神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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低压低氧对大鼠下丘脑Orexin A表达及舌下神经放电的影响
目的:观察慢性间歇性低压低氧(chronic intermittenl hypobaric hypoxia,CIHH)模型大鼠下丘脑OrexinA表达及舌下神经放电活动,探讨CIHH对呼吸活动调节的机制.方法:对正常成年雄性SD大鼠进行每天6h的低压低氧处理.28 d后进行血气分析,采用免疫组织化学染色方法观察大鼠下丘脑Orexin A的表达,记录舌下神经放电作为观察呼吸活动的指标.结果:血气分析显示模型组大鼠的P02下降,PCO2明显升高(P＜0.05.n=6)；模理组大鼠下丘脑Orexin A免疫阳性神经元的相对光密度值显著升高(P ＜0.01,n=5)；舌下神经放电幅度积分面积减小(P＜0.01,n=6),呼吸频率降低(P ＜0.05,n=6).结论:CIHH使大鼠动脉血PO2下降、PCO2明显升高,舌下神经放电活动减弱.下丘脑Orexin A神经元表达的增加提示Orexin的确参与了对呼吸活动的调节,尤其在CIHH时发挥了重要作用.
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大鼠中缝背核参与NO介导的脊髓对吗啡依赖和戒断的调节
目的:探索大鼠脑干内神经核团中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)在吗啡依赖和戒断形成过程中的作用及其机制.方法:雄性成年SD大鼠、(260±20)g,随机分为戒断组,依赖组,生理盐水组,纳洛酮组和抑制剂组.建立吗啡依赖与戒断并进行行为学观测评分后取材相关部位,连续冠状冰冻切片,神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase,nNOS)免疫组织化学标记.计数各组动物相同层面脑片和脊髓背角nNOS标记细胞的表达情况.结果:戒断组大鼠,戒断症状及总评分较对照组和依赖组大鼠差异显著(P＜0.01)；给NOS抑制剂组戒断症状评分较戒断组明显降低(P＜0 05).生理盐水组和纳洛酮组于中缝背核相应区域计数到部分nNOS标记神经元,但两但间无显著性差异(P＜0.05)；依赖组与戒断组大鼠nNOS标记神经元计数明显增加(P＜0.05)；而NOS抑制剂组大鼠nNOS标记神经元数量较戒断组明显减少(P＜0.05).脊髓背角切片显示,依赖组与戒断组大鼠nNOS标记神经元计数均较各对照组明显增加(P＜0.05)；而NOS抑制剂组大鼠nNOS标记神经元数量较成断组减少显著(P＜0.05),其变化与中缝背核结果一致.结论:脑内中缝背核可能参与通过一氧化氮(nitric oxide,NO)信号通路介导的脊髓对吗啡依赖和戒断形成的调节.
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瑞舒伐他汀预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠Bc1-2和Bax表达的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织Bc1-2和Bax表达的影响.方法:48只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血/再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)和瑞舒伐他汀预处理组(Ros组).Ros组在模型制备前用瑞舒伐他汀5 mg/kg/d连续灌胃10 d,1次/d；Vehicle组用相同体积的生理盐水连续灌胃10 d.线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血/再灌注模型,于缺血2h后再灌注24h后行神经功能评分,断头取脑,免疫组织化学法和RT-PCR法观察脑组织Bc1-2和Bax表达水平的变化.结果:大鼠脑缺血/再灌注损伤后,Bc1-2和Bax显著增多；与I/R组和Vehic1e组相比,Ros组神经功能改善,Bc1-2的表达显著上调,Bax的表达显著下调,Bc1-2/Bax比值显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与上调脑组织中Bc1-2的表达,下调Bax的表达,Bc1-2/Bax比值增加,从而抑制胞凋亡有关.
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依达拉奉对老年痴呆大鼠学习记忆及海马4-羟基壬烯醛表达的影响
目的:探讨依达拉奉对老年痴呆大鼠学习记忆及海马组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)及4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,HNE)表达的影响.方法:采用单次双侧脑室注射A3蛋白的方法制备老年痴呆大鼠模型,分依达拉奉治疗组(1次/d,3 mg/kg,皮下注射)、空白对照组和模型组.自手术前1d起给药,第10 d,各组分别进行Morris水迷宫检测后,处死动物并取脑,生物化学方法测定大鼠海马组织MDA含量,免疫组织化学技术检测海马HNE表达.结果:模型组与对照组相比水迷宫实验潜伏期时间显著延长,日的象限停留时间百分比降低,前脑组织MDA含量增加,海马CAI区HNE表达增多.依达拉奉组较模型组水迷宫结果显著改善,前脑组织MDA含量减少,且海马CAI区HNE表达显著减少.结论:依达拉奉能提高老年痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种作用可能通过降低MDA及HNE等自由基氧化损伤产物而得以实现.
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来源于大鼠脊髓星形胶质细胞的神经干细胞的增殖分化特性
目的:通过研究碱性成纤维生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)在A-NSC培养中的作用来观察其增殖特性:通过添加血小板生长因子PDGF-AA作为诱导因子来研究A-NSC分化的特性.方法:将A-NSC分四组:bFGF+ EGF添加组,bFGF添加组,EGF添加组和对照组进行培养,通过形态观察和流式细胞仪检测细胞周期.同时添加PDGF-AA诱导A-NSC分化,以自然分化为对照组,通过免疫荧光染色观察比较其各类细胞分化比例的差异.结果:可观察到A-NSC在bFGF添加组和bFGF十EGF添加组有正常的分裂周期,而EGF添加组和对照组的细胞几乎都停滞在G0/G1期,显示其增殖受到阻滞；诱导实验检测到对照组细胞的分化比例分别为神经元( s9.0±4.2)％,星形胶质细胞(4.6±3.2)％,少突胶质细胞(7.6％±2.5％),具有很高的神经元分化比例；诱导组细胞的分化比例分别为神经元(80.6±4.1)％.星形胶质细胞(3.0±1.3)％,少突胶质细胞(20.6±1.8)％,诱导组分化成少突胶质细胞的能力有显著提高(P ＜0.001).结论:在A-NSC的生长过程中,bFGF对A-NSC的增殖起重要作用,在本实验条件下A-NSC倾向于向神经元分化,同时PDGF-AA能够显著诱导A-NSC分化成少突胶质细胞.
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PAR4在背根神经节感觉神经元的表达及与TRPV1和CGRP的共存
目的:研究蛋白酶活化受体4(PAR4)在小鼠背根神经节(DRG)感觉神经元的表达,及与瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的共存,为探讨PAR4在感觉神经伤害性刺激信号传导中的作用提供形态学依据.方法:免疫荧光组织化学双标方法结合激光共聚焦显微镜技术.结果:DRG内大量的感觉神经元表达PAR4.PAR4阳性胞体多为中、小型神经元,并可见部分阳性神经纤维.免疫荧光双标显示许多PAR4阳性神经元表达TRPV1或与CGRP共存.几乎所有的TRPV1阳性神经元均表达PAR4,大部分CGRP标记神经元呈PAR4阳性,另外还可见到许多CGRP/TRPV1双标神经元.结论:小鼠DRG初级感觉神经元广泛的表达PAR4,该受体可能通过影响TRPV1和CGRP参与伤害性刺激的调节.
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石菖蒲不同提取部位对β淀粉样蛋白致学习记忆障碍模型小鼠的影响
目的:探讨石菖蒲不同提取部位灌服对β淀粉样蛋白致学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力和Aβ沉积的影响.方法:雄性NIH小鼠分为AD模型组、生理盐水模型组和正常对照组.AD模型组又分为生理盐水灌胃组、水提液灌胃组、去油水煎液灌胃组和挥发油灌胃组.共6组,每组6只.AD模型组小鼠双侧海马CA1区内注射Aββ1-42(2 μg/μl,2 μl/侧).模型制备后,进行第1次水迷宫测试,检测并比较各组小鼠的学习记忆能力.然后,每天1次的石菖蒲不同提取部位分别进行灌胃(0.2 g石菖蒲/10 g体重),连续3周,以生理盐水灌胃组为对照.灌胃结束后,进行第2次水迷宫测试,免疫组织化学检测Aβ在小鼠海马的沉积情况.结果:第1次水进宫检测显示,与生理盐水模型组和正常对照组模型小鼠比较,AD模型组逃避潜伏期明显延长,差异具有显著性(P＜0 05).第2次水迷宫检测表明,与生理盐水灌胃组相比,石菖蒲灌胃三组模型小鼠其逃避潜伏期均明显缩短(P＜0.05).其中挥发油灌胃组逃避潜伏期短,但与其它两组相比差异无显著性(P＞0.05).免疫组化染色结果显示,AD模型小鼠灌服后Aβ沉积明显减少(P＜0 01).但石菖蒲不同部位灌服组与生理盐水灌服组Aβ沉积相比,差异无显著性(P＞0.05)；石菖蒲三组之间比较,差异也无显著性(P＞0 05).结论:石菖蒲水溶性部位与挥发油部位一样含有改善学习记忆功能的药效成分,应引起研究者的重视；但这种改善功效是否与减少Aβ沉积有关,尚待进一步研究.
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去除窦弓神经引起下丘脑室旁核小细胞部氮能神经元持续激活
目的:旨在研究去除蜜弓窦经是否导致下丘脑室旁核(PVN)氮能神经元处于持续激活状态.方法:成年大鼠行窦弓神经去除术,1周后制备下丘脑脑片,进行还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学结合Fos免疫组织化学染色.结果:在PVN的内侧、背侧和外侧小细胞部有大量Fos阳性神经元分布,并与NADPH-d部分共存,但在PVN的室周和前小细胞部以及大细胞仅观察到弱阳性的Fos信号,偶尔观察到双标记神经元.结论:去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核小细胞部氮能神经元处于持续激活状态,可能起代偿性抑制中枢交感活性的作用.
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HCNP与海马提取液对神经干细胞向胆碱能神经元分化的协同作用
目的:探讨海马胆碱能神经元刺激肽(hippocampal cholinergic neurostimulating peptide,HCNP)与海马提取液对海马神经干细胞向神经元及胆碱能神经元分化的协同作用.方法:取孕17 d SD大鼠海马组织进行神经干细胞的培养、增殖、传代,并将其接种于2块24孔板中,培养基中均含B27、微量脑源性神经营养因子(BD-NF),将培养孔分为6组:H+T组,加入HCNP和切割穹窿海马伞侧海马提取液；H+N组,加入HCNP和正常侧海马提取液；H组,加入HCNP；T组,加入切割穹窿海马伞侧海马提取液；N组,加入正常侧海马提取液；对照组,不加HCNP和海马提取液.分化14 d后行MAP-2/ChAT免疫荧光双标检测.结果:与其它各组相比,H+T组分化的MAP-2阳性神经元多,ChAT/MAP-2双标阳性神经元占MAP-2阳性神经元的比例高(P＜0 05)；与N组相比,H十N组MAP-2阳性神经元较多,ChAT/MAP-2双标阳性神经元占MAP-2阳性神经元的比例也较高(P＜0.05)；与对照组相比,H组T组均可见一定数量的MAP-2阳性神经元及ChAT/MAP-2双标阳性神经元(P＜0.05)；N组以及对照组中MAP-2阳性神经元的数量和ChAT/MAP-2双标阳性神经元占MAP-2阳性神经元的比例则低.结论:在微量BDNF存在的情况下,HCNP可促进海马神经干细胞向神经元和胆碱能神经元分化,切割侧海马提取液与HCNP可发挥协同作用.
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ATP诱导大鼠原代培养海马神经元神经毒性及对GAP-43表达的影响
目的:观察不同浓度ATP对大鼠原代培养海马神经元的损伤作用及GAP-43表达的影响,并探讨其可能机制.方法:原代培养新生SD大鼠海马神经元至第8d,MTT法检测不同浓度ATP作用下海马神经元的存活率,倒置相差显微镜观察海马神经元的形态学改变,免疫荧光细胞化学法观察损伤后海马神经元GAP-43的表达变化,钙离子荧光染料Flou-4/AM检测细胞内钙离子的浓度变化.结果:低浓度ATP对海马神经元无明显影响,高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤作用,且呈剂量依赖性.P2X受体拮抗剂可阻断ATP介导的细胞毒性作用,但P2X7受体拮抗剂的阻断作用不明显.高浓度ATP作用海马神经元4h后,GAP-43的表达水平明显上调.且表达部位发生改变,主要表达于胞体,突起表达减少甚至消失.高浓度ATP组荧光衰减速率明显减慢,说明高浓度ATP参与了海马神经元细胞内钙调节.结论:高浓度ATP对海马神经元有毒性损伤j作用,损伤后GAP-43代偿性表达增多,且与细胞内钙离子浓度变化有关,P2X7受体可能不是介导ATP此作用的主要受体亚型.
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两型星形胶质细胞损伤后胰甘油三酯脂酶的表达
目的:通过建立两型星形胶质细胞体外机械损伤模型,于损伤后不同时间点检测两型星形胶质细胞中胰甘油三酯脂酶(PTL)的表达变化.方法:采用震荡培养和差速贴壁法分离纯化新生SD大鼠的1型星形胶质细胞(T1As)和2型星形胶质细胞(T2As),以real-time PCR和Western Blot分别检测损伤后的两型星形胶质细胞中PTL mRNA和蛋白表达变化.结果:损伤后两型星形胶质细胞中PTL表达均出现先升高后降低的趋势,而在T2As中的表达远高于在T1As中的表达水平(P＜0.01).结论:PTL在T2As中高表达提示,中枢神经系统损伤后再生与修复过程中,T2As对脂质代谢及髓鞘形成发挥作用.
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低渗刺激后大鼠视上核星形胶质细胞释放牛磺酸调节神经元的活动
目的:观察低渗刺激大鼠后,视上核(SON)内星形胶质细胞调节神经元活动的机制.方法:大鼠分为4组:(1)等渗对照组,经尾静脉注入生理盐水；(2)低渗刺激组,经尾静脉注入低渗盐水(0.83％葡萄糖+O.3％NaCl)；(3)氟代柠檬酸(胶质细胞代谢抑制剂,fluorocitrale,FCA)十低渗刺激组,经侧脑室注射FCA(1 nmol/μl/只)2 h后,再经尾静脉注入低渗盐水；(4)甘珀酸(缝隙连接通道阻断剂,carbennoxolon,CBX)十低渗刺激组,经侧脑室注射CBX(50μg/只,10μg/lμl)2h后,再经尾静脉注入低渗盐水.各组动物刺激后90 min,常规固定、取材、下丘脑连续冠状切片.应用抗牛磺酸(taurine,Tau)、抗加压素(vasopressin,VP)、抗甘氨酸受体(glycine receptor,GlyR)、抗缝隙连接蛋白(connexin43.Cx43)的抗体进行标记,以及Fos/胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)双标记的免疫荧光染色方法,观察其在SON神经元和星形胶质细胞内的表达.结果:与对照组相比,低渗刺激组大鼠,SON内星形胶质细胞的胞体增大、突起变粗;Tau,Cx43和GFAP的平均荧光强度(MFI)增强,神经元上的GlyR表达增强,但VP和Fos的表达减弱.FCA,而不是CBX,明显减少星形胶质细胞的Tau,GFAP,Cx43的表达.FCA和CBX均可抑制神经元上的VP、GlyR、Fos阳性反应.结论:低渗刺激激活SON内星形胶质细胞,被激活的星形胶质细胞经Cx43半通道释放牛磺酸而抑制神经元的活性,减少VP的释放.
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枫叶黄酮对老年痴呆动物模型的抗氧化作用及分子机制
目的:构建β淀粉样蛋白1- 42(Aβ1-42)联合D-半乳糖(D-gal)致痴呆模型,探讨枫叶黄酮抗氧化作用的分子机制.方法:36只成年雄性Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组.采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D半乳糖(D-gal)构建SD大鼠痴呆模型后经枫叶黄酮治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)检测大鼠学习记忆能力；用化学比色法检测大脑皮质丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化酶( glutathione peroxidase,GSH-PX)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量；免疫印迹法检测大脑皮质中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族相关蛋白:细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulaled protein kinase,ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-teminal kinase,JNK)的磷酸化水平.结果:模型组与假手术组比较:大鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P＜0.05),跨越平台次数明显减少(P＜0.05)；大脑皮质MDA含量增加(P＜0.05),GR、GSH-PX的含量降低(P＜0-05);p38、JNK磷酸化增强,ERK磷酸化水平降低.而枫叶黄酮治疗后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显增加(P＜0 05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05)；大脑皮质MDA含量降低(P＜0.05),GR、GSH-PX的含量升高(P＜0.05)；p38、JNK磷酸化被抑制,ERK的磷酸化增加.结论:枫叶黄酮能改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老.其作用可能是通过上调痴呆模型大鼠大脑皮质内源性巯醇抗氧化物(酶)GR和GSH-PX的含量,抑制p38、JNK磷酸化并增强ERK磷酸化而实现的.
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尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用
目的:研究尼莫地平在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质多巴胺能神经元的保护作用.方法:雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水；模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg)；尼莫莫平治疗组,每次注射MPTP前3h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg).观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化.结果:与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,PGE2和TNF-α阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高；经尼莫地平治疗后,上述症状得到明显改善.结论:在MPTP所致PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子PGE2和TNF-α的表达从而对多巴胺能神经元具有一定的保护作用.
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一种新的组织块培养新生大鼠雪旺细胞方法
目的:为了建立一种组织块培养雪旺细胞的有效方法,为周围神经组织工程修复的研究提供种子细胞.方法:本研究从新生大鼠的周围神经分离雪旺细胞,经组织块法培养并纯化,观察并记录其形态特征:经HE染色以及S-100免疫组化染色鉴定并计算其纯度.结果:结果显示,4d后,获得的雪旺细胞突起呈双极或三极,S-100阳性细胞纯度达到95％以上.结论:上述结果表明该方法快速有效,所获得的雪旺细胞纯度高、活性好.
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成年小鼠室管膜下区神经干细胞分离及培养方法改良
目的:改良成鼠神经干细胞(NSCs)分离培养方法,优化培养条件,为系统研究成体干细胞增殖与分化特性以及利用成体干细胞进行细胞治疗奠定基础.方法:视交叉前1.5mm处离段脑组织,分离前脑室管膜下区(SVZ),通过机械性消化与化学性消化相结合的操作方法制备细胞悬液,应用改良无血清培养基悬浮培养NSCs.nestin免疫荧光染色鉴定NSCs,1％胎牛血清诱导分化后免疫荧光染色鉴定NSCs多向分化潜能.系列稀释实验和5-溴脱氧尿核苷(BrdU)掺入实验比较改良培养与常规培养NSCs自我更新能力和增殖潜能.结果:改良培养条件,NSCs 7 ～9 d可形成nestin阳性神经球.应用1％FBS诱导后,NSCs分化为形态各异的细胞,包括神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞,分化比例分别是(18.6±3.5)％、(73.2±5.2)％和(3.6±0.4)％.系列稀释实验结果显示当细胞接种数量为500、1000和2000个,改良培养NSCs形成次代神经球数量较常规培养对照组明显增多(P＜0.05),并且8 h BrdU掺人率也显著增高达(42.4±6.2)％(P＜0.05),表明改良培养条件下NSCs自我更新能力和增殖活力良好.结论:本研究建立了一种简便、操作性强、重复性高的成鼠NSCs分离培养方法.
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Olig家族在中枢神经发育和损伤中的作用
Olig家族广泛表达于各种生物的中枢神经系统(centralnervous system,CNS)中,在决定神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化成熟过程中起了关键性作用,精确调控着神经元和胶质细胞的分化亚型.近年发现它还广泛参与了CNS损伤的修复过程.本文试从Olig家族概述,Olig家族与CNS发育的关系以及Olig家族参与CNS损伤修复的情况进行综述.
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影响阿尔茨海默病相关的β-淀粉样蛋白产生、积聚的因素
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的进行性发展的神经退行性疾病,AD患者脑内出现大量蛋白样沉淀以及神经纤维的交联.其中β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)是脑内蛋白样沉淀的主要组成部分.目前普遍认为有神经毒性的Aβ聚集是AD发生和发展的始动因素,所以AD治疗主要集中在减少Aβ沉积和阻断病理形式Aβ的形成,近年来这方面的研究很多,本文就影响Aβ的产生、积聚因素做一综述.
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P2X7受体与神经病变的研究进展
“嘌呤受体”根据其内源性配基、药理学和生化学特征的不同可分为P1和P2受体两大类,P1受体的配基是腺苷,P2受体的配基是嘌呤核苷酸.P2受体包括P2X和P2y两个家族.P2X家族属配体门控离子通道,是2次跨膜受体;P2Y家族是7次跨膜的G蛋白耦联受体.P2X受体广泛分布于全身的各组织,从哺乳动物细胞已经克隆7个P2X家族受体(P2X1-7).P2X7受体是离子通道受体,在神经系统的功能包括调节神经递质释放、易化兴奋性神经信号传递、参与胶质细胞与神经细胞间以及不同胶质细胞间和胶质细胞内网络的信号交流等.P2X7受体在病理状态下表达上调,如在缺血再灌注损伤、阿尔茨海默症、脊髓损伤和神经性疼痛等疾病模型表达增加.因此,P2X7受体与神经系统的功能和疾病有关.
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中枢神经系统内的TRPC6离子通道
TRPC6是TRP(transient receptor potential,TRP)基因超家族C亚家族(canonical)的成员之一,编码钙可通透的非选择性阳离子通道[1,2].十余年来的研究证明TRPC6分子参与动物体内许多重要的生理和病理调节过程,如血管与气道平滑肌收缩、肾小球滤过膜滤过功能、免疫和血液细胞调节等[3];该分子功能异常会导致高血压和局灶性节段性肾小球硬化[4,5].神经系统是可兴奋组织,长期以来,人们认为神经元的钙源主要来自于各种电压门控钙离子通道;然而,随着TRP通道领域的快速发展,越来越多的研究表明TRP通道在中枢神经系统(central nervous system,CNS)中也发挥重要的调节作用.本文就TRPC6在神经系统内的研究现状进行综述.
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内吗啡肽结构改造及其对心血管系统的作用
阿片(opium),又叫鸦片,俗称大烟,源于罂菜植物蒴果,其作为药用的历史可追溯自6000年前.目前已经明确,阿片所含主要生物碱是吗啡( morphine).吗啡具有镇痛、镇静、减轻心脏负荷、缓解恐惧情绪、暂时缓解肺水肿症状等作用;但是长期或过量使用,则造成药物依赖性甚至造成死亡.阿片受体(opioid receptor)是阿片类物质作用的部位,目前共发现μ、k、δ、σ和ε等5种.其中,μ阿片受体是阿片类物质产生镇痛作用的主要部位,也是研究多的阿片受体;k受体主要参与阿片类药物稚管内镇痛、镇静、呼吸抑制、依赖、恶劣心境等;δ、σ和ε受体的功能目前还不十分清楚.
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小胶质细胞参与神经病理性痛机制的几个信号通路
神经病理性痛是指由于外周或中枢神经系统病变、功能障碍或短暂的脏器损伤所致的疼痛,也可以是糖尿病、癌症或传染因素带来的继发损伤症状;其特征性临床表现有疼痛过敏、异常疼痛和自发疼痛等,对于患者的身心健康有极为严重的影响,而现有的治疗方法疗效均不理想.因此,认识神经病理性痛形成机制对于发展新的有效的疗法必小可缺.神经病理性痛的形成机制包括外周神经系统和中枢神经系统(CNS)对感觉信息的处理变化.对外周神经损伤产生神经病理性痛的研究发现,除了神经元的重要作用外,胶质细胞一尤其是损伤神经所对应的脊髓节段中活化的小胶质细胞在神经病理性痛的发病机制中起到了重要作用[1-3].本文同顾了目前对于神经病理性痛中小胶质细胞作用机制相关的部分文献,重点围绕神经病理性痛小胶质细胞的CCL2/CCR2信号通路、组织蛋白酶S-fractalkine-CX3CRl通路、ATP相关信号通路和TLR4相关信号通路分别进行论述,为进一步了解神经病理性痛的机制提供线索.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
