神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会,第四军医大学
- 影响因子: 0.53
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7547
- 国内刊号: 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p38MAPK通路参与亚急性帕金森病模型小鼠黑质iNOS表达的调控
目的:研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致Parkinson病(PD)小鼠模型黑质p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide,iN-OS)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达调控,以探讨PD多巴胺能神经元丢失的可能机制.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型,观察行为学变化;采用免疫组化和免疫蛋白印迹法,观察黑质区酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、iNOS、caspase-3和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)阳性细胞数和蛋白表达水平变化及给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580后对上述变化的影响.结果:模型Ⅱ组TH阳性神经元明显丢失,小鼠出现典型的PD样行为学表现;模型Ⅰ组小鼠黑质区p-p38MAPK、iNOS、caspase-3阳性细胞数及蛋白水平显著增加.经SB203580处理后,上述变化明显减轻(P<0.01).结论:p38MAPK通路对PD模型小鼠黑质区细胞凋亡可能起重要的调控作用,抑制该通路具有一定神经保护作用.
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平行绑定多电极技术研究大鼠基底核毁损对海马自发放电的影响
目的:研究应用平行绑定多电极细胞外记录技术探讨海人藻酸(KA)注射毁损Meynert基底核(NBM)后海马CA1区自发放电活动的改变.方法:雄性SD大鼠在水合氯醛麻醉和脑立体定位仪引导下,KA注射后破坏双侧NBM,一周后用改装的平行绑定多电极记录大鼠海马CA1区自发放电活动.结果:(1)与传统的细胞外单电极或多电极记录相比,本方法电极制备简单、灵活、造价低廉,细胞损伤小,可同时记录单个核团内多个神经元或相邻脑区多个神经元的活动,便于进一步对神经元环路活动进行分析.结合锋电位分类技术,可对单一通道获得的多个神经元活动进行甑别,大大提高实验精度和效率;(2)比较NBM毁损组和对照组核团放电发现:NBM毁损组大鼠CA1区自发放电频率明显减少,其中单个放电与爆发式(burst)放电类型的平均放电频率同时降低;NBM毁损组自发放电类型发生改变,burst数量增加,但burst内发放频率下降,burst间隔延长.结论:(1)平行绑定多电极技术简便、易行、灵活,结合多通道记录技术可为开展神经元环路活动研究提供有力工具;(2)NBM毁损可致大鼠海马CA1区自发放电频率减少和放电模式改变,提示NBM胆碱能系统参与海马环路的神经活动调控,NBM损伤所致海马自发放电活动的改变可能有助于解释阿尔茨海默病认知功能的下降.
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快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元表达及抑郁行为的研究
目的:研究不同时间快速眼动睡眠剥夺大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的表达,抑郁行为的变化以及两者间的相互关系.方法:SD大鼠,雄性,采用完全随机对照分组:正常对照组,24 h快速眼动睡眠剥夺组,48 h快速眼动睡眠剥夺组,72 h快速眼动睡眠剥夺组.用小平台水环境法建立快速眼动睡眠剥夺大鼠模型,正常对照组大鼠常规饲养.分别对各组大鼠进行强迫游泳实验,悬尾实验,记录抑郁行为得分;然后对各组大鼠脑片进行免疫荧光组化染色,检测中缝背核内galanin阳性神经元的表达.结果:各快速眼动睡眠剥夺组大鼠抑郁行为的得分较正常对照组均增高,尤以72 h快速眼动睡眠剥夺组的得分较高,同时,各快速眼动睡眠剥夺组大鼠中缝背核内galanin阳性神经元的数量较正常对照组均增多,尤其以72 h快速眼动睡眠剥夺组阳性神经元的表达增多显著.结论:galanin参与快速眼动睡眠剥夺发生后的生物学效应,中缝背核内galanin阳性神经元的表达上调可能与快速眼动睡眠剥夺大鼠抑郁行为的变化有关.
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内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维表达与分布的变化
目的:探讨内毒素血症大鼠脑底动脉内皮素-1(ET-1)能神经纤维诱发脑血管痉挛发生与发展的关系,为深入阐明内毒素血症诱发脑血管痉挛的发病机制提供形态学依据.方法:96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素血症组(注射内毒素第3、6、12、24、48 h),分别采用放射免疫法检测血浆内皮素-1水平的变化,采用免疫组织化学ABC法对大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维进行观察.结果:内毒素血症后3、6、12 h大鼠血浆内皮素-1水平较对照组明显升高(P<0.05),内毒素血症后24 h和48 h已趋于正常(P>0.05).此外,对照组和内毒素组大鼠脑底动脉可见棕褐色,呈细线状分布的内皮素-1能免疫反应阳性纤维,其中内毒素血症后第6 h和12 h大鼠脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度显著增高(P<0.05).结论:内毒素血症大鼠血浆内皮素-1水平升高,脑底动脉内皮素-1能神经纤维密度增加,提示内皮素-1参与了内毒素血症诱发脑血管痉挛的病理生理过程,为脑血管痉挛的神经-体液调节机制提出了新思路,同时为临床预防和治疗脑血管痉挛提供了理论依据.
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Wnt3a促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化
目的:寻找促进骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的Wnt信号分子.方法:首先体外分离培养大鼠MSCs并传代,形态学观察和流式细胞学检测细胞表型CD44、CD9、CD34和CD45.采用bFGF分别联合Wnt3a或Wnt5a的方案诱导分化.免疫组化和RT-PCR的方法比较Wnt3a和Wnt5a对MSCs向神经元样细胞分化的影响.结果:MSCs为长梭形,CD9、CD44高表达,CD34、CD45低表达.Wnt3a诱导组的Nestin和NSE呈阳性,而GFAP无明显表达,诱导后细胞的活力良好.Wnt5a诱导组Nestin呈弱阳性表达,而NSE及GFAP阴性.RT-PCR结果显示Wnt3a诱导组Nestin在诱导前后均有表达,NSE在诱导后5 d可见明显的扩增条带,10 d后更加明显.GFAP在诱导10 d后出现较弱的扩增条带.Wnt5a组、对照组MSCs在诱导后10 d Nestin有微弱表达,NSE和GFAP几乎无表达.结论:Wnt3a分子能够促进体外培养的MSCs向神经元样细胞分化.
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胚胎期小鼠皮肤与羊水接触神经末梢发育规律的研究
目的:研究胚胎期小鼠皮肤表面与羊水接触神经末梢发育规律,探讨其与羊水的相互关系.方法:分别取胚胎12,13,14,15,16,17 d小鼠,冰冻切片,行神经特异性标记物NF免疫组织化学染色,在光镜下观察皮肤表面神经末梢的分布情况并摄片.为了阐明胚胎期小鼠皮肤神经末梢是否与羊水接触,将荧光金在体注射到胚胎羊水中,切片后用荧光显微镜观察神经元被标记情况.结果:胚胎期小鼠表皮表面存在有大量的神经末梢,以胚胎第15 d多.在胚胎的背根神经节,神经根及腹背侧灰质中均发现有明显的荧光标记.结论:胚胎期小鼠皮肤神经末梢与羊水有一定的接触关系,胚胎皮肤神经末梢可以感知羊水成分的变化或者向羊水中释放某些物质,但羊水成分中何种物质对于周围神经生长起作用的具体机制尚需进一步研究.
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不同剂量硫代乙酰胺致肝性脑病小鼠肝脏和脑功能变化
目的:探讨硫代乙酰胺(TAA)致肝性脑病(HE)小鼠肝脏和脑功能变化,寻找TAA的合适剂量和理想的观察指标.方法:设立4个TAA剂量组,分别以200、250、300、400 mg/(kg·d)剂量的TAA隔24 h行腹腔注射,共3次,建立不同剂量TAA致小鼠HE的动物模型,正常对照组腹腔注射生理盐水,每隔24 h观察各组生存率变化,第4 d进行脑功能评分、旷场实验和高架十字实验,第5 d后观察其血氨和肝功指标.结果:(1)不同剂量的TAA致小鼠存活率差异,400 mg/(kg·d)致小鼠存活率过低(31.6%);(2)不同剂量TAA致小鼠脑功能评分、旷场实验的总路程和中央活动时间、高架十字实验的开臂滞留时间百分比显著低于对照组(P<0.05),但开臂进入次数百分比与对照组无显著差异(P>0.05);(3)不同剂量TAA致小鼠血氨、AST和ALT水平显著低于对照组(P<0.001),且不同剂量组之间存在显著差异(P<0.001).结论:(1)300 mg/(kg·d)剂量TAA隔日腹腔注射3次为诱导小鼠A型HE模型的适宜剂量和方法;(2)TAA诱导A型HE小鼠脑功能异常,伴有自发活动减少和焦虑情绪,脑功能评分、旷场实验和高架十字实验可用于评估脑功能的变化;(3)TAA致肝功能变化呈现剂量依赖性,血氨、AST和ALT可用于评估肝功能的变化.
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大鼠精神分裂症后自发性运动量及海马神经发生的改变
目的:探讨成年大鼠精神分裂症后自发性运动量和海马神经发生的改变.方法:通过连续2周腹腔注射环苯已哌啶(phencyclidine,PCP)建立大鼠精神分裂症模型,利用动物运动分析系统监测大鼠自发性运动量,5-溴-2-脱氧尿苷嘧啶(BrdU)标记新生的神经细胞,用免疫荧光标记法监测海马齿状回BrdU、NeuN、S-100β的表达,利用激光共聚焦显微镜观察海马神经细胞的增殖与分化情况.结果:精神分裂症模型大鼠比对照组大鼠自发性运动量高出2~3倍(P<0.05);BrdU阳性细胞数约下降了24%(P<0.05);两组BrdU阳性细胞的分化无明显差异性(P>0.05),大多分化为神经元.结论:精神分裂症可导致成年大鼠自发性运动量增加,并引起海马神经发生的改变,降低神经细胞的增殖.
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枸杞子提取液对单眼视觉剥夺性弱视大鼠视网膜的保护作用
目的:观察枸杞子提取液(LBA)对视觉剥夺性弱视大鼠视网膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法:新生Wistar大鼠21只,雌雄不限.随机分为空白对照组(5只)、治疗对照组(8只)及治疗组(8只).1周后,缝合治疗对照组及治疗组大鼠单侧眼睑,建立动物模型.4周后,拆除手术缝线,并给予治疗组大鼠LBA1 mg/kg治疗,每日一次.空白对照组及治疗对照组自由进食.6周后处死所有大鼠,摘取眼球.应用伊红-苏木素(HE)染色观察视网膜的改变;应用TUNEL检测视网膜细胞凋亡的状况;应用免疫组织化学检测Bcl-2蛋白(Bcl-2)、Bax蛋白(Bax)及caspase-3在视网膜细胞的表达.结果:与空白对照组相比,治疗对照组Bax及caspase-3的表达明显增强(P<0.05),Bcl-2的表达明显减弱(P<0.05);与治疗对照组比较,治疗组Bax及caspase-3的表达均明显减弱(P<0.05);而Bcl-2的表达明显增强(P<0.05).结论:LBA对视觉剥夺性弱视大鼠视网膜在视觉发育可塑期内可能具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax及抑制caspase-3的表达,减少细胞凋亡有关.
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一氧化氮对大鼠黑质致密部神经元自发放电及Glu能和GABA能传入活动的影响
目的:研究一氧化氮(NO)对大鼠黑质致密部(SNC)神经元自发放电活动及对谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)能神经纤维输入活动的影响,为进一步研究Parkinson病(PD)的发病机制奠定神经生理学基础.方法:采用微电泳技术观察NO供体硝普钠(SNP),Glu及GABA对SNc神经元自发放电活动的影响及神经递质间的相互作用.结果:微电泳SNP使81.25%(39/48)受试神经元自发放电频率加快,此兴奋性作用与微电泳电流强度正相关,随着电流强度的增加(20 nA~80 nA),SNc神经元自发放电频率进一步加快.在35个受试神经元上分别微电泳Glu或GABA后,可以观察到分别有31神经元兴奋或所有神经元表现为抑制作用.在已经被Glu兴奋的31个神经元上同时微电泳SNP可使SNc神经元自发放电频率进一步加快.相反,在微电泳GABA的同时应用SNP可使已经被抑制的神经元放电频率增加.结论:NO对SNc神经元产生兴奋性作用.NO与Glu、GABA能投射在SNc有汇聚作用,NO协同Glu对SNc神经元产生兴奋性作用,但拮抗GABA对SNc神经元抑制性作用.
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利鲁唑对受损背根节A类神经元不同模式自发放电的抑制作用
目的:研究利鲁唑(riluzole)对受损背根节(DRG)A类神经元的不同模式自发放电的作用,并探讨其可能机制.方法:本实验在大鼠L5椎间孔置入不锈钢柱制备大鼠DRG慢性压迫模型(chronic compression of DRG,CCD)上,利用在体单纤维记录的方法观察DRG局部浸浴利鲁唑(500μmol/L)对受损DRG神经元自发放电的影响.结果:(1)CCD大鼠手术后表现出明显的损伤侧机械刺激缩足阈值降低(P<0.05);(2)利鲁唑对受损DRG神经元自发放电具有明显抑制作用(n=30,P<0.05);(3)利鲁唑对非周期放电频率的抑制率显著大于对周期放电频率的抑制率(P<0.05).结论:利鲁唑对慢性压迫DRG A类神经元的自发放电有显著抑制作用,对非周期放电的抑制作用明显大于对周期放电的作用,呈现出"非周期敏感"的特点,提示受损DRG神经元非周期自发放电行为处于更加不稳定的动力学状态.
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DRG慢性痛信号产生的细胞兴奋性分型及离子通道机制
目的:研究Hodgkin提出的兴奋性分型是否存在于背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG),并对该分型及介导该分型的离子通道电流的变化在慢性痛信号产生中的重要作用进行探讨.方法:本研究通过制备背根节慢性压迫模型(chronic compression of DRG,CCD),在整节消化后的DRG大中细胞进行全细胞膜片钳记录.结果:依照神经元受刺激后产生动作电位的特征,79只大鼠的311例神经元可分为三种类型.在正常对照组(n=179),1、2、3型神经元所占比例分别为13%、27%和60%;在CCD组(n=134)比例则分别为27%、33%和40%.统计分析显示慢性压迫损伤后,1型神经元分型比例明显增加,而3型神经元分型比例显著减少(P<0.05).正常DRG神经元中,持续钠电流(INaP)的幅值在1、2型神经元中比3型神经元明显要高(P<0.05).CCD术后INaP在1、2型神经元中均增加,但仅在1型神经元有显著性差异(P<0.05).结论:DRG大中细胞在慢性压迫损伤后,神经元兴奋性分型中1、2型神经元的比例增多和1、2型神经元上INaP电流的增加,共同造成了由DRG向更高级中枢的信息传递的加强.
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SVHRP对Aβ1-40处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用
目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用.方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1 d,给予腹腔SVHRP(0.5~2μg/100 g),1次/d,连续10次.建模16 d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察.结果:与对照组比较,AB组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P<0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加.SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P<0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P<0.01).结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物.
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孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡
目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制.方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型.PROG治疗组伤后1,6 h腹腔注射PROG 16mg/kg,各组于伤后24 h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化.结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P<0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P<0.05).结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用.
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大鼠内吗啡肽2和μ阿片受体参与内脏感觉和运动调控的形态学证据
目的:寻找内吗啡肽2(EM2)和μ阿片受体(MOR)在内脏感觉和运动调控过程中发挥作用的形态学证据.方法:(1)麦芽糖凝集素(WGA)示踪与免疫荧光组织化学染色技术相结合的多重标记方法;(2)用稀盐酸刺激胃,制作内脏痛动物模型;(3)免疫荧光组织化学多重染色方法.结果:(1)将WGA注入大鼠胃壁,在结状神经节(NG)内可见WGA标记神经元和WGA/EM2/MOR三标神经元;在孤束核(NTS)可见WGA跨节标记的纤维和终末以及WGA/EM2/MOR三标纤维和终末;在迷走神经运动背核(DMV)可见WGA逆标神经元和WGA/MOR双标神经元及其与EM2阳性纤维或终末形成的紧密接触.(2)将稀盐酸注入胃后,NG和NTS神经元内的FOS表达明显增多;在NG内可见EM2/FOS双标神经元;在NTS内可见EM2阳性纤维和终末与SP受体/FOS双标神经元形成紧密接触.结论:EM2和MOR可能影响内脏感觉和运动功能.
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大鼠丘脑前核神经元内γ-氨基丁酸及其受体的表达
目的:探讨大鼠丘脑前核内γ-氨基丁酸(GABA)及其GABAA受体(GABAARα1和β2 subunits)的表达,从形态学角度为系统研究丘脑前核的功能提供依据.方法:分别采用包埋后胶体金免疫电镜技术和原位杂交检测丘脑前核内GABA及GABAARα1和β2 mRNA的表达.结果:(1)在丘脑前核,GABAARα1和GABAARβ2阳性神经元分布较密集,细胞形态较一致.空白对照切片为阴性,未见GABAARα1和GABAARβ2mRNA表达阳性神经元.(2)GABA胶体金免疫反应切片上,GABA胶体金颗粒浓重标记Gray Ⅱ型轴突终末,而树突、神经元、胶质细胞及背景标记极少.GABA能阳性轴突终末与中小型树突形成对称性轴-树突触,也与神经元胞体形成对称性轴-体突触.结论:提示在丘脑前核能够合成GABAARα1和GABAARβ2,且GABA能轴突终末与神经元的树突或胞体形成对称性突触.
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阿普唑仑对创伤后应激障碍的预防作用
目的:探讨阿普唑仑(alprazolam,APZ)对FFSD(post traumatic stress disorder)模型大鼠的条件恐惧反应、空间学习记忆能力下降的预防作用.方法:将大鼠随机分为空白对照组、单纯给药组(APZ 0.125 mg/kg/d,APZ2)、单纯应激组,即单次延长结合足底电击应激(single prolonged stress & foot shock,SPS&S)、应激给药小剂量组(SPS&S+APZ 0.06 mg/kg/d,SPS&S+APZ1)和大剂量组(SPS&S+APZ 0.125 mg/kg/d,SPS&S+APZ2).采用SPS&S动物模型,应激后早期将两种不同浓度的APZ饲喂大鼠14 d.第14 d在电击箱中检测大鼠的条件性恐惧反应,第15-20 d在Morris水迷宫中测大鼠的学习记忆能力.结果:同SPS&S组相比,应激后早期使用APZ干预14 d不能改善大鼠空间学习记忆能力的下降趋势,不能显著缩短大鼠上台的潜伏期和增加大鼠在目标象限的时间百分比(%),可以明显缓解应激大鼠的恐惧行为(P<0.05).结论:应激后早期及时给予APZ干预可明显减轻创伤后应激障碍大鼠的恐惧反应,而对应激造成大鼠的学习记忆能力损伤无缓解作用,这一结果可为临床有效防治创伤后应激障碍提供一条新思路.
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大鼠背根神经节神经元H+-门控电流及其特征
目的:探讨大鼠背根神经节(DRG)神经元H+-门控电流(也称ASICs电流)及其特征;比较在SD大鼠DRG和三叉神经节(TG)神经元电流分布的异同.方法:在急性分离的大鼠DRG神经元上,采用全细胞膜片钳技术记录电流.结果:依据在pH5.0条件下记录的ASICs电流动力学特征,将急性分离的DRG神经元上的ASICs电流分为四类:T-型、S-型、B-型和O-型;并推断此四种电流类型在周围感觉神经元上分布的一般规律.结论:在SD大鼠DRG和TG神经元ASICs电流都是以"S"型电流为主.4种电流的激活动力学Ton(0~63%上升时间)和细胞直径无明显相关性.
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小鼠胼胝体的蛋白组学研究
目的:探讨胼胝体内主要蛋白的构成.方法:通过二维电泳技术分离小鼠胼胝体的蛋白,用PDQuest软件对蛋白点进行分析,用串联飞行质谱仪对蛋白进行鉴定,并用Western Blot和免疫组织化学对鉴定的蛋白进行分析.结果:二维凝胶电泳显示在小鼠胼胝体有679个蛋白点.选取47个高丰度蛋白点进行质谱鉴定,鉴定为44种蛋白,它们分别为结构、代谢、信号转导、转运和应激蛋白.Western Blot和免疫组织化学方法进一步证实了蛋白在胼胝体的表达和分布.结论:该结果为胼胝体主要蛋白的构成提供了资料.
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超顺磁氧化铁和EGFP双标NGF基因修饰中脑神经干细胞的建立
目的:建立超顺磁氧化铁(SPIO)、增强型绿色荧光蛋白(EGFP)双标神经生长因子(NGF)基因修饰中脑神经干细胞.方法:以质粒pcDNA3-hNGF、pEGFPN1共转染第三代大鼠胚胎中脑神经干细胞并用SPIO标记.荧光显微镜检测EGFP的表达;免疫细胞化学、Western Blot鉴定NGF的表达;普鲁士蓝染色、透射电镜鉴定SPIO标记.结果:EGFP在基因转染12 h后开始表达;免疫细胞化学、Western Blot表明细胞能正确表达NGF;普鲁士蓝染色显示细胞标记率达100%,透射电镜显示SPIO颗粒位于吞饮小泡和胞浆内.结论:建立了SPIO、EG-FP双标记NGF基因修饰中脑神经干细胞,为进一步开展细胞移植治疗帕金森病的研究奠定基础.
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束缚应激引起的神经生物学变化与镇痛的联系
应激状态下,机体的适应性行为由神经、免疫、内分泌以及其他多系统共同参与调节,机体通过适当地调节体内各系统的代谢变化从而有效的应对应激对机体造成的影响.大多数研究认为下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)在机体的应激反应中起到核心作用,而其作用又通过同其它各系统之间的交互作用得以实现.
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水通道蛋白4的研究进展
长期以来人们认为水的跨膜转运主要通过简单扩散,然而1991年Peter Agre课题组在红细胞膜上发现了一种对水有特异性通透的蛋白分子[1],被定义为水通道蛋白(aquapor-ins,AQPs).迄今为止,已发现200余种水通道蛋白,在哺乳动物中,已克隆和鉴定出13种水通道蛋白(AQP0-AQP12)[2].
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脑源性神经营养因子在衰老和神经系统退行性变中的作用研究进展
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族中的一员,在维持神经元的生长、分化和神经损伤后的修复与再生中发挥重要作用.海马和大脑皮质被认为是认知、学习和记忆的高级中枢,而认知和记忆能力会随着衰老而逐渐减退,其原因与海马和大脑皮质内,特别是海马内神经元的突触可塑性改变有关.
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瘦素调节认知功能和海马神经元兴奋性
瘦素(leptin)是Zhang等于1994年利用定向克隆技术鉴定出的一种多肽激素[1],因其能作用于下丘脑弓状核调节摄食和体重,且对肥胖小鼠有明显消脂减肥作用而命名,因此瘦素的发现被誉为人类抗肥胖史上的重要里程碑[2].
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |