神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经病理性痛后全脑环氧合酶表达的变化及不同选择性环氧合酶抑制剂镇痛效应的比较
为了观察坐骨神经损伤(SNI)后小鼠全脑环氧合酶(COX)-1和COX-2的表达变化,以及不同选择性的COX抑制剂对SNI所致神经病理性痛的效应.对小鼠施行SNI后,我们采取放射免疫法,RT-PCR法和蛋白印迹法测定术前以及术后1 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d、30 d、60 d等不同时间点的脑COX-1和COX-2的表达;采用热板法,分别测定小鼠在各时间点注射生理盐水、NS-398、SC-560或吲哚美辛后的疼痛阈值.结果观察到:(1)SNI后直到第14 d脑COX-1表达水平才显著增高,而COX-2表达在SNI后早期即明显增高,到1 d时出现峰值(P值均＜0.05);(2)SNI后早期应用NS-398对SNI所致神经病理性痛有镇痛效应(P＜0.05),但该效应持续短于30 d;(3)吲哚美辛和SC-560到SNI后第14 d才表现出明显镇痛效应.结果提示,脑COX-1参与SNI所致神经病理性痛的后期过程,可能与疼痛持续有关;而脑COX-2参与早期过程,可能与疼痛发生有关.
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大鼠延髓背角内5-羟色胺、脑啡肽、γ-氨基丁酸、甘氨酸或P-物质能终末与钙结合蛋白阳性神经元间的联系
CB(calbindin-D28k),CR(calretinin)和PV(parvalbumin)是常见的3种钙结合蛋白(calcium-binding proteins,CaBPs).本研究首先观察了面口部给予伤害性刺激诱发大鼠延髓背角(又称三叉神经脊束核尾侧亚核)神经元表达FOS蛋白的状况;然后通过免疫荧光组织化学技术检测这些神经元内是否含有CaBPs(CB、CR和PV);后通过免疫荧光和免疫电镜染色技术观察5-HT、GABA、甘氨酸转运体2(glycine transporter 2,GlvT2)、脑啡肽(enkephalin,ENK)或SP与CaBPs/FOS双标神经元间的联系.在光镜下可观察到:(1)FOS阳性神经元在延髓背角各层均有分布,以Ⅱ层为密集;(2)大多数CB、CR或PV阳性神经元位于Ⅱ层,余者分布在Ⅰ层和Ⅲ层;(3)5-HT、GABA、GlyT2,ENK及SP阳性纤维和终末主要位于延髓背角浅层(4)部分FOS阳性神经元同时呈CB、CR或PV阳性;(5)5-HT、GABA、GlyT2或ENK阳性终末分别与FOS/CB、FOS/CR或FOS/PV双标神经元形成密切接触;(6)SP阳性终末与5-HT、GABA、GlyT2或ENK阳性终末同时与CB、CR或PV阳性神经元形成密切接触.在电镜下观察到5-HT、GABA、GlyT2或ENK阳性终末与CB、CR或PV阳性神经元主要形成对称型(抑制性)突触联系.这些结果提示在大鼠延髓背角,5-HT、GABA、甘氨酸或ENK可能通过抑制含钙结合蛋白的伤害性感受神经元来调节面口部伤害性信息的传递.
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Midkine对PFSK细胞的定向分化诱导作用
本研究的目的是观察midkine基因对PFSK细胞的定向诱导作用.通过分子克隆和转染,将人midkine基因导入具有神经前体细胞可分化特性的PFSK细胞,用显微镜观察细胞的形态变化,并以RT-PCR对神经细胞相关基因的表达进行检测,研究midkine诱导的PFSK细胞分化.结果表明,PFSK细胞被转化后,细胞的突起生长明显.同时细胞内MAP-2和NCAM基因的表达趋向活跃;nestin基因的表达大大减弱;GFAP基因仍检测不到.所有这些结果一致地表明,转染midkine后,PFSK细胞呈现向神经元、而不是向神经胶质细胞转化的趋势.本研究对阐明midkine的功能及建立PFSK/midkine研究模式具有一定的意义.
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γ-干扰素对大鼠胚胎基底前脑及隔区核团胆碱能神经元分化的影响
为了研究γ-干扰素(IFNγ)对大鼠胚胎基底前脑及隔区核团胆碱能神经元分化的作用,采用免疫组织化学方法对胆碱能神经元的特异性标记酶-胆碱乙酰基转移酶(ChAT)进行染色,ChAT阳性细胞的数量反映了胆碱能神经元的数量,并用14C-乙酰CoA作底物来检测ChAT活性.结果显示,IFNy处理过的实验组,ChAT阳性细胞数量显著增加,ChAT活性也增加,这种增加被大鼠抗小鼠IFNy单克隆抗体(Ab-IFNγ)完全拮抗.采用流式细胞术对细胞周期进行分析,细胞周期及细胞百分率无明显改变.用MAP2标记神经细胞,神经细胞数基本未增加.以上结果提示:IFNy不能促进基底前脑和隔区神经元增殖,胆碱能神经元表达增加不是因为神经元数目增加而是分化的结果.
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成年大鼠脊髓完全性横断后星形胶质细胞的时空分布及其变化
本研究以成年大鼠脊髓完全性横断模型研究反应性胶质细胞的时空分布和变化.将30只成年Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组,T9横断伤1周、2周、4周和8周组,每组6只.利用免疫组织化学方法及图像分析系统对各组动物脊髓内星形胶质细胞的时空分布和变化进行观察和分析.结果显示:脊髓横断组胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性的星形胶质细胞数目较正常对照组明显增加(P＜0.05);距损伤近侧端较距损伤远侧端的GFAP阳性星形胶质细胞数目增加显著(P＜0.05);脊髓横断组髓磷脂碱性蛋白(MBP)阳性的少突胶质细胞数目的时间及空间分布与正常对照组相比无统计学差异(P＞0.05).实验结果提示,星形胶质细胞是胶质瘢痕的主要成分,而少突胶质细胞在瘢痕形成过程中并非是反应活跃的成分.
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RPL30基因的克隆及其与神经管发育相关关系的研究
本文通过构建金黄地鼠神经管cDNA文库,筛选了RPL30基因,并探讨了其与神经管发育的关系.提取胚胎(E)8.5 d的金黄地鼠神经管总RNA,用SMART技术构建神经管cDNA的噬菌体表达文库.利用分部分排除技术(SSS法),结合PCR法逐级筛选cDNA文库.将得到的RPL30阳性噬菌斑进行质粒转化、酶切鉴定及测序分析,进而回收、纯化RPL30 cDNA片段并制备探针.用Northern杂交技术检测神经管发育过程中RPL30 mRNA的表达状况.结果显示,构建的神经管cDNA文库容量为1.5×106 pfu/ml,重组率达到99%,平均插入片段长度大于1 kb.经过筛选得到含RPL30 cDNA的阳性克隆.序列测定及同源性分析发现,该cDNA片段全长535 bp,其中含有完整的开放阅读框.Northern杂交结果显示,在E8 d～E12 d各时间段,神经管中RPL30 mRNA的表达均处于较高水平,且随着时间的增长,表达量递增,于E12 d达到高峰.本文结果表明,我们用SSS技术结合PCR法从神经管cDNA文库中克隆到了RPL30基因的全长cDNA序列,该基因可能与神经管发育密切相关.
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中老年雄性大鼠心内神经节雄激素受体及其mRNA的表达变化
用免疫组织化学和原位杂交的方法观察成年(3月龄)大鼠和中老年(15月龄)太鼠心内神经节雄激素受体(androgenreceptor,AR)蛋白及其mRNA的表达和变化.结果显示:成年及中老年大鼠心内神经节均存在AR阳性神经元和AR mRNA阳性神经元,但中老年大鼠心内神经节AR阳性神经元和AR mRNA阳性神经元数目明显减少,表达明显降低.这些结果为AR在心脏的存在提供了形态学依据,并且证实心内神经节部分神经元能够合成AR,提示心内神经节可能受雄激素影响.
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成年大鼠去皮层血管引起前脑室下区祖细胞增殖迁移并形成迁移路至损伤部位(二)来自背外侧脑室下区的祖细胞形成迁移路经胼胝体至损伤部位
近年来很多实验证明各种脑损伤和中枢神经疾病都能促进神经干细胞或祖细胞向非嗅球区域迁移,本研究将成年大鼠一侧大脑皮层血管去除,用免疫组化方法标记前脑室下区正在分裂的细胞、神经元祖细胞和胶质细胞祖细胞.结果证明:损伤侧及对侧的背外侧脑室下区各类祖细胞明显增多并向胼胝体迁移,在胼胝体内它们分别形成迁移路至损伤部位;迁移路内的各种祖细胞具有典型的不成熟的迁移细胞特点,胞体细长,一般首尾各有一突起,其引导突皆朝向损伤区.本研究结果提示去皮层血管增殖的前脑室下区神经元祖细胞和胶质细胞祖细胞通过放射状迁移路至损伤部位可能参与修复机制.
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C型Niemann-Pick病小鼠神经元变性与细胞骨架蛋白异常磷酸化
为探讨导致神经元病理改变的可能机制以进行干预治疗,本研究采用组织学、免疫组织化学、免疫荧光组织化学及免疫印记等技术对C型Niemann-Pick病(NPC)小鼠(npc-1小鼠)的神经病理、细胞骨架蛋白及细胞周期M期标志进行了研究.结果显示:在npc-1小鼠脑干、小脑白质、基底神经节及大脑白质有诸多神经元含脂质沉积并有球状神经轴突形成.这些异常的神经轴突内含有大量的异常磷酸化的细胞骨架蛋白tau及神经丝蛋白NF.M期标志物的存在表明有丝分裂激酶活化参与这一病理结构的形成过程.本文结果提示:神经元骨架蛋白的异常磷酸化对npc-1小鼠神经病理的形成过程有重要作用,有丝分裂激酶异常活化可能导致这些骨架蛋白的异常磷酸化.针对这一发现可设计干预方案来阻止神经元变性过程.
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NR2B反义寡核苷酸对脑缺血海马CA1区NR2B mRNA表达的影响
为研究NMDA受体2B亚单位(NR2B)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotideto NR2B,ANR2B)对短暂性脑缺血后海马CA1区NR2B mRNA表达的影响,分别向成年SD大鼠海马CA1区内立体定位注射ANR2B、NR2B正义寡核苷酸(SNR2B)、无菌生理盐水(NS),或者插针不注射(NSNO),24 h后行四动脉阻断前脑缺血手术(缺血15 min、再灌注24 h),经心冲灌固定取脑,连续冰冻切片,原位杂交组织化学方法染色,光镜下观察各组每侧鼠脑NR2B mRNA的表达变化,并用LEICA QWin进行图像分析.结果显示,单纯缺血组海马各区的NR2B mRNA显色强度明显增加;缺血再灌组、假手术组和正常组海马CA1区内ANR2B注射点及其周围的NR2B mRNA显色明显下降;而在注射SNR2B、NS或NSNO的各组海马切片上,NR2B mRNA显色均无明显变化.结果表明ANR2B可以特异性地在体局部防止缺血后NR2B mRNA的高水平表达.
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在戊四氮致痫大鼠早期前脑中OX-42和FoS蛋白的表达变化
研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作早期前脑内小胶质细胞的变化及其与神经元的关系,本研究应用免疫组织化学法分别显示前脑内OX-42和Fos蛋白表达的时程变化,并用双重标记显示OX-42和Fos阳性细胞酌相互关系.结果发现:在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期(从15 min到360 min),前脑的小胶质细胞OX-42表达阳性,随着存活时间的变化,OX-42的阳性反应经历逐渐升高又降低的过程;Fos蛋白在神经元和小胶质细胞中有表达,也呈现逐渐升高又降低的变化;Fos在小胶质细胞表达高峰的时间早于在神经元的表达;另外OX-42阳性小胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑分布基本相同,主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位.以上结果表明,前脑的小胶质细胞和神经元一样在戊四氮所致癫痫发作的早期表现明显的反应,但小胶质细胞反应的意义有待进一步研究.
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补阳还五汤提取液对Schwann细胞氧化损伤的保护作用
本实验建立了Schwann细胞的体外氧化损伤模型,从对Schwann细胞的抗氧化损伤作用探讨补阳还五汤的疗效机制.用原代培养的Schwann细胞建立氧化损伤模型,将培养细胞分为氧化损伤组,补阳还五汤处理组及正常组:(1)应用MTT方法检测细胞的活性;(2)应用生化技术检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的含量;(3)采用荧光探针Fluo-3-AM标记细胞,用激光共聚焦显微镜观察H2O2对Schwann细胞内游离钙([Ca2+])抗氧化损伤的影响.结果显示:与对照组相比,H2O2处理组细胞活性降低(P＜0.01),SOD含量明显减少(P＜0.01),而补阳还五汤预处理后细胞内[Ca2+]i升高明显被减弱(P＜0.01),细胞存活率明显升高(P＜0.01).以上结果表明补阳还五汤能通过抗过氧化损伤保护Schwann细胞.
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缺氧对离体培养神经干细胞增殖、分化及凋亡的影响
为探讨缺氧对体外培养的神经干细胞生长、分化及凋亡的影响,本研究采用显微解剖、机械吹打、无血清悬浮培养方法分离培养神经干细胞,用巢蛋白(nestin)免疫荧光染色对其进行鉴定.三气培养箱予以缺氧干预,分为5%缺氧组、10%缺氧组和正常对照组,每组又依缺氧干预时间的不同,分为6、12、24、48、72、96和120 h组.通过绘制细胞生长曲线(MTT法)和计数克隆形成率检测缺氧对神经干细胞增殖的影响.缺氧培养后,再用含10%胎牛血清的培养基进行分化培养,用免疫荧光技术检测缺氧对神经干细胞分化、凋亡及形态变化的影响.结果显示:缺氧干预后神经干细胞的增殖率明显下降,细胞凋亡数增加,分化的神经元和胶质细胞的突起变短变粗、数量减少,但神经元和胶质细胞的分化比例未见明显变化.结果提示:缺氧可严重影响神经干细胞的存活和正常分化,且影响程度与缺氧剂量有量效关系.
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BDNF对诱导分化的SH-SY5Y细胞G1期相关蛋白表达的影响
研究不同浓度的脑源性神经营养因子(BDNF)在体外诱导SH-SY5Y细胞分化时对G1期细胞周期相关蛋白表达的影响.采用全反式维甲酸(RA)和低(1 ng/ml)、中(10 ng/ml)、高(100 ng/ml)三种不同浓度BDNF在无血清培养液中相继诱导SH-SY5Y细胞分化,形成均一的具有神经元形态的细胞.以实时定量RT-PCR法检测G1期细胞周期相关蛋白(包括cdk4,cdk6,cyclin D1,Cyclin E,p16和p27)的mRNA水平的表达变化.结果显示:不同浓度的BDNF处理后,Cdk4 mRNA的表达水平均低于未分化细胞组(P＜0.05);Cdk6和Cyclin D1的mRNA表达水平与RA组比较显著降低(P＜0.05),Cyclin E和p16的mRNA表达水平仅在高浓度BDNF处理后明显降低,与未分化组比较P＜0.05,p27的mRNA表达水平无显著变化.以上结果提示BD-NF在诱导SH-SY5Y细胞分化的同时无意促使其再进入细胞周期.同时,用RA预处理5 d后改换BDNF培养SH-SY5Y细胞,可使细胞展现出成熟神经细胞的形态,是体外研究某些脑疾病的理想细胞模型.
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蝎毒耐热蛋白保护MPTP小鼠空间学习记忆障碍的一氧化氮机制
本研究的目的是探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的伴有空间学习记忆障碍的Parkinson病(PD)小鼠的保护机制.实验共分4组:(1)正常对照组(NS+NS),C57BL/6小鼠颈部皮下注射生理盐水(NS)连续8 d,同时腹腔注射生理盐水,连续8 d;(2)阴性对照组(NS+SVHRP):C57BL/6小鼠颈部皮下注射生理盐水,连续8d,同时腹腔注射SVHRP(0.01 mg/kg)连续8 d;(3)PD模型组(MPTP+NS):C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg)连续8 d制备小鼠PD模型,腹腔注射生理盐水连续8 d;(4)蝎毒治疗组(MPTP+SVHRP):C57BL/6小鼠颈部皮下注射MPTP(20mg/kg)连续8 d,给药后腹腔注射SVHRP(0.01 mg/kg)连续8 d.行为学和形态学研究结果表明,正常对照组和阴性对照组的各项实验数据均无明显差别.爬竿和游泳实验结果表明,与正常对照组相比较,MPTP处理小鼠爬竿(P＜0.01)和游泳(P＜0.01)分数明显降低.Morris水迷宫实验中,MPTP处理小鼠寻找平台潜伏期明显延长(P＜0.01);向目标游泳时间所占百分比明显降低(P＜0.01),而向对侧象限游泳时间所占百分比明显增加(P＜0.01).免疫细胞化学染色结果表明,PD模型组小鼠中脑内黑质致密部呈酪氨酸羟化酶免疫反应阳性的神经元的数目较正常组明显减少(P＜0.01);而海马内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性的神经元数(P＜0.01)以及NO含量(P＜0.01)均较正常组明显增多.行为学结果表明,与PD组比较,SVHRP处理的PD小鼠的运动协调能力(P＜0.01)和空间学习记忆能力(P＜0.01)均具有明显改善.
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人参皂苷Rg2对体外培养的海马缺氧神经元的预防保护作用
为观察人参皂苷Rg2对缺氧大鼠海马神经元的保护作用,选取Wistar大鼠海马神经元体外培养14 d,随机分为对照组、5μmol/L尼莫地平组(尼莫地平组)、Rg2 0.025 mmol/L组(Rg21组)、Rg2 0.050 mmol/L组(Rg22组).将相应药物加入到培养液中孵育4 h后,建立急性缺氧细胞模型.采用流式细胞仪检测各组神经元缺氧后的细胞凋亡情况,用酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,并对所得结果加以比较.结果发现,离体条件下人参皂苷Rg2可显著增强海马神经元的活性,降低其凋亡率及死亡率;提高细胞上清液中超氧化物歧化酶的活性,降低MDA及NO的含量,且呈量效比例关系.以上结果提示,人参皂苷Rg2在体外有抗缺氧损伤的作用.其作用机制可能是通过抑制细胞凋亡、提高抗氧化酶的活力、清除自由基而发挥作用.
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内源性GDNF、NT-4对针刺猫脊髓备用根背根节神经元的作用
为了解部分背根切除和针刺及内源性GDNF和NT-4对体外培养备用背根节(DRG)的作用,本研究对5只成年猫进行双侧备用根手术(切除双侧L1～L5和L7～S2 DRG,其中L6 DRG作为备用背根).术后当日开始针刺一侧L6脊神经后肢分布区的两组穴位,即足三里和悬钟、伏兔和三阴交,每天一次,每次30 min,连续针刺7d后无菌条件下取出双侧L6 DRG进行体外培养,24 h后全量换液,并将针刺侧的一部分培养孔的培养液分别用含有200 ng/ml抗GDNF和NT-4抗体培养液替换,分别作为抗GDNF和NT-4抗体封闭组.7 d后终止培养,于显微镜下用显微测微尺测量神经突起的长度;并用抗NSE抗体行免疫细胞化学ABC法染色进行神经元鉴定.结果显示:(1)免疫细胞化学染色可见体外培养的细胞95%以上为NSE阳性细胞,且为典型的体外培养的DRG神经元;(2)体外培养备用根组和抗GDNF抗体组神经突起的平均长度比针刺组的短(P＜0.05);(3)而针刺组神经突起的平均长度与抗NT-4抗体组间无差异(P＞0.05);两抗体组平均突起长度比备用根组的突起长(P＜0.05).本研究结果提示,针刺可促进体外培养DRG神经元突起的生长,进而可能与脊髓可塑性密切相关;内源性GDNF有促进DRG神经元突起生长的作用;而内源性NT-4在DRG神经元突起生长中发挥的作用却不明显.
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大鼠松果体分泌物释放到蛛网膜下隙脑脊液途径的电镜研究
为探讨松果体分泌物在细胞外转运到蛛网膜下隙脑脊液途径的结构基础,本研究运用透射电镜技术对成年大鼠松果体浅部进行了观察.结果显示:(1)大鼠松果体毛细血管为有孔型(孔径50 nm),借基膜与宽阔的血管周隙分隔;(2)松果体细胞借基膜与结缔组织间隙分隔,松果体细胞之间形成与松果体囊结缔组织间隙及血管周隙相通的细胞间小管;(3)松果体囊表面为扁平上皮,上皮下为疏松结缔组织间隙,其内可见松果体细胞的胞体和突起.囊上皮细胞间存在瓣膜样连接(叶瓣间宽处可达1 μm)和囊上皮孔(2.5 μm).以上结果提示,松果体细胞表面可分为结缔组织间隙面、连接面和细胞间小管面三个功能面,松果体分泌物可能通过血管周隙-细胞间小管-松果体囊结缔组织间隙-囊上皮瓣膜样连接或囊上皮孔,释放入蛛网膜下隙脑脊液中转运.
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SHR大鼠血压升高前后脑内VEGF的变化及其意义
为探讨自发性高血压大鼠(SHR)血压升高前后脑内血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的变化及其意义,本研究应用免疫组化SP法及计算机图像分析技术,对幼年(6周龄)和成年(12月龄)SHR大鼠及幼年(6周龄)和成年(12个月龄)同品系正常血压对照组京都Wistar大鼠(WKY)脑切片VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析.结果发现在4组大鼠大脑皮质的广泛区域、纹状体、室管膜上皮及脉络丛等处均观察到散在分布的VEGF样免疫阳性细胞,阳性反应产物呈棕色颗粒状,位于胞浆中,其中幼年和成年WKY及幼年SHR三组间阳性细胞数及其灰度差异无显著性(P＞0.05),而12月龄SHR组阳性细胞数及其灰度均高于其它三组(P＜0.05).以上结果提示:随着成年SHR大鼠血压的升高,脑内VEGF蛋白的表达水平上调,高表达的VEGF可能对高血压时脑缺血缺氧诱导的血管内皮细胞凋亡及微血管的存活有保护意义,同时也可能参与了高血压所致的脑损伤.
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神经干细胞与BDNF联合治疗对Alzheimer病鼠海马突触素表达的影响
本研究目的在于探讨神经干细胞(NSCs)与脑源性神经营养因子(BDNF)联合应用对老年性痴呆鼠海马突触素(SYH)表达的影响.切断成年老年性痴呆模型鼠左侧穹窿海马伞,基底前脑行神经干细胞移植(移植组),或同时持续侧脑室内注射BDNF(联合组),4周后用免疫组织化学染色结合图像分析技术对各组大鼠海马突触素进行校正光密度(COD)测定.结果显示:损伤组损伤侧海马CA1区辐射层和分子层SYH的COD分别下降到正常组的54.6%和59.0%(P＜0.01);移植组COD恢复到正常组的68.9%和67 9%,与损伤组相比差异显著(P＜0.05);联合组COD恢复到正常组的82.9%和81.0%,与移植组相比差异显著(P＜0.05).以上结果提示:神经干细胞移植与BDNF注射联合治疗,对老年性痴呆模型鼠海马CA1辐射层和齿状回分子层突触素的表达有明显促进作用,且联合治疗效果比单纯神经干细胞移植效果好.
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中枢神经元间非突触信息传递方式的研究进展
19世纪末期,著名的神经解剖学家Cajal和Golgi就神经元间的连接方式进行了激烈的争论.这个问题的答案毫无疑问对理解信号是如何从神经系统一部分传递到另一部分具有十分重大的意义.高尔基的网络学说认为神经系统是由网状组织组成,神经元胞浆在细胞连接处直接相通.
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神秘的肽,神秘的抗体:正确进行免疫组织化学对照实验的指导
[编者按]在进行神经形态学研究时,免疫组织化学染色是常用的方法.然而,该方法到底显示的是什么、缺陷是什么、特异性如何、怎样对该方法正确地设立对照实验?这些问题可能长期困扰着我们或者我们根本就没有意识到.近,<比较神经学杂志>(Journal of Comparative Neurology)的主编Saper教授和形态学专家Sawchenko教授在该杂志上联合发表述评,对上述问题进行了专门的阐述,对正确设立免疫组织化学方法的对照实验提出了指导性的意见.本刊编辑部认为该述评富于指导作用,故嘱专人译出,奉献于此,以飨读者,希望借此帮助大家进一步正确地认识免疫组织化学方法.
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