神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GABA与NOS在大鼠杏仁皮质核神经元内的共存
本文采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学和γ-氨基丁酸(GABA)免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核(Co)神经元内GABA与NADPH-d的共存.结果显示GABA样阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核(PMCo)和杏仁皮质后外侧核(PLCo),以小型为主,中型较少;NADPH-d阳性神经元多散在分布于PMCo、PLCo、杏仁皮质前核(ACo),以中、小型神经元为主;双标神经元(GABA/NADPH-d均阳性)多散在分布于PLCo,以中、小型神经元为主.大鼠Co内有GABA与NADPH-d共存的神经元,提示一氧化氮(NO)对Co内的GABA能神经元可能有调控作用.
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Leptin在乌鸡下丘脑和脑干的分布研究
为了探讨leptin在禽类下丘脑和脑干中的分布,本研究选用健康乌鸡,经灌流固定后,切取下丘脑和脑干制作石蜡连续切片.采用免疫组化SABC法研究leptin在乌鸡下丘脑、中脑、脑桥和延髓中的分布.结果显示:leptin在下丘脑室旁核、中脑动眼神经核、结合臂交叉核、线形核、脑桥中缝核、桥内侧核、桥外侧核、延髓中缝核、迷走神经运动核和舌下神经核中均有分布.上述核团中的leptin可能通过旁分泌或自分泌的形式,参与对摄食等多种功能的调节.
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李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体和Nogo受体表达的影响
为了观察李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体(MTR)和Nogo受体(NogoR)表达的影响.我们将昆明小鼠随机分为五组:正常对照组(C组)、D-半乳糖模型组(D组)、李氏5号方大剂量药物治疗组(L组)、中剂量药物治疗组(M组)和小剂量药物治疗组(S组);D、L、M、S四组每日皮下注射半乳糖65 mg/kg体重,持续三个月.应用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马神经元MTR和NogoR的表达水平.NogoR免疫组化染色结果:D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,仅为正常小鼠的20%,三个剂量李氏5号方治疗组染色结果与C组相似.结果提示:半乳糖老化小鼠海马神经元MTR免疫反应阳性神经元数的上调可能是老化小鼠的一种代偿性反应;NogoR表达下调提示老化小鼠可能存在脑白质的损害,出于机体自我保护的需要,NogoR表达下调以避免神经元修复机制对大脑的进一步损害;不同剂量的李氏5号方水提取液对两种受体的调节作用极为明显,说明这两种受体的表达可受到外源性药物的干预.
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神经干细胞增殖分化过程中Notch通路信号分子的表达
探讨Notch通路信号分子在神经干细胞增殖分化中的表达变化.以Notch1,PS1,RBP-Jk和HES1为研究对象,用RT-PCR、Western-blot法检测其在神经干细胞增殖分化中的表达.RT-PCR结果表明:PS1和RBP-Jk mRNA表达量在神经干细胞分化第2 d明显降低,而在分化其它阶段无显著差异;Notch1和HES1 mRNA表达量在神经干细胞各分化阶段无明显差异.Western-blot结果显示:PS1蛋白表达量在神经干细胞分化第2 d降低,其它阶段无明显差异.Notch信号通路对于维持体外培养的神经干细胞增殖有重要的作用.
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磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶1/2在正常小鼠脑内的免疫细胞化学定位
细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2是重要的信号转导分子.现已知在正常动物的中枢神经系统内有其活化形式即磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)分子的存在,但其在小鼠脑内的分布目前还没有全面的观察.本研究用免疫组织化学技术(ABC法)研究了pERK1/2样免疫反应阳性产物在脱臼处死的正常小鼠全脑内的分布.结果发现pERK1/2在正常小鼠脑内有广泛的表达,阳性产物主要存在于神经元,亦见于个别白质内的胶质细胞,脑膜及室管膜细胞也有表达.强阳性表达的核团主要有:岛皮质、视听皮质、边缘前皮质、扣带前皮质、海马垂直部、弓状核、蓝斑和小脑Purkinje细胞;中等阳性表达的核团主要有:感觉运动皮质、外侧隔区、内侧杏仁核、皮质杏仁核和外侧杏仁核、丘脑室旁核前部、视交叉上核、穹隆下器、终板血管器、前腹侧视前核和下丘脑背内侧核;弱阳性表达的核团主要有:视上核、下丘脑室旁核大细胞部、下丘脑后区、顶盖前区、室周灰质腹外侧柱、A5区、孤束核和延髓腹外侧网状结构等.本文结果观察到pERK1/2在正常小鼠脑内广泛存在,提示pERK1/2作为重要的信号转导分子,可能参与许多脑区在正常状态下的功能活动,揭示其分布特点为了解其在脑内的多样性功能提供了形态学依据.
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BDNF对体外培养的大鼠脊髓前角神经元内突触素Ⅰ与突触囊泡素表达的影响
探讨BDNF对体外培养的大鼠脊髓前角神经元内突触素Ⅰ与突触囊泡素(SYN)表达的影响.取孕14 d大鼠子宫内胎鼠的脊髓腹侧部分神经元,体外有血清培养.在培养7 d后,随机分成对照组、BDNF组和抗BDNF组.BDNF组培养液中加入BDNF(20 ng/ml),抗BDNF组培养液中加入BDNF抗体(20μg/ml),对照组加入等量Hanks液.3 d后在倒置显微镜下计数三组神经元存活数,并用NF-200、MAP-2、NSE的免疫组化反应对神经细胞进行鉴定.行突触素Ⅰ与SYN免疫组化反应,对部分细胞行突触素Ⅰ mRNA原位杂交反应,运用图像分析系统对突触素Ⅰ与SYN免疫组织反应阳性产物以及突触素Ⅰ原位杂交反应阳性产物作光密度分析.结果发现有血清培养时各组脊髓前角神经元的存活数无显著差异(P＞0.05);BDNF组突触素Ⅰ与SYN免疫反应阳性产物的平均光密度值高于其它两组,抗BDNF组低(P＜0.01).BDNF组突触素ⅠmRNA阳性产物的平均光密度值明显高于其它两组,抗BDNF组突触素Ⅰ mRNA阳性产物的平均光密度值低(P＜0.01).本研究结果提示BDNF对有血清培养时脊髓前角神经元的存活没有明显影响,但BDNF可明显上调培养的脊髓前角神经元内突触素Ⅰ与SYN的表达.
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Sonic Hedgehog及其受体Patched在小鼠视交叉发育过程中的表达
在小鼠胚胎发育过程中,胚胎第13 d(E13)至15 d(E15)是视交叉发育的主要阶段.在本研究中,我们观察了在E13～E15,Sonic Hedgehog(Shh)及其受体Patched(Ptc)在视觉传导通路的表达.结果发现:在视交叉和视束中,Shh在视神经纤维接近中线时表达上调,越过中线后表达下调,并且主要表达在较深的区域.Ptc在E13～E14的视网膜和E14～E15的视束中有表达,但在视交叉中无表达.Ptc,而不是Shh,表达在体外培养的生长锥中.Shh和Ptc在视觉传导通路发育中的表达提示Shh可能在引导视神经生长方面发挥一定作用.
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大鼠吻侧前扣带皮层的传入投射纤维联系--荧光金逆行追踪法研究
本文采用荧光金(FG)逆行束路追踪技术研究了大鼠前扣带皮层吻侧(rostral anterior cingulate cortex,rACC)的传入投射纤维联系.将0.2μl的3%荧光金注入到大鼠单侧rACC,7 d后灌注取材,将切片贴于载玻片上,在荧光显微镜下观察FG标记神经元的分布.FG标记神经元主要位于注射区同侧的许多皮层和皮层下结构,如丘脑中线核群和板内核群、杏仁核、次级视皮层、次级听皮层、外嗅皮层和嗅周皮层等.上述结果表明rACC不但接受来自丘脑的伤害性信息传入,也接受来自视、听、嗅皮层等的环境信息的传入.本研究的结果为rACC参与痛的情绪反应提供了形态学证据.
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BDNF和神经干细胞联用对老年痴呆鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆能力的影响
探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和神经干细胞(NSCs)联合应用对老年痴呆大鼠基底前脑胆碱能神经元及大鼠学习记忆能力的影响.利用无血清培养技术获得新生SD鼠的海马NSCs,行BrdU标记.切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射NSCs,同时侧脑室注射BDNF,2周后行nestin和BrdU/NF、BrdU/GFAP免疫荧光双标染色,4周后行Y迷宫测试,免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑神经营养因子受体(NGFR)阳性神经元数目变化.结果发现,移植后NSCs能够在宿主体内存活且分化成神经元和胶质细胞;免疫组化结果显示损伤组大鼠胆碱能神经元数在内侧隔阂(MS)和斜角带(VDB)分别减少64.3%和49.3%,较正常组明显下降(P＜0.01);移植组神经元数下降34.1%和27.6%较损伤组有改善(P＜0.05),但与正常组比较有显著性差异(P＜0.05);联合组神经元数减少15.1%和18.6%,与正常组无显著性差异(P＞0.05).Y迷宫测试结果显示,大鼠的学习记忆能力与基底前脑NGFR阳性细胞数呈正相关.提示,BDNF和NSCs移植的联用较单独使用NSCs或BD-NF更好地改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力.
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脊髓全横断损伤后凋亡因子Fas和FasL的表达变化
本研究通过制备SD大鼠脊髓全横断性损伤模型,应用免疫组织化学ABC法和灰度值测定揭示促凋亡因子Fas和FasL在脊髓完全性损伤后,不同时间点之间的相互变化趋势,以探讨Fas和FasL在脊髓损伤中的作用.结果显示:正常和脊髓全横断损伤后的不同时间组SD大鼠脊髓灰质的前角神经元中均可观察到Fas和FasL的免疫阳性产物.与正常组比较,Fas、FasL阳性神经元细胞数在术后1、3、7、14 d组均升高(P＜0.05),21 d组则降低(P＜0.05).前角Fas、FasL阳性神经元的灰度值在术后1、3、7 d组较正常组降低(P＜0.05),14、21 d组无显著性差异(P＞0.05).结果提示大鼠脊髓全横断损伤后,在损伤节段尾侧脊髓前角神经元Fas与FasL的表达经历了由增高到降低的过程,Fas和FasL表达增加有诱导神经细胞凋亡的趋势,可能参与诱导了脊髓继发性损伤.
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损毁Parkinson病大鼠腹侧苍白球对纹状体内多巴胺的影响
应用6-羟基多巴胺(6-0HDA)制备Parkinson病(PD)大鼠模型,插入电极通过直流电毁损腹侧苍白球(VP),观察毁损术后PD大鼠旋转行为的变化,并应用高压液相色谱检测纹状体内多巴胺(DA)及3,4-二羟甲基苯丙氨酸(DOPAC)和去甲肾上腺素(NA)的含量.结果显示:直流电毁损VP可使PD模型大鼠的旋转行为明显减少;毁损侧纹状体内DA的含量减少,DOPAC和NA的含量增加.上述结果提示VP毁损可明显改善PD大鼠的旋转行为,此效应可能与抑制VP的异常兴奋有关.
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新生大鼠不同脑区内神经前体细胞生物学特性比较
为了观察海马、中脑和顶叶皮质内神经前体细胞的体外生长特性及其分化后所产生的神经元的形态特征,本研究使用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)体外扩增细胞技术和克隆形成实验分析了神经前体细胞的自我更新特性;采用神经前体细胞和骨髓基质细胞共培养方式,通过免疫细胞化学染色方法,研究了神经前体细胞的分化特点.结果发现:(1)新生大鼠海马、中脑和顶叶皮质内的神经前体细胞,在体外的分裂增殖能力无明显区别;(2)新生大鼠海马、中脑和顶叶皮质内的神经前体细胞在相同的条件下,其后代细胞中,神经元和胶质细胞所占的比例基本相同,但不同脑区内神经前体细胞所产生的神经元的形态却表现出明显不同.这些结果提示新生大鼠不同脑区内神经前体细胞的分化潜能已有了一定限制.
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GABAA受体与地西泮的缺血后脑保护作用有关
研究GABAA受体是否参与地西泮的缺血后脑保护作用.SD雄性大鼠24只,用光化学法制作脑梗死模型.根据给药的不同将动物随机分为4组,每组6只.地西泮组腹腔注射地西泮10 mg/kg;地西泮+bicuculline组腹腔注射地西泮10 mg/kg和bicuculline 2.1 mg/kg;bicuculline组腹腔单独注射bicuculline 2.1 mg/kg;对照组腹腔注射等量的生理盐水.从术前24 h开始注射,每8 h一次,直至处死.术后动物存活24 h,然后在深麻下灌流固定、取脑、切片.在Nissl染色的切片上计算大脑梗死面积,用TUNEL染色计数梗死区凋亡细胞数.地西泮组大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数明显少于其它三组(P＜0.01).地西泮的脑保护作用可被GABAA受体拮抗剂bicuculline部分抵消,因而地西泮可能部分通过GABAA受体发挥脑保护作用.
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成年大鼠嗅粘膜细胞原代培养及形态学研究
为了探讨大鼠嗅粘膜嗅鞘细胞(OECs)的分离与纯化培养方法并对其形态学进行研究,我们自鼻腔嗅粘膜取材后采用差速贴壁、机械刮除和阿糖胞苷(Ara-c)抑制相结合的纯化培养方法培养嗅粘膜细胞,并分不同阶段进行镜下观察及p75NGFR和GFAP免疫组化染色鉴定.结果显示,自嗅粘膜组织可以培养出四种细胞:梭形细胞、双极细胞、窝形细胞和大细胞.其中大部分梭形和双极细胞呈p75NGFR或GFAP免疫反应阳性,属于OECs.结果提示本文介绍的培养方法可以培养出嗅粘膜OECs;差速贴壁、机械刮除和Ara-c抑制相结合方法可纯化OECs.
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小鼠坐骨神经损伤后内源性BDNF对脊髓前角运动神经元内突触素Ⅰ mRNA表达的调节
本研究旨在探讨小鼠坐骨神经损伤后内源性BDNF是否参与调节脊髓前角运动神经元内突触素ⅠmRNA的表达.在小鼠坐骨神经压榨损伤后,腹腔注射BDNF抗体中和内源性BDNF,动物存活1～2周,用组织原位杂交技术观察突触素Ⅰ mRNA在脊髓腰骶膨大部前角运动神经元内的表达.结果显示:注射BDNF抗体后坐骨神经损伤侧脊髓前角突触素Ⅰ mRNA阳性运动神经元的数目和平均光密度与实验对照组相比显著下降(P＜0.01).本研究结果提示,小鼠坐骨神经损伤后内源性BDNF可参与脊髓前角运动神经元内突触素Ⅰ mRNA表达的调节.
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雌激素对全脑缺血再灌小鼠海马CA1区P-CREB和BDNF表达的影响
本文观察了雌激素对全脑缺血再灌的影响并探讨了其作用机制.切除小鼠双侧卵巢同时于颈部皮下植入雌激素(E2)缓释片(OVX-E2组)或安慰剂缓释片(OVX-PLC组).术后18 d,手术暴露双侧颈总动脉并夹闭25 min后再通,制作全脑缺血再灌模型,分别于灌流后1 h,12 h,3 d,7 d取材进行P-CREB和BDNF免疫组化染色和常规Nissl染色,研究E2对雌性小鼠全脑缺血/再灌流损伤后海马CA1区P-CREB和BDNF表达的影响.结果表明:缺血再灌后7 d,OVX-PLC组海马CA1区神经元排列稀疏,细胞层次减少,细胞数低于OVX-E2组(P＜0.01);在缺血再灌后3 d,OVX-PLC组海马CA1区P-CREB阳性细胞数低于OVX-E2组(P＜0.01),而BDNF的表达无统计学差异(P＞0.05);在缺血再灌后7 d,OVX-PLC组P-CREB和BDNF的表达均低于OVX-E2组(P＜0.01).以上实验结果提示,E2在缺血再灌的中后期可能通过上调海马CA1区P-CREB进而促进BDNF的表达,发挥神经元保护作用.
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缺氧诱导大鼠中缝背核远位触液神经元表达Fos蛋白
本文旨在研究缺氧刺激条件下中缝背核内远位触液神经元Fos蛋白的表达情况.应用低压氧舱仿海拔8000米高空缺氧模型,采用侧脑室注射CB(霍乱毒素B亚单位)标记中缝背核内的远位触液神经元,并用Fos免疫组化和CB/Fos免疫组化双重染色方法显示Fos在中缝背核远位触液神经元内的表达情况.结果表明中缝背核内存在大量的CB标记神经元(31.16±3.36/每张切片).缺氧实验组中缝背核内Fos阳性神经元数显著增加(40.28±2.17/每张切片,P＜0.05),并可见CB/Fos双标神经元(2.00±0.39/每张切片).对照组中缝背核内Fos阳性神经元数较少(5.55±0.81/每张切片),未见CB/Fos双标神经元.本文结果提示在缺氧刺激条件下,中缝背核内部分远位触液神经元在脑-脑脊液之间的信息传递及功能调节中可能发挥一定作用.
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地塞米松对哮喘豚鼠肺内脏感觉传入部位TrkA表达的抑制作用
为了探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺内脏感觉传入系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角)TrkA表达的影响,我们利用免疫组织化学和Western blot方法,研究了哮喘豚鼠C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角TrkA的免疫反应变化.结果显示:哮喘组豚鼠C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角TrkA表达明显高于对照组(P＜0.01),而地塞米松组则明显低于哮喘组(P＜0.01).结果提示TrkA可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠TrkA的表达可能是其治疗哮喘的作用机制之一.
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局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达
本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系.大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达.模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3 d开始增多,14 d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7 d表达增强,28 d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14 d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%.新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P＜0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%.提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建.
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海马中56kD蛋白诱导人神经干细胞迁移的作用
为了探讨切割海马伞后的海马和正常海马在蛋白表达方面的差异,获取海马中具有生物活性的特异蛋白,并观察其对人胚神经干细胞迁移的影响,取切割SD大鼠海马伞后10、14、20 d及正常海马进行非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(Native-PAGE).将用无血清培养技术获取的人胚神经干细胞球分别与切割海马伞后14 d海马和正常海马的56 kD差异蛋白胶条及空白对照胶条共培养,观察神经干细胞球中神经干细胞迁移情况,第3 d时计数朝胶条方向1/4扇区内的迁出细胞数.结果显示,切割后各天组和正常组比较见多条差异蛋白条带,其中56 kD差异蛋白的密度积分正常组低,10 d组和20 d组较高,14 d组高.神经干细胞球中向56 kD差异蛋白胶条方向迁移的细胞数在切割组多,正常组次之,对照组少.提示切割海马伞后的海马与正常海马间存在多种差异蛋白,其中56 kD蛋白在切割海马伞后14 d表达量高,并具有诱导神经干细胞迁移的作用.
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星形胶质细胞的神经干细胞特性
胶质细胞是脑内数量多的细胞,它与神经元之间的相互联系是在发育期就精确建立的.不同神经元的功能已有较深入的研究,与之相比,胶质细胞仍是非常神秘的细胞,特别是星形胶质细胞,除了对神经元提供重要的结构、代谢、营养支持外,它与神经元之间复杂的相互联系仍不清楚[1].本文将对星形胶质细胞作为神经干细胞/祖细胞这一新发现作一综述.
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中枢神经再生的分子机制
神经再生的含义不仅包括神经细胞胞体及突起的新生,而且包括与之相关的周围环境的重建和神经功能的恢复.多年来一直认为外周神经损伤后可以再生,而成体中枢神经系统(CNS)损伤后不能再生.为什么中枢神经不能再生?神经科学工作者从各个层次和角度对这一问题进行了探讨和阐述,以求明确其发生机理,从而指导中枢神经的人工辅助再生.
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神经传导的离子机制
1932年我考入了剑桥的Trinity大学,这所大学在神经生理学方面有着非常悠久的历史.当我还在本科阶段学习的时候,我就对神经系统方面的研究产生了浓厚的兴趣,还翻阅了Keith Lucas、Adrian、Hill和Rushton等发表的很多著作和文章,他们都是或者曾经是该校的成员.
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运用图像处理软件将同视野两种单标记免疫荧光图像合成为双标记图像的方法研究
探讨以计算机图像处理技术将普通荧光显微镜采集的同视野单标记免疫荧光图像合成为双标记图像的方法.应用Adobe Photoshop 7.0和Image J两个图像处理软件,将普通荧光显微镜采集的同视野单标记荧光图像叠加处理成双标记荧光图像,并同激光扫描共聚焦显微镜获得的同一双标记免疫荧光图像进行比较.普通荧光显微镜采集的单标记荧光图像在分辨率及清晰度上逊于激光扫描共聚焦显微镜采集的单标记图像,但显示的脊髓室管膜细胞形态更为完整,细胞突起较长且更连续.因此,在没有激光扫描共聚焦显微镜时,可用Adobee Photoshop 7.0或Image J图像处理软件将普通荧光显微镜采集的同视野两种单标记免疫荧光图像合成为保持原有特点、简便而清晰的双标记荧光图像.
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地高辛标记的大鼠NGF RNA探针的制备和应用
制备用地高辛标记的神经生长因子(NGF)的RNA探针并用其研究NGF在海马组织中的表达.设计NGF引物,构建NGF/pGEM-T重组质粒,分别用ApaⅠ和Sac Ⅰ进行酶切得到线性化DNA片段,以Sp6和T7聚合酶转录合成酶合成地高辛标记的(dig-)正、反义RNA探针.运用点膜杂交的方法检测探针的敏感度;运用该探针的原位杂交法分析NGF在海马中的表达.本研究成功地构建了NGF/pGEM-T质粒,获得了正、反义dig-NGF RNA探针,并应用该探针在海马中观察到NGF mRNA的表达.本研究的结果为深入探讨NGF在海马发育和损伤过程中的表达奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
