模型组和VIP组(在造模成功后开始腹腔注射VIP 25 ng/kg,1次/2 d,连续15 d),每组10只.另10只正常大鼠纹状体注射生理盐水作为对照组.采用免疫组织化学法观察中缝背核内5-HT、SP、CRF、CRFR2阳性细胞的分布、形态及数量的变化.RT-PCR法检测色氨酸羟化酶2(5-HT合成的限速酶-TPH12)mRNA、SP mRNA、CRF mR-NA及CRFR2mRNA的表达变化.结果:免疫组化结果显示:与对照组比较,模型组大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元胞体较小,其数量明显减少(P＜0.01),细胞分布稀疏,SP、CRF、CRFR2阳性细胞数明显增加(P＜0.01),分布密集.经VIP治疗后大鼠中缝背核内5-HT阳性神经元的数目较模型组显著增加(P＜0.01),胞体呈中等大小,而SP、CRF、CRFR2阳性细胞数则显著减少(P＜0.01),分布稀疏.RT-PCR检测其相应的mRNA表达结果与免疫组织化学染色结果趋势相同.结论:VIP对抑郁相关神经内分泌激素5-HT、SP、CRF及CRFR2的表达有影响.
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色钉菇乙酸乙酯提取物对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用
目的:探讨色钉菇乙酸乙酯提取物能否改善帕金森病(PD)小鼠的行为症状以及对黑质多巴胺(DA)能神经元保护作用.方法:以成年C57 BL/6小鼠为对象,设置空白对照组、MPTP模型组和100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg三个剂量的色钉菇乙酸乙酯提取物的干预组.通过站立次数和爬杆得分等指标评价行为症状,以TH的免疫荧光方法检测存活的黑质DA能神经元,FJC染色法显示黑质致密部变性的DA能神经元.结果:在行为上,实验处理之前各组之间无显著性差异(P＞0.05);而实验处理后,于站立次数指标上,400 mg/kg剂量干预组显著地高于实验对照组(P＜0.05),与空白对照组无显著性差异(P＞0.05);在爬杆得分指标上,200 mg/kg组和400 mg/kg组均显著地高于实验对照组(P＜0.05),但与空白对照组无显著性差异(P＞0.05).在TH标记的黑质多巴胺能神经元数量上,只有400 mg/kg组显著地高于实验对照组(P＜0.05),与空白对照组无显著性差异(P＞0.05).而FJC标记的变性细胞只在MPTP组、100 mg/kg和200 mg/kg组表达,空白对照组和400 mg/kg组未见FJC阳性细胞.结论:色钉菇乙酸乙酯提取物能显著地改善PD的行为症状和保护黑质DA能神经元,且呈剂量依赖性.
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胰岛素样生长因子-1抑制Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对β淀粉样蛋白25-35(beta-amyloid 25-35,Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)凋亡的影响.方法:以SH-SY5Y细胞系为研究对象,将其分为对照组、Aβ25-35组和IGF-1预处理组.利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活性;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-xL、Bax及cleaved caspase-3的表达.结果:Aβ25-35可降低SH-SY5Y细胞活性,诱导其发生细胞凋亡.IGF-1预处理组细胞活性增加,细胞凋亡率降低,伴有Bcl-xL表达增加、Bax表达降低及casapse-3活化减少.结论:IGF-1可通过上调Bcl-xL、下调Bax的表达,抑制casapse-3的活化,发挥抗Aβ25-35诱导的细胞凋亡作用.
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脑区硫胺素缺乏对AD模型小鼠脑神经元线粒体功能的影响
目的:检测阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑区硫胺素缺乏后,电压依赖性阴离子通道蛋白1(VDAC1)和细胞色素C(cytochrome C)蛋白表达的变化.方法:选用2～3月龄阿尔茨海默病模型小鼠(APP/PS1双转基因小鼠)和野生型(WT)小鼠,根据小鼠脑图谱用立体定位注射法在小鼠右海马齿状回,右前皮质脑区注射维生素B1拮抗剂,导致硫胺素缺乏(TD).在TD处理后10 d进行动物行为学检测,TD处理后30 d应用免疫荧光、West-ern Blot及RT-PCR法检测VDAC1和细胞色素C在小鼠注射脑区蛋白的表达和分布并分析线粒体总DNA(mtDNA)的变化.结果:TD处理后APP/PS1小鼠和WT小鼠的主,被动规避行为与对照组相比有显著下降(P＜0.05),两组小鼠注射脑区的VDAC1和细胞色素C呈现高表达(P＜0.05),脑组织mtDNA总量增加(P＜0.05).结论:硫胺素缺乏可以导致AD模型小鼠和野生型小鼠脑内线粒体功能发生改变.
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罗格列酮联合替米沙坦在治疗小鼠MPTP致帕金森病中的神经保护作用
目的:探讨罗格列酮与替米沙坦单独用药与联合用药对帕金森病(PD)多巴胺(DA)能神经元的保护作用.方法:采用MPTP制备PD亚急性小鼠模型,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、NADPH氧化酶活化蛋白(p47)的表达变化,观察单独给予罗格列酮、替米沙坦及两者联合给药后对上述变化的影响.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,iNOS、p47阳性细胞明显增多,两蛋白水平亦升高;单独给予罗格列酮或替米沙坦后,上述情况得到改善;罗格列酮和替米沙坦联合用药后,改善程度较单独用药更为明显.结论:罗格列酮联合替米沙坦通过抑制PD小鼠模型中脑黑质iNOS和p47的表达,对DA能神经元起到一定的保护作用.
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马来酸桂哌齐特对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究马来酸桂哌齐特对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:成年雄性大鼠60只,给予线栓法大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后,随机分为马来酸桂哌齐特处理组和生理盐水对照组,观察大鼠的体重变化和死亡情况;再灌注后2h和7d对动物进行神经功能评分;7 d时用TTC染色法比较两组脑梗死体积.结果:两组大鼠的体重(P＞0.05)和总体死亡率(P＞0.05)无显著差异,但马来酸桂哌齐特能明显降低MCAO 24 h内的死亡率(P＜0.05);马来酸桂哌齐特能够显著改善MCAO损伤的神经功能评分,并可明显减少脑梗死体积百分比(P＜0.05).结论:马来酸桂哌齐特对大鼠脑急性缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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实验性糖尿病大鼠海马星形胶质细胞形态和凋亡的研究
目的:研究糖尿病高血糖大鼠海马星形胶质细胞形态和凋亡改变.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,并以正常SD大鼠作对照.分别于1、2、4周和8周用组织学、免疫组织化学、免疫荧光和Western Blot等方法对比研究糖尿病高血糖对大鼠海马区星形胶质细胞形态和凋亡的作用.结果:与正常对照比较,大鼠糖尿病高血糖1～2周,脑组织结构基本正常,海马区固缩神经元偶见,4～8周固缩神经元数明显(P＜0.05),出现轻微脑水肿,星形胶质细胞胞体轻度肿胀;免疫荧光和免疫组织化学检测显示,糖尿病高血糖1～2周,星形胶质细胞胞体增大和突起增粗,4～8周时突起增粗变长,星形胶质细胞数量减少(P＜0.05);Western Blot结果表明,大鼠糖尿病高血糖4～8周时,脑组织胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量明显升高(P＜0.05);免疫组化双标显示,糖尿病高血糖大鼠1～2周偶见cleavedcaspase-3阳性标记的星形胶质细胞(P＜0.05),4～8周海马区双标阳性细胞数明显增多(P＜0.01).结论:大鼠糖尿病高血糖早期对星形胶质细胞可能有激活作用,而持续的糖尿病高血糖则可抑制海马区星形胶质细胞,并可能导致星形胶质细胞凋亡.
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前庭刺激后大鼠中央杏仁核神经元树突棘可塑性变化
目的:研究双轴旋转运动刺激前庭感受器诱导晕动病后大鼠中央杏仁核(CeA)神经元树突棘可塑性变化,探讨CeA在晕动病中的作用.方法:6只成年雄性SD大鼠分为两组:对照组和旋转刺激组.旋转刺激组大鼠经2h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度(33和72 r/min)旋转),然后取脑、切片(100 μm),应用Golgi-Cox染色技术观察CeA神经元树突棘并计数,统计分析后比较两组间的差异.结果:旋转运动刺激后,CeA神经元树突棘密度增高,即对照组为(4.58±1.90/10 μm),旋转刺激组为(6.57±2.43/10 μm),两组差异具有统计学意义.结论:诱导晕动病发生的旋转运动刺激可引起大鼠CeA神经元树突棘数量增加,CeA神经元可接收来自前庭神经核的神经传入参与晕动病反应.
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火绒草对2型糖尿病大鼠海马神经元Aβ1-42蛋白表达和形态学的影响
目的:观察火绒草水提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠海马区Aβ1-42蛋白表达和形态学的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机均分为对照组、T2DM组和火绒草组.血糖仪检测大鼠空腹血糖,免疫组化法检测海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白的表达,尼氏染色检测海马神经元数量和形态学的变化.结果:T2DM组与对照组比较,空腹血糖明显升高(P＜0.01),海马CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达较明显增多,海马区神经元数、细胞浆尼氏小体数量减少;火绒草组与T2DM组比较,空腹血糖明显降低(P＜0.01),海马区CA1区,CA3区,DG区Aβ1-42蛋白表达明显减少,海马区神经元损伤程度明显减轻,神经元、尼氏小体数量增多.结论:火绒草能降低T2DM大鼠血糖,减少海马区Aβ1-42蛋白表达,对T2DM大鼠神经元损伤有保护作用.
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维生素E对锰中毒小鼠海马区caspase-3表达的影响
目的:探讨维生素E对锰中毒小鼠学习记忆及海马区caspase-3表达的影响.方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为四组:对照组(CG)、维生素E组(VG)、锰中毒组(MG)、锰中毒加维生素E组(MVG),每组15只.采用腹腔注射氯化锰的方式制作锰中毒模型,Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,免疫组织化学方法检测caspase-3蛋白的表达.结果:Morris水迷宫定位航行实验显示,CG、VG、MVG三组的逃避潜伏期比MG组明显缩短,空间探索实验中,CG、VG、MVG三组穿越平台的次数明显多于MG组.免疫组织化学实验中,MG组海马CA1区和DG区caspase-3的表达明显多于CG组,MVG组海马区caspase-3的阳性细胞数明显少于MG组.结论:维生素E干预可减少海马区神经细胞的凋亡,改善锰中毒小鼠的学习记忆能力.
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实验性大鼠胃溃疡对海马肠三叶因子表达的影响
目的:研究实验性大鼠胃溃疡期间海马区肠三叶因子(TTF)表达的变化.方法:选择SD大鼠42只,其中实验性胃溃疡36只,正常对照6只,用免疫组织化学染色和RT-PCR方法分别检测大鼠海马ITF蛋白表达量和mRNA转录变化.结果:大鼠海马锥体细胞和颗粒细胞质内,以及海马内部分神经细胞可见ITF免疫反应阳性物质.与正常大鼠比较,实验性大鼠溃疡1d后海马ITF平均灰度值开始降低,随后逐渐降低,1周后达到低水平(P＜0.01),维持2～4周后开始恢复(P＜0.05).RT-PCR检测表明,大鼠实验性溃疡后1d开始,海马ITFmRNA转录水平逐渐升高,1周达到高值,其后开始下降(P ＜0.05～0.01),4周后接近实验前水平.结论:实验性胃溃疡大鼠海马中ITF高表达可能是溃疡愈合过程神经内分泌调节的重要因素.
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P38MAPK调控重症急性胰腺炎大鼠海马神经元COX-2和PGE2表达的研究
目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)和前列腺素E2(PGE2)表达的调控作用.方法:雄性健康SD大鼠36只,体重220～260 g,随机分为3组.SAP模型组:采用向胰胆管内注入5％牛磺胆酸钠(2 mg/kg)的方法制备SAP动物模型;抑制剂组:SAP建模成功5 min后,大鼠尾静脉注射P38MAPK抑制剂SB203580(10 mg/kg);对照组:行剖腹术翻动胰腺和十二指肠后缝合腹腔.各组大鼠分别于术后24h,用Nissl染色和免疫组化法观察脑组织病理改变的情况,用Westem Blot检测脑组织中p-P38蛋白、COX-2和PGE2的表达情况.结果:模型组大鼠海马CA1区局部锥体细胞缺失,p-P38、COX-2和PGE2阳性细胞数明显增加(P＜0.01),且相应蛋白表达显著升高(P＜0.01);SB203580处理组以上变化明显减轻或不明显(P＜0.01).结论:P38 MAPK对实验SAP大鼠海马COX-2和PGE2表达具有显著调控作用,而P38MAPK抑制剂SB203580则对SAP大鼠海马神经元具有一定保护作用.
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京尼平苷对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用研究
目的:观察京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用和对帕金森病的治疗作用.方法:制作MPTP帕金森病小鼠模型,将C57BL/6小鼠随机分为四组:对照组、京尼平苷组、MPTP组、和治疗组(MPTP+ Geniposide).通过行为学实验(转棒实验、游泳试验)、TH免疫组化实验和TUNEL染色,观察京尼平苷对MPTP小鼠行为学、黑质多巴胺能神经元数目和凋亡细胞数目的影响.结果:MPTP组出现了典型的PD行为学改变,小鼠掉落潜伏期和游泳行为评分均低于对照组(P＜0.01),黑质致密部TH阳性细胞数目较对照组明显减少(P ＜0.001),凋亡细胞数目明显增多(P ＜0.001).治疗组与MPTP组相比,能明显改善MPTP诱导的C57BL/6小鼠的行为学异常,小鼠掉落潜伏期明显延长(P＜0.01),游泳行为评分亦显著提高(P＜0.01),同时,TH阳性细胞数目明显增多(P＜0.001),凋亡细胞数目明显减少(P ＜0.001).结论:京尼平苷能够明显改善MPTP引起的小鼠行为学改变,并能够抑制小鼠黑质TH阳性神经元的减少和凋亡细胞的增加.提示京尼平苷对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应,这种保护作用可能与京尼平苷的抗凋亡作用有关.
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大鼠脑动脉平滑肌细胞尼非地平非敏感钙离子电流与细胞外液二价载荷阳离子的关系
目的:探讨脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels,VDCCs)所介导的尼非地平不敏感电流(nifedipine-insensitive calcium currents,NICCs)与细胞外液二价载荷阳离子的种类和浓度之间的关系.方法:酶促消化法急性分离大鼠脑动脉平滑肌细胞,运用膜片钳研究其在不同二价载荷阳离子细胞外液中的VDCCs电流密度以及对L-VDCCs阻滞剂尼非地平(Nifedipine)和地尔硫卓(Diltiazem)的反应.结果:NICCs存在于以10 mmol/L Ba2+作为二价载荷阳离子的细胞外液中,加入100 μmol/L Ca2+后所有VDCCs电流均对尼非地平非敏感;以2 mmol/L的Ba2+或2 mmol/L的Ca2+作为二价载荷阳离子时VDCCs电流均对尼非地平敏感;10 mmol/L的Ba2+中的NICCs可被100 μmol/L地尔硫卓完全抑制,由于地尔硫卓对L-VDCCs具有高特异性,故认为NICCs仍是L-VDCCs电流的一部分.结论:再次证实了脑动脉平滑肌细胞仅表达L-型VDCCs,排除了其它类型VDCCs作为脑血流调节或脑血管疾病治疗靶点的潜在可能.
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脑源性神经营养因子对实验性大鼠高眼压视网膜节细胞EIK-1磷酸化水平的作用
目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)干预对急性高眼压(HIOP)后大鼠视网膜EIK-1磷酸化水平的影响,以了解BDNF抗高眼压损伤的机制.方法:成年大鼠72只随机分为HIOP组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组(n=24),每组又根据4个时间点细分为4个亚组(n=6).BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组大鼠左眼于加压前2d分别给予BDNF预处理或等量溶媒剂,右眼作为正常对照.用生理盐水升高各组大鼠左侧眼压,至眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压时停止注射,并维持60 min.大鼠分别存活1、3、7、14 d后处死,冰冻切片行p-EIK-1的免疫组织化学染色.结果:与正常对照比较,急性高眼压后,HIOP和溶媒预处理高眼压视网膜节细胞层p-EIK-1阳性细胞数明显减少(P ＜0.01);BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1d和3d节细胞层p-EIK-1阳性细胞数与正常对照组相似,7d和14 d时有轻度减少(P＜0.05).结论:外源性BDNF可以促进实验大鼠急性高眼压后视网膜节细胞层EIK-1活化,提示节细胞层EIK-1的磷酸化介导了BDNF对受损的视网膜的保护作用.
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神经病理性疼痛的干细胞治疗研究进展
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是指原发性躯体感觉系统损害或疾病所致的疼痛[1].周围神经或中枢神经系统的损伤均可诱发NP,如糖尿病周围神经病变、疱疹病毒感染、脊髓炎及脑卒中等.NP主要临床表现为自发性疼痛、诱发痛及痛觉过敏.当前NP的治疗主要包括药物治疗及非药物治疗两大类,常用的药物有三环类抗抑郁剂、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、抗癫痈药物、阿片类药物以及利多卡因贴剂等,非药物治疗包括神经电刺激、经颅磁刺激及神经根切断术等[2].但它们对NP的缓解程度有限,且会带来一定的副反应,如过敏、镇静、药物成瘾及神经不可逆性损害等,因此寻求更为安全、有效的治疗方案尤为重要.
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中枢神经系统μ-阿片受体(MOR)的表观遗传学调控
μ-阿片受体(MOR)在阿片类物质诱导的镇痛、耐受及依赖性等过程中发挥着重要的作用.其在中枢神经系统分布广泛,并具有显著的时空分布特点.MOR的表达改变也参与了机体一系列的生理病理过程.近的研究显示,无论在胚胎发育阶段,还是在成熟个体的生理病理过程中,MOR的表达均在转录水平受到调控并表现出机能改变[1,2].本文拟对MOR的表观遗传调控的相关研究进展作一综述.
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神经疾病关联的长链非编码RNA的生物标记物作用
转录组分析显示,只有1％ ～2％人类基因能编码蛋白质,其余约98％的大部分基因是非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs).ncRNA是一类不编码蛋白质但具有生物学功能的RNA分子,根据其长度可将其分为小非编码RNA[包括微小RNA(microRNAs,miRNA)、小干扰RNA(small interfering RNAs,siRNA)等]和长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNAs).相对于小非编码RNA研究的明显进展,长链非编码RNA的研究尚处于起步阶段.
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吸入麻醉药神经保护作用及其机制的研究进展
随着人们对吸入性麻醉药的不断认识,其已广泛用于外科手术麻醉.特别是近年来吸入性麻醉药预处理(volatile anestheties preconditioning,VAPC)和后处理(volatile anestheties postconditioning,VAPO)概念的提出及其相关机制的深入研究,为中枢神经系统损伤等相关疾病的治疗提供了重要的解决方法.研究表明,较低浓度的异氟醚、七氟醚等可以发挥直接或间接的神经保护作用,但其作用效果和具体机制却各有不同.本文对吸入麻醉药的神经保护作用及其机制研究做以综述.
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雷公藤内酯在疼痛研究领域中的新进展
疼痛(pain)是当前困扰人类健康为严重的问题之一,有关疼痛的研究已经成为当今神经科学领域研究的热点.由外伤、神经压迫、感染以及神经退行性病变导致的神经病理性痛是临床上常见、难治,也为复杂的一类疾病,严重影响了患者的生活质量[1-3].由于神经病理性痛的发生机制复杂,包括神经元、胶质细胞以及炎性细胞因子等的相互作用和影响,使人们对神经病理性痛的产生和维持认识还较匮乏,因而在临床上有针对性的镇痛手段也就比较局限.
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硫化氢抗氧化应激与神经保护作用研究现状
研究发现硫化氢(H2S)在哺乳动物体内广泛存在,低浓度的H2S可以作为一种气态的细胞间信号转导因子在正常生理过程中扮演重要角色,其重要性和一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)一样,具有舒张血管、调节血压等多种生理功能,它的代谢异常与心脑血管疾病密切相关[1-3].
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β淀粉样蛋白在老年痴呆症突触活动改变中作用的研究进展
老年性痴呆,即阿尔茨海默症(Alzheimer' sdisease,AD)是一种常见的神经退行性疾病.临床上表现为渐进性记忆力衰退、认知能力下降和性格改变,并终完全失去自理能力.中国进入老龄化社会的进程正在加速,由于人口基数大,AD这种神经退行性病变的高发期即将到来.防治AD不仅是医学科技人员的重任,也是全社会的共同责任.β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在AD发生发展中的作用已得到证实,本文对近年来Aβ淀粉样蛋白在AD中作用的近研究进展进行综述,以期对AD的早期临床诊治提供参考.
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