神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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AM1241抑制ADPβS诱发培养大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12和P2Y13受体表达及炎症因子释放
目的:离体条件下,观察大麻素CB2受体激动剂AM1241对嘌呤P2Y受体激动剂ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y12和P2Y13受体mRNA表达以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响.方法:培养纯化新生SD大鼠(＜3 d)脊髓背角小胶质细胞,荧光定量PCR技术检测AM1241(10-5 mol/L,1h)对ADPβS(10-5mol/L,3h)诱发的背角小胶质细胞P2Y12和P2Y13受体mRNA表达的影响;ELISA技术检测AM1241(10-5 mol/L,1 h)对ADPβS(10-5 mol/L,3h)诱发的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α释放的影响.结果:与正常对照组相比,ADPβS(10q mol/L,3 h)可以刺激脊髓背角小胶质细胞P2Y12和P2Y13受体在mRNA水平表达上调(P＜0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α释放相应增加(P＜0.05).AM1241(10-5 mol/L,1h)几乎完全阻断ADPβS刺激小胶质细胞P2Y12和P2Y13受体mRNA表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放的效应(P＜0.05);AM1241的这种抑制效应可以被CB2受体拮抗剂AM630(10-5 mol/L,1 h)反转(P＜0.05).结论:大麻素CB2受体激活可以抑制ADPβS诱发的脊髓背角小胶质细胞P2Y12和P2Y13受体mRNA水平表达上调以及IL-1β、IL-6和TNF-α释放.
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神经肽Y、CGRP、TH和P物质受体在成骨细胞中表达的研究
目的:研究神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、酪氨酸羟化酶(TH)和P物质(SP)受体在正常人成骨细胞中的表达.方法:用培养正常人成骨细胞进行实验.通过免疫组化方法进行NPY、CGRP、TH和SP单克隆抗体进行染色,用计算机图像分析系统对组织细胞的染色灰度值进行半定量分析,确定这些肽类受体在成骨细胞的表达结果.结果:NPY、CGRP、TH和SP受体在正常人成骨细胞表面有一定表达,其灰度值依次为NPY(0.716 ±0.008)、CGRP(0.741 ±0.009)、TH (0.821 ±0.008)和SP(0.844±0.007),表明表达明显的是NPY,其次是CGRP,TH和SP受体表达量小.结论:NPY、CGRP、TH和SP受体可以通过与相应的成骨细胞表面结合从而影响其生物学活性,表明神经肽类作为成骨细胞活性因子,对骨代谢的调节起重要作用.
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解偶联蛋白在肝性脑病小鼠黑质和前额叶皮层中表达变化
目的:观察不同时间内肝性脑病(Hepatic encephalopathy,HE)小鼠黑质和大脑前额叶皮层中线粒体解偶联蛋白2/4(Uncoupling Protein 2/4,UCP2/4)的变化及可能的关系.方法:取C57/BL小鼠,随机分为sham组、HE1d、4d、7d四组.HE组小鼠腹膜腔内注射硫代乙酰胺(TAA),sham组注射同等剂量的NaCl.用Elisa检测小鼠血清中血清氨水平;随后分别运用Western Blot和RT-qPCR测定UCP2/4在黑质和前额叶皮层全组织蛋白和线粒体蛋白水平变化以及mRNA水平中的表达差异.结果:(1)肝性脑病组小鼠血氨水平较对照组小鼠明显升高(P＜0.01);在蛋白水平检测发现,(2)肝性脑病黑质中UCP2在总组织和线粒体水平表达均明显增加(P＜0.001),而UCP4却无明显变化(P＞0.05);(3)在肝性脑病前额叶皮层中UCP2和UCP4在总蛋白水平和线粒体提纯蛋白水平中均明显增加(P＜0.05);在RT-qPCR水平检测,(4)肝性脑病小鼠黑质中UCP2水平显著增加(P＜0.01),而UCP4未见明显变化(P＞0.05);(5)肝性脑病小鼠前额叶皮层发现UCP2 (P ＜0.001)和(P ＜0.01) UCP4在mRNA水平均显著升高.结论:肝性脑病小鼠黑质和前额叶皮层中线粒体解偶联蛋白2和4发挥着重要的作用.
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模型大鼠在电磁脉冲作用下大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化
目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EP)作用下大鼠大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化并讨论其意义.方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EP照后lh组、EP照后6h组和EP照后24 h组.通过HE染色、ELISA和Western Blot方法,确定EP(400 kV/m,200个脉冲)连续辐照3d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和鱼核因子-κBp65 (NF-κBp65)表达的变化.结果:(1)HE染色结果显示:经EP辐照6h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞质与细胞核深染.(2) ELISA结果显示:EP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,以辐照后6h明显(P＜0.05),但24h后逐渐恢复.各实验组IL-1β和IL-6含量均较对照组明显升高,辐照后1h升高明显(P＜0.05).(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,EP辐照6h后大脑额叶皮层内NFκBp65表达明显增高(P＜0.05).结论:电磁脉冲照射可以引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应使IL-1β和IL-6含量增高,其机制可能是通过诱导NFκB活化并启动炎性反应,从而引起大脑额叶皮层神经元损伤.
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仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生及Akt/GSK-3β/CRMP-2表达的影响
目的:研究仙茅苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠轴突再生的作用并探讨其机制.方法:健康成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组、仙茅苷给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO),大鼠神经功能损伤采用Zea-Longa标准评价,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织p-Akt、Akt、p-GSK-3β、GSK-3β、p-CRMP-2、CRMP-2蛋白的表达,免疫荧光染色法检测大鼠缺血侧脑组织NF200蛋白的表达.结果:与MCAO组比较,仙茅苷能明显改善大鼠的神经功能损伤,促进NF200、p-Akt、p-GSK-3β蛋白的表达,抑制p-CRMP-2蛋白表达.结论:仙茅苷能改善局灶性脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损,可能通过促进Akt、GSK-3β的磷酸化,抑制CRMP-2的磷酸化,进一步促进轴突再生.
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不同因素对Shank3B-/-孤独症模型小鼠刻板行为分析的影响
目的:研究性别、环境以及不同的观察时间和检测指标对Shank3B-/-孤独症模型小鼠刻板行为分析的影响.方法:录像记录不同性别成年Shank3B--小鼠和同窝野生型(Shank3B+/+)小鼠在原始鼠笼和新鼠笼中的梳理毛发行为各2h.将2h划分为不同时间间隔后统计“理毛时间”以及“理毛次数”,计算“平均每次理毛时间”.采用多因素方差分析评估以上各因素对梳理毛发行为的影响.结果:(1) Shank3B-/-小鼠理毛时间存在性别差异,雌性梳理毛发时间更久;相比于Shank3B+/+小鼠在新环境中理毛时间增加而言,环境对Shank3B-/-小鼠理毛时间没有影响;(2) Shank3B-/-小鼠理毛次数和平均每次理毛时间在不同环境和不同性别之间没有显著性差异.结论:Shank3B-/-小鼠梳理毛发行为与Shank3B+/+小鼠存在显著性差异,环境对Shank3B-/-小鼠梳理毛发行为影响不大.性别、不同的观察时间、不同的检测指标都对Shank3B--小鼠梳理毛发行为有影响.
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microRNA-499通过靶向调节SOX6抵抗缺氧诱导的神经细胞损伤
目的:探讨microRNA-499(miR-499)在缺氧诱导的PC12细胞损伤中的作用及其调控机制.方法:将PC12细胞随机分为:对照(control)组、缺氧(hypoxia)组、miR-499过表达(miR-499 mimic+ hypoxia)组、mimic阴性对照(mimic-NC+ hypoxia)组、SOX6过表达(miR-499 mimic+ pcDNA3.1-SOX6+ hypoxia)组和SOX6阴性对照(miR-499 mimic+ pcDNA3.1+ hypoxia)组.MTT试剂检测细胞活力;乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)试剂盒检测LDH漏出量;流式细胞术检测细胞凋亡;荧光素酶活性检测测定miR-499和SOX6的靶向关系;WesternBlot检测SOX6的蛋白表达.结果:与对照组相比,缺氧组的miR-499表达下调,细胞活性降低,LDH漏出量增加,细胞凋亡率提高;与缺氧组相比,miR-499过表达组的细胞活性提高,LDH漏出量减少,细胞凋亡率降低.MiR-499直接靶向SOX6,SOX6过表达能够逆转miR-499过表达的作用.结论:MiR-499过表达能够通过直接靶向SOX6来抵抗缺氧诱导的PC12细胞损伤,提高细胞活力,减少LDH漏出量,并降低细胞凋亡率.
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CD226分子对小鼠海马相关恐惧记忆的影响
目的:探讨CD226分子对C57BL/6小鼠恐惧记忆的影响.方法:对野生型(Wild type,WT)小鼠和CD226基因敲除(CD226 knockout,Cd226-/-)小鼠进行非伤害性声音刺激和/或不可逃避的足底电击刺激联合匹配训练建立场景性恐惧条件化和线索性恐惧条件化模型,分别检测此两种小鼠在不同恐惧条件化模型中的行为反应,利用僵立时间占总测试时间的百分比来评估小鼠的恐惧程度.结果:(1)在场景性恐惧记忆(即海马相关恐惧记忆)检测中,Cd226-/-小鼠僵立时间占总测试时间百分比明显高于野生型小鼠(P=0.090).(2)在线索性恐惧记忆(即非海马相关恐惧记忆)检测中,结果无显著差异和趋势(P =0.641).结论:Cd226--小鼠海马相关恐惧记忆能力有增强趋势,提示CD226分子可能参与了小鼠海马相关恐惧记忆的调节.
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下调miR-205抑制皮质神经元的缺血性损伤
目的:探讨miR-205对皮质神经元缺氧/缺糖损伤的作用与其可能的作用机制.方法:大鼠大脑皮层神经细胞的分离培养和MAP2免疫荧光鉴定皮质神经元.缺氧/缺糖处理构建皮质神经元缺血性损伤模型.实时荧光定量PCR检测miR-205表达量.利用Lipofectamine2000转染miR-205 mimics,miR-205抑制剂或LRP-1 siRNA.试剂盒检测caspase-3活性.Annexin-Ⅴ fluorescein isothiocyanate conjugate and propidium iodide(Annexin-Ⅴ FITC/PI)方法检测细胞凋亡.MTT实验检测细胞生长活力.双荧光素酶报告基因检测miR-205与LRP-1的靶向调控关系.Western Blot检测LRP-1蛋白表达量.结果:MAP2鉴定为皮质神经元.皮质神经元缺氧/缺糖损伤下调miR-205表达量.细胞转染实验中,下调miR-205显著抑制损伤模型的细胞凋亡和caspase-3活性,提高细胞生长活力;过表达miR-205则作用相反.对于miR-205的靶向基因LRP-I,过表达miR-205可显著抑制LRP-1,而抑制miR-205其作用则相反.同时抑制miR-205和LRP-1促进损伤模型的细胞凋亡和caspase-3活性,降低细胞生长活力.结论:下调miR-205可以通过调控LRP-1抑制皮质神经元的缺血性损伤,为新生儿脑卒中的预防和治疗提供一定的理论基础.
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博来霉素致大鼠肺纤维化后神经营养因子4和酷氨酸激酶受体B表达及其意义
目的:探讨博来霉素致大鼠肺纤维化后神经营养因子4(NT4)和酷氨酸激酶受体B(TrkB)的表达及其意义.方法:用36只健康雄性SD大鼠,分为对照组和模型组,每组18只.对照组大鼠为气管内注射生理盐水,模型组大鼠按要求用博来霉素进行气管内灌注.两组大鼠分别于造模后第3、7和14 d各处死6只,取出肺组织,分别用Masson和HE染色检测肺纤维化程度.对照组和模型组大鼠中NT4及TrkB的含量用PCR和免疫组化检测,结果进行统计学分析.结果:与对照组比较,模型组造模后第3、7和14 dNT4和TrkB含量都有不同程度升高,并且随肺纤维化的严重程度而增高(P＜0.05),同时NT4和TrkB二者含量的升高呈正相关(r=0.568,P＜0.05).结论:实验大鼠肺纤维化其肺组织中NT4和TrkB表达明显增加,表明NT4和TrkB可能参与肺纤维化的发生发展.这种改变可能与肺上皮细胞增生和TrkB/NT4轴信号传递受影响有关.
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依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响
目的:探讨依达拉奉对脑缺血大鼠大脑皮质Notch-1表达的影响.方法:应用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)和依达拉奉组(E组).应用TTC染色测定大鼠MCAO后梗死体积,免疫组化单标、荧光双标、Real-time PCR和Western Blot技术检测大鼠MCAO后不同时间点大脑皮质Notch-1的表达变化.结果:(1)TTC染色显示依达拉奉治疗组大鼠脑缺血梗死区域明显缩小,梗死体积与MCAO组比较有显著差异(P＜0.05);(2)免疫组化单标染色显示Sham组大鼠大脑皮层未见Notch-1阳性细胞表达,MCAO组于1d、3d及7d在缺血半暗区可见大量Notch-1阳性细胞,依达拉奉可减少大鼠大脑皮层Notch-1阳性细胞数(P＜0.05);(3)荧光双标染色显示缺血半暗区见大量呈激活状态的小胶质细胞和Notch-1阳性细胞,小胶质细胞有Notch-1表达,依达拉奉可降低Notch-1在小胶质细胞中的表达;(4) RT-PCR和Western Blot结果显示依达拉奉可明显降低MCAO大鼠Notch-1的mRNA和蛋白表达(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血后小胶质细胞大量激活并表达Notch-1信号;依达拉奉可能通过Notch-1信号通路抑制小胶质细胞的激活,对缺血后脑组织发挥保护作用.
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糖尿病大鼠海马生长相关蛋白GAP-43表达的研究
目的:确定链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期海马区生长相关蛋白(GAP-43)的表达,研究GAP-43在糖尿病时海马组织中的变化并讨论其意义.方法:SD雄性大鼠16只分为对照组和糖尿病组.用STZ制作糖尿病大鼠模型,饲养5d,然后测血糖以确定模型大鼠成功.4周后进行灌注固定,按要求进行组织学病理检查和免疫组织化学方法观察糖尿病组和对照组的大鼠海马CA1、CA2、CA3和CA4区GAP-43的表达情况.结果:与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖明显升高(P＜0.05),部分锥体细胞的胞体明显增大,核显著着色;海马各区GAP-43的表达显著,特别是CA1和CA3区的表达增高更为显著(P＜0.05),同时海马各区GAP-43阳性颗粒平均灰度值明显降低(P＜0.05).结论:结果表明,在糖尿病大鼠早期海马中GAP-43的表达发生了改变,提示大脑出现了实质性损伤并伴有再生,而这些改变主要发生在记忆相关的CA1和CA3区,这对研究糖尿病性神经病变具有重要意义.
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孕鼠手机辐射暴露对子鼠前额叶皮质中5-HT2C受体的影响
目的:探讨孕鼠手机辐射暴露对子鼠前额叶皮质中5-HT2C受体表达水平的影响.方法:27只SPF级SD孕鼠平均随机分为3组:A组(不辐射)、B组(辐射6 h/d,21 d)和C组(辐射24 h/d,21 d),每组9只孕鼠;待子鼠出生后每组随机留养72只,在出生后第1d、7d、30 d和60 d取子鼠前额叶皮质.运用免疫组织化学方法标识5-HT2C受体表达,并通过图像分析软件对阳性表达进行IOD值分析;运用实时荧光定量PCR法检测5-HT2C受体mRNA的相对表达水平.结果:5-HT2C受体阳性标识主要集中在神经元胞质内,阳性表达的IOD值和实时荧光定量PCR法检测5-HT2C受体表达水平的结果是一致的:与A组相比,B、C两组的表达水平均显著升高(P＜0.05);且C组水平高于B组(P＜0.05).结论:孕鼠手机辐射暴露可导致子鼠前额叶皮质5-HT2C受体表达水平升高.
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去势对雄性大鼠海马组织中TMP-21、IDE、NEP表达的影响
目的:观察去势对雄性SD大鼠海马组织中转运膜蛋白21(transmembrane protein 21,TMP-21)、胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)、脑啡肽酶(neprilysin,NEP)的表达影响,进一步探讨雄激素对TMP-21、IDE、NEP表达的调节作用.方法:2月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)和去势手术组(GDX),术后30 d断头取脑剥离海马组织,一侧用于RT-PCR的方法检测TMP-21、IDE、NEP的mRNA水平,另一侧用于Western Blot的方法检测TMP-21、IDE、NEP的蛋白水平.结果:与Sham组相比,海马组织中GDX组TMP-21、IDE、NEP的mRNA水平分别下降了约28％、63％、44％(P＜0.05),蛋白水平分别下降了约39％、48％、26％ (P ＜0.05).结论:去势可引起雄性SD大鼠海马组织中TMP-21、IDE、NEP mRNA水平和蛋白水平的显著降低,提示TMP-21、IDE、NEP表达水平的降低可能与雄激素的减少相关.
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一种可实现动物清醒状态下施加经颅直流电刺激的方法
目的:建立一种适用于小型实验动物,特别是啮齿类动物清醒状态下施加经颅直流电刺激(transcranial direct currentstimulation,tDCS)的方法以满足实验室研究的需要.方法:根据实验需要自行设计并制备杯状电极及配套电极-电路连接装置;通过骨水泥和颅钉联合固定的方法将刺激电极固定于目标脑区对应的颅骨表面;连接刺激通路、调节刺激参数,并开始对实验动物施加清醒tDCS刺激,在刺激过程中检测电流和电压变化并观察实验动物的反应;通过与传统金属电极比较证明该方法在长期饲养和多次刺激时的可靠性.结果:成功制备符合实验要求且规格一致的杯状电极与电极-电路连接装置;成功通过骨水泥及颅钉联合固定的方法将刺激电极长期固定于目标脑区对应的颅骨表面;实现动物清醒状态下tDCS刺激,刺激期间电流稳定,动物未出现神经精神行为异常;比较该杯状电极与传统电极发现,为了达到预订刺激电流强度,传统金属电极组需要更高的输出电压(P＜0.01),并且杯状电极在固定牢固性、刺激电流稳定性和操作简易性等方面明显高于传统金属电极,同时杯状电极重复利用度明显高于金属电极.结论:本方法制备的杯状电极可以满足小型实验动物长期、多次清醒tDCS刺激的需要,与传统金属电极相比具有明显优势.
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大鼠C6胶质瘤细胞的基因表达谱
目的:筛选比较大鼠C6胶质瘤细胞与正常星型胶质细胞中的差异表达基因.方法:利用IlluminaHiSeq4000技术对大鼠C6胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞进行转录组测序并对测序结果进行功能注释.以| log2 FoldChange |≥1和q值＜0.05为标准筛选差异表达基因,并通过GO和KEGG数据库分析其功能和参与的信号通路.结果:较之正常星形胶质细胞,大鼠C6胶质瘤细胞中共筛选得到4363个差异表达基因,其中1603个基因表达上调,2760个基因表达下调;GO富集结果表明:4109个差异表达基因共映射到906个GOterm,主要与GTP酶活性正性调节、基因表达正性调节、蛋白结合和钙离子结合等功能相关;KEGG富集结果表明:1535个差异表达基因共参与106条通路,富集多的是PI3K-Akt信号通路和癌症发生通路.结论:成功获取大鼠C6胶质瘤细胞与正常胶质细胞的基因表达谱,并对其差异基因进行GO和KEGG注释,结果有助于胶质瘤发生发展的研究.
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大鼠脊髓损伤对IL-10和原肌球蛋白4在脊髓中表达的影响
目的:探讨脊髓顿挫伤(spinal cord contusion,SCC)后白细胞介素10(IL-10)和原肌球蛋白4(TPM4)在脊髓中的表达变化.方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)和脊髓顿挫伤组(SCC).用Allen's打击法建立脊髓顿挫损伤模型,BBB评分评价大鼠运动功能变化;免疫组织化学技术分别显示IL-10和TPM4在脊髓组织的定位情况;并利用q-PCR检测两者的mRNA含量变化.结果:BBB评分结果表明SCC组大鼠运动功能明显障碍,但损伤后7 d(P ＜0.05)、14 d(P ＜0.001)和28 d(P ＜0.001)组逐渐得到改善.免疫组化结果显示,IL-10主要定位于脊髓白质神经胶质细胞的胞体和突起,第28 d在血管内皮细胞也有少量表达.TPM4主要定位于神经元和胶质细胞质和突起.q-PCR结果显示,大鼠术后IL-10 mRNA表达在第1d组明显增加(P＜0.001),而后逐渐下降到Sham组水平.TPM4 mRNA含量在损伤后第7 d(P ＜0.05)明显降低,后又逐渐上升.结论:脊髓损伤早期,IL-10表达增高可抑制脊髓组织的炎症反应,从而减轻组织损伤.而脊髓损伤后期TPM4表达升高可能与神经元修复有关.
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在体记录大鼠海马神经元对不同单色激光闪光刺激的反应
目的:探讨海马CA1锥体神经元对不同单色激光闪光刺激的反应,为论证激光诱发的神经系统生物学效应提供实验支持.方法:健康成年SD大鼠麻醉后,行气管插管术,开颅钻孔暴露脑面,进行在体膜片钳记录.全细胞记录稳定后,采用4种不同波长的单色激光对其眼球进行闪光刺激,记录大鼠海马神经元的反应.结果:给予大鼠闪光刺激后,其海马神经元对蓝色激光和紫色激光表现出明显的超极化反应,对红色和绿色激光刺激则没有明显的反应.蓝光引起的变化中,超极化的幅值为(8.32±1.10) mV,反应持续时间为(115.32±13.02) ms;紫光引起的超极化的幅值为(9.01 ±2.25) mV,刺激反应持续时间为(109.27±16.62) ms,蓝光和紫光之间没有统计学差异.50 mW、75 mW、100 mW、125 mW功率的紫色激光刺激引起的超极化幅值,分别为(7.28±0.16)mV、(9.25 ±0.71) mV、(10.91 ±0.08) mV、(12.67 ±0.38) mV,相关性分析显示幅值变化与刺激功率高度正相关.结论:麻醉状态下,蓝光和紫色的闪光刺激可以诱导大鼠海马神经元出现明确的抑制性反应,红光和绿光没有明显的作用.
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CB1受体对坐骨神经损伤导致的神经痛及背根节HCN2通道表达的调节作用
目的:观察大麻素CB1受体在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的神经痛中的作用及其对背根节HCN2通道表达的调节.方法:7～8周龄SD大鼠分为4组:(1) Sham组(假手术组);(2) CCI组;(3)CP55940+ CCI组;(4) AM251+ CP55940+ CCI组.采用von Frey测痛仪测定各组大鼠神经损伤侧机械缩足阈值(MWT);免疫印迹技术检测损伤侧L4～L6背根节HCN2通道表达.结果:CCI术后1d即形成稳定的机械痛敏,MWT降低;鞘内给予大麻素受体激动剂CP55940(0.05 mg/kg)可显著升高CCI大鼠MWT(P ＜0.05);预先鞘内注射CB1R拮抗剂AM251 (0.05 mg/kg)可明显阻断CP55940的镇痛效果(P＜0.05).免疫印迹实验结果显示,CCI大鼠损伤侧L4～L6背根节CB1受体、HCN2通道表达明显增加(P＜0.05);鞘内给予CP55940可显著降低HCN2表达(P＜0.o5),AM251可明显抑制CP55940降低HCN2表达的效应(P＜0.05).结论:背根节CB1受体激活对CCI所致的神经痛具有良好的镇痛作用,其镇痛效应可能与抑制CCI大鼠背根节HCN2通道表达有关.
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DDX3和CK1ε在ALS转基因小鼠大脑皮层中的表达变化
目的:观察RNA解旋酶DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在ALS转基因小鼠大脑皮层组织中的表达变化,探讨DDX3与CK1ε表达改变在ALS发病中的作用和意义.方法:选择SOD1-G93A转基因小鼠进行试验,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)、晚期(122 d)取材.应用免疫荧光双标染色方法检测DDX3和CK1ε在ALS转基因小鼠大脑皮层中的表达变化规律及其与神经元的共定位关系.应用RT-PCR和Western Blot技术检测ALS转基因小鼠大脑皮层组织中DDX3和CK1ε在mRNA、蛋白水平的表达变化,每组均选择同年龄的野生型小鼠作为对照组.结果:与野生型鼠相比,ALS转基因小鼠大脑皮层组织中的DDX3蛋白和mRNA早期表达均无明显变化,中、晚期表达均升高;CK1ε蛋白在ALS小鼠发病早期没有明显改变,中、晚期表达升高,mRNA表达无明显变化.免疫荧光双标结果显示,ALS转基因小鼠和野生型小鼠大脑皮层组织中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,且与神经元共表达.ALS转基因小鼠大脑皮层组织内DDX3与CK1ε免疫反应性较同龄野生型鼠明显增强.结论:DDX3与CK1ε表达异常与ALS大脑皮层病变密切相关,参与了ALS发病.
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催产素在神经系统内作用及机制的新进展
催产素(oxytocin,OT)是世界上发现早的神经内分泌激素之一.它自神经垂体释放入血,在外周促进子宫平滑肌收缩、促进泌乳.OT神经末梢在中枢神经系统也分布广泛,说明OT除在外周发挥激素作用外,还作为神经活性物质发挥作用.近期,有关OT在特定脑区内的作用及机制进展迅速,本文就OT与神经系统一些重要的生物学现象如疼痛、情感和社交的关系及相关机制进行综述.
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从成年神经干细胞综述撰写浅析医学生课外科研能力培养
神经科学研究是当前国际科技前沿的热点领域,遗传学、分子生物学和计算机科学等皆与神经科学不断交叉融合,促使了认知神经科学、发育神经科学、和类脑人工智能等各个领域中不断涌现出革命性的突破和进展[1].面对神经科学大发展的机遇和国际竞争的激烈性[2],我国的神经科学研究是否能够突飞猛进,很大程度上取决于神经科学领域优秀人才的培养.目前,国内外许多医学院校都在本科生课程体系内设置了神经生物学、神经科学等课程,将神经科学研究人才的培养关口前移.同时,许多院校也面向医学本科生开展了神经生物学课外科研[3,4].那么,如何更好的培养医学生的课外科研能力,是摆在高校教师面前的一个亟待解决的问题.
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外泌体参与中枢胶质细胞-神经元之间信息交流和疾病发生的研究进展
外泌体(exosome)是机体细胞释放到细胞外直径约30～100 nm大小的双层磷脂膜囊泡,其内含有核酸、蛋白质等多种生物活性分子.外泌体参与机体的生理和病理进程,目前被认为是细胞间远程物质传递和信息交流的一种重要方式[1-3].Wolf于1967年首次发现血小板来源的囊泡样外泌体,并证明其参与凝血过程的重要生理作用[4].随后Schekman、Südhof和Rothman等三位科学家因为揭示了细胞间囊泡运输功能与调控机制的重要贡献获得2013年诺贝尔生理学或医学奖.
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细胞自噬在神经退行性病变中的作用
细胞新陈代谢过程中,随着时间推移细胞内会积累许多不合适蛋白等成份,细胞要除去这些废旧物质的途径有两条,即自噬(autophagy)和泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)[1-3].细胞自噬是通过一个细胞自身的溶酶体细胞器来使该细胞自己的组成部分自我破坏.UPS则是细胞内蛋白质降解主要途径,进行着细胞内80％以上蛋白质降解参,是一个多步骤反应过程,有多种不同蛋白质参与.UPS过程有泛素、泛素活化酶E1,泛素结合酶E2s,泛素-蛋白连接酶E3s,26s蛋白酶体和泛素解离酶DUBs等参与,其过程是蛋白质先被泛素(多肽)标记,然后被蛋白酶体识别和降解[4-6].
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髓磷脂抑制因子Nogo-A及其受体在缺血性脑卒中中的作用及机制研究进展
作为临床常见的中枢神经系统血管性疾病,缺血性脑卒中具有发病率高、死亡率高、致残率高的“三高”特点[1].从临床资料来看,脑卒中具有非常复杂的病理生理过程,其中一个重要原因是由于脑缺血再灌注后发生大脑局部缺血缺氧,造成组织细胞损伤,比如神经元损伤、轴突生长抑制等,导致运动、感觉、学习和记忆等神经功能障碍[2].现有研究成果证明,髓磷脂抑制因子Nogo-A及其受体广泛存在于哺乳动物中枢神经系统(central nervous system,CNS)中,它们和缺血性脑损伤所导致的轴突生长抑制和神经元损伤之间有着极为紧密的联系,但是具体的作用机制还不是十分清楚.
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辐射诱导神经炎症反应中小胶质细胞的活化机制
肿瘤是严重危害人类健康的公共卫生问题.放射治疗是目前原发性或转移性脑肿瘤的主要治疗手段,可使脑肿瘤患者的远期生存率得到显著提高[1].然而,接受颅脑照射的患者中有90％会在治疗后6个月发生辐射相关认知功能障碍,这严重影响了患者的生存质量[2].辐射诱导认知障碍的发病机制比较复杂.研究发现,接受颅脑照射后可引起神经干细胞数量下降,神经干细胞再生能力、分化能力下降[3];也可引起突触可塑性等神经功能的改变,进而导致认知障碍.
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外泌体定量技术研究
在上世纪80年代Trams等[1]早于培养的绵羊红细胞上清液中发现外泌体(exosomes,ES),并首先提出了ES概念.ES是由细胞主动分泌的直径在40～100 nm的囊泡结构[2],由磷脂双分子层包裹了细胞质组成,它包含亲代细胞的蛋白质、DNA、RNA、小分子等.近年来,研究人员陆续观察了不同类型细胞中ES的形成过程,并且能够从血浆、尿液、脑脊液等不同体液中提取到ES[3].在中枢神经系统,神经元和胶质细胞均可产生并释放ES.
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