神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生大鼠少突胶质前体细胞低糖缺氧损伤模型的建立
目的:利用连二亚硫酸钠(Na2 S2O4)建立少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)低糖缺氧损伤模型.方法:取新生1 d Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑皮质,体外混合及纯化培养获得OPCs,04免疫荧光染色鉴定;取纯化2 d的OPCs,分为正常组和Na2S2O4损伤组,Na2S2O4损伤组又分为0.5、1 h和1.5 h三组,倒置显微镜下观察各组细胞形态;CCK-8法检测细胞存活率;透射电镜观察细胞超微结构.结果:免疫荧光染色鉴定显示纯化的细胞绝大部分为04阳性;形态学观察显示,缺氧0.5 h,大部分细胞突起回缩,胞体变圆,颜色变暗,随低糖缺氧损伤时间的延长OPCs逐渐脱壁,1.5 h时只有少数贴壁细胞;CCK-8法检测显示损伤0.5、1 h和1.5 h组细胞的存活率显著降低,与正常组比较均有统计学意义,损伤后1.5 h与0.5 h比较,细胞的存活率具有显著性差异;电镜观察损伤1.5 h后的细胞,线粒体肿胀,有些细胞胞核固缩成块,细胞器破碎.结论:用浓度为2mmol/L Na2S2O4的低糖培养基处理OPCs 1.5 h可以建立有效的低糖缺氧损伤模型.
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神经再生复合剂对大鼠急性脊髓损伤后其内MDA、SOD和MPO表达的影响
目的:观察促神经再生因子复合剂N6对大鼠急性脊髓损伤后脊髓及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及脊髓内髓过氧化物酶(MPO)表达的影响,探讨其减轻继发性损伤的作用机制及保护受损脊髓作用的佳介入时间.方法:用改良Allen's打击法制备大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组打开椎板不损伤脊髓,模型组造模后不予治疗,对照组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向腹腔注射甲级强的松龙(30 mg/kg),实验组分别于脊髓损伤后10、30和60 min向蛛网膜下腔注射促神经再生因子复合剂N6(166 μg/kg).造模后24 h取材,于各时间点测得假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠脊髓损伤组织及血清中MDA、SOD及损伤脊髓组织的MPO活性.结果:实验组损伤脊髓组织MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,各时间点间MDA含量无显著性差异(P>0.05);血清MDA含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10、30 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,各时间点间SOD含量无显著性差异(P>0.05);血清SOD含量随着药物介入时间的延迟而降低,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05);实验组损伤脊髓组织MPO含量随着药物介入时间的延迟而增高,60 min与10 min相比有显著性差异(P<0.05).结论:促神经再生因子复合剂N6治疗可以提高急性脊髓损伤大鼠损伤脊髓及血清SOD含量,降低损伤脊髓及血清MDA、损伤脊髓MPO的含量,从而降低急性脊髓损伤后的继发性损伤,达到保护脊髓组织的目的,且介入治疗时间越早,疗效越好.
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依达拉奉对大鼠血管性痴呆脑组织中Aβ、Tau和GFAP表达的影响
目的:研究自由基清除剂依达拉奉(edaravone)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠皮质及海马区β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)、Tau蛋白和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响,以探讨依达拉奉对脑的保护作用.方法:雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、假手术组、VD病组和依达拉奉用药组,采用改良法建立SD大鼠VD模型.依达拉奉用药组于缺血后30 min腹腔内及皮下分别注射依达拉奉3 mg/kgwt,30 min后重复1次,以后每日1次.用免疫组织化学和免疫荧光法观察大鼠海马及皮质Aβ、Tau和GFAP免疫阳性细胞的变化.结果:依达拉奉用药组与VD病组相比较,大鼠海马及皮质Aβ、Tau和GFAP蛋白阳性细胞数明显减少(P<0.01或0.001).Morris水迷宫(Morris Water Maze,MWM)测试显示,随着用药时间的延长,依达拉奉用药组与VD病组相比较,学习记忆有明显的改善(P<0.05).结论:依达拉奉具有抑制脑内血管内皮细胞和神经细胞的过氧化作用,减少大鼠脑组织中由A13导致的神经细胞凋亡、降低脑组织中Tau和GFAP表达水平.
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S14G-Humanin对Aβ31-35所致大鼠行为学及神经元凋亡的影响
目的:研究S14G-Humanin对Aβ31-35所致大鼠行为学及神经元凋亡的影响.方法:SD大鼠60只随机分为5组,经侧脑室分别注入生理盐水(对照组)、Aβ31-35,(Aβ31-35组),Aβ31-35+HNG(0.01 mmol/L),Aβ31-35+HNG(0.1 mmol/L)和Aβ31-35(1 mmol/L).注射第7 d行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的行为学改变;注射12 d后处死大鼠,应用TUNEL法检测各组海马神经元的凋亡情况,应用免疫组化法检测神经元caspase-3的表达.结果:与对照组相比,Aβ31-35组大鼠的学习、记忆能力明显下降(P<0.05),Aβ31-35+HNG(0.1,1 mmol/L)组大鼠的学习、记忆能力有所改善,与Aβ31-35组相比差异有统计学意义(P<0.05).Aβ31-35组海马神经元的凋亡指数及caspase-3阳性细胞数均高于正常对照组,Aβ31-35能引起大鼠海马神经元的凋亡及学习、记忆能力的下降;Aβ31-35+HNG(1,0.1,0.01 mmol/L)组凋亡指数及caspase-3阳性细胞数均明显下降,与Aβ31-35组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:S14G-Humanin对Aβ31-35诱导的大鼠海马神经元凋亡及行为学改变具有保护作用.
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蛛网膜下腔置管灌注rhNCAM1促损伤脊髓再生修复的实验研究
目的:探讨神经细胞粘附分子1(neural cell adhesion molecule l,NCAMl)灌注治疗小鼠脊髓撞击伤后对脊髓修复及神经功能恢复的影响.方法:采用改良NYU(纽约大学)Weight-Drop lmpactor打击装置,以25 gcf(10 g重量从25 mm高度自由落下)制备脊髓损伤模型(打击面积为2 mm×2 mm).将SA小鼠30只随机分为3组:实验组(rhNCAMI组,n=10)于损伤即刻经蛛网膜下腔注入rhNCAMI蛋白2μl(约100μg),隔日1次,共5次;对照组(生理盐水组,n=10)于损伤即刻经蛛网膜下腔注入生理盐水2μl,隔日1次.共5次;假手术组仅做椎板切除术,术后缝合切口.观察各组小鼠1-8周行为学改变,行BBB评分.第8周灌注固定、取材,采用神经纤维200(NF200)免疫荧光检测,进行图像分析及统计处理.结果:(1)行为学评估:实验组BBB评分在各时间点均显著高于对照组(P<0.01);(2)NF200免疫荧光染色:实验组阳性着色明显多于、并强于对照组;实验组无组织瘢痕结构面积明显小于对照组.结论:蛛网膜下腔应用rhNCAM1后可能改善SCI后损伤区及两端的神经细胞之间的功能,促进轴突再生,促进双下肢运动功能的恢复.
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突触素在中脑动眼神经核发育中的表达及意义
目的:观察突触素(synaptophysin,SYN)在不同周龄阶段胎儿中脑动眼神经核的表达情况,探讨SYN表达与动眼神经核发育之间的关系.方法:收集因故终止妊娠的胎儿32例,胎龄为16-39周,按周龄大小分为5组.利用免疫组织化学方法观察SYN在不同周龄阶段胎儿中脑动眼神经核的表达情况,通过图像分析技术测量SYN在动眼神经核表达的平均光密度值.结果:16-39周各组动眼神经核区域均可见SYN免疫反应产物表达,SYN表达量在16-24周增加迅速,25-29周增加减慢,30-39周又迅速增加.SYN表达量随周龄的增大而增强,各组间差异性明显(P<0.05).SYN免疫反应产物于16-24周问在神经元胞体和周围突起部位均有表达,24-39周主要分布在神经元突起周围,神经元胞体表达不明显.SYN免疫反应产物呈棕黄色的点状或颗粒状,随着周龄的增大反应产物的鼍和颜色均增加.结论:SYN在动眼神经核表达的情况可以反映胎儿中脑神经元的发育程度,SYN的表达与动眼神经核的发育是一致的.SYN在动眼神经核发育过程中表达变化可能与中脑发育的规律有关.
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β-七叶皂苷早期应用对大鼠脊髓损伤的保护作用
目的:观察β-七叶皂苷(β-aescin)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用.方法:本实验采用NYUⅡ型脊髓撞击伤仪制成中度脊髓损伤模型.术后30 min,所有大鼠分别经腹腔给予β-七叶皂苷(1.0mg/kg)或盐水治疗,3次/d,连给3 d.术后,于各时间点采用BBB评分和足迹实验对大鼠双后肢运动功能进行评估;术后24 h,对损伤部位脊髓组织丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性进行检测;术后14 d行免疫组织化学检查,利用胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)观察损伤星形胶质瘢痕及其包围的坏死空洞,利用抗CD68/ED1观察活性小胶质细胞和巨噬细胞.结果:β-七叶皂苷组运动功能明显改善(P<0.05);伤后24 h,β-七叶皂苷组大鼠脊髓组织中MDA水平降低67%(P<0.01),MPO活性降低50%(P<0.01);伤后14 d,β-七叶皂苷组空洞面积减小29.3%(P<0.01),ED1染色阳性面积减少32.3%(P<0.01).结论:β-七叶皂苷治疗可以减轻脊髓损伤后自由基的氧化损伤作用,减小空洞面积,减少炎症细胞的活化和浸润,促进脊髓损伤后的修复.
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人脐带间充质干细胞的富集及向神经细胞的诱导分化
目的:寻找一种稳定、高效的分离人脐带间充质干细胞(MSCs)的方法,并探讨脐带MSCs向神经细胞方向分化的可能性.方法:分别采用组织块贴壁法和双酶消化法分离人脐带MSCs,对比其培养成功率;BrdU掺入实验检测脐带MSCs的增殖能力;流式细胞仪检测脐带MSCs表面分子标志;采用丹参联合生长因子的方法诱导其向神经细胞分化,免疫荧光方法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、微管相关蛋白2(MAP2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:组织块贴壁法获得脐带MSCs成功率高;BrdU阳性标记率达90%以上;流式细胞仪检测显示细胞表达CD29、CD44和CD90,不表达CD34;脐带MSCs经诱导分化,伸出长突起,呈神经元样细胞改变,且表达神经元标志性蛋白NSE、MAP2.神经胶质细胞标志性蛋白GFAP表达较少.结论:成功建立了高效、稳定的脐带MSCs分离培养方法.脐带MSCs经诱导可向神经细胞方向分化,为临床移植治疗神经系统疾病提供了理想的细胞来源.
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成年小鼠神经干细胞体外培养、鉴定及分化
目的:建立一种简便易行的从成年小鼠脑组织分离、培养和鉴定神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的方法,为相关研究提供新的研究手段.方法:采用机械分离和酶消化结合方法分离成年昆明种小鼠的脑组织,用无血清培养基悬浮培养;倒置相差显微镜观察细胞形态;MTT法(四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法)观察NSCs的自我增殖能力;免疫荧光细胞化学技术检测NSCs标志物巢蛋白(Nestin)的表达;多聚赖氨酸铺板和撤除培养基中FGF和EGF的条件下,给予5%血清和1 μm维甲酸诱导NSCs分化,免疫荧光细胞化学技术检测GFAP(标记胶质细胞),β-tubulin Ⅲ(标记神经元)蛋白的表达来测定NSCs的分化能力.结果:从成年小鼠脑组织分离的细胞,在无血清培养液中可形成神经球,并可在体外扩增和连续传代,免疫荧光细胞化学表明神经球Nestin阳性表达,在给予血清和维甲酸条件下神经球可表达GFAP和β-tubulin Ⅲ.结论:本研究成功建立了体外培养成年小鼠脑组织分离和培养NSCs的方法,培养的NSCs具有自我更新、增殖及多向分化潜能.此方法是一个稳定、简便易行的方法,可广泛用于神经干细胞相关的基础和应用研究.
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雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响
目的:研究雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)细胞模型海马神经元凋亡的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗AD的可能机制.方法:用凝聚态Aβ1-40(20μg/ml)刺激的小胶质细胞条件培养液(MCM)作用于培养的大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,应用MTT法和TUNEL染色,观察不同剂量的雷公藤内酯醇(5 μg/ml和25μg/ml)在不同时程(2 h和24 h)内对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响.结果:加药后2 h除模型MCM组海马神经元凋亡数高于正常对照组和正常MCM组(P<0.05)外,其余各组之间海马神经元凋亡数无明显差异.加药后24 h,模型MCM组海马神经元凋亡数较正常对照组和正常MCM组显著增多(P<0.01);低剂量用药MCM组和高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数与模型MCM组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数较低剂量用药MCM组明显降低(P<0.01).结论:雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元的凋亡具有抑制作用.
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NR1、NR2A与PSD-95在生后大鼠海马发育中的表达
目的:探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methy1-D-aspartate receptor subunit1,NR1)、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位2A(N-methyl-D-aspartate receptor subunit2A,NR2A)与突触后密度蛋白-95(Postsynaptic density protein 95,PSD-95)在Wistar大鼠海马生后发育过程中的表达.方法:应用免疫荧光染色方法检测NR1、NR2A与PSD-95在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回(DG)中的表达情况.结果:NR1于生后各期海马CA1、CA3区和DG的表达均增强,P14-P21达高峰期后减弱.NR2A于生后在海马CA1和CA3区的表达略有减弱,P4后增强至高峰期P14,然后轻微减弱,在DG中NR2A的表达生后略有减弱,P4后在增强的趋势中于P7、P14和P28后均有不同程度的减弱,高峰期在P28.PSD-95于生后各期海马CA1、CA3区和DG的表达均增强,P21-P28达高峰期后轻微减弱.结论:NR1、NR2A和PSD-95在CAI、CA3区和DG中的表达具有特异的时空分布模式,此模式可能与其在生后发育中发挥的不同生理功能相关.
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TTX对糖尿病大鼠机械刺激诱发C纤维高频放电的抑制作用
目的:探讨糖尿病大鼠机械刺激诱发C纤维高频放电的机制.方法:24只SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射70 mg/kg链脲菌素制作糖尿病模型,对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水.造模前48 h、造模后48 h和4周分别取尾静脉血测血糖浓度;造模前3 d,造模后3、7、14、21、28 d通过刺激后爪,采用vonFrey法测定大鼠50%机械缩爪阈值(PWT).取造模后4周的大鼠,分离尾神经,测定传导速度以确定纤维类型,并给予60s的阈上(100 g)机械刺激,记录单根C纤维的放电.在糖尿病大鼠的尾巴上暴露尾神经,给予100nmol/L的TTX 10 min后施加60 s阈上(100 g)机械刺激,观察并记录其放电.结果:造模后48 h模型组(n=12)随机血糖浓度高于16.7 mmol/L的比率为91.7%,与对照组(n=12)比较,模型组在48 h、4周时血糖明显增高;造模后3周模型组PWT明显低于对照组(P<0.05);糖尿病组大鼠c纤维对60 s阈上(100 g)机械刺激诱发的放电数明显高于对照组;加100 nmol/L 低浓度的TTX后,糖尿病大鼠中C纤维对机械刺激的放电数明显减少(P
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长时间坐骨神经横断伤后远侧端雪旺氏细胞活性变化
目的:研究坐骨神经长时间损伤不同时间后远侧端雪旺氏细胞(Schwann cells,SCs)的活性变化.方法:根据坐骨神经横断时间,SD大鼠分4组:正常对照组(A组)、损伤1月组(B组)、损伤2月组(C组)和损伤3月组(D组).取坐骨神经损伤远侧端和正常坐骨神经进行SCs培养;S-100免疫细胞化学染色等形态学观察细胞形态;应用CCK8试剂检测SCs活力;ELISA定量俭测SCs分泌的神经生长因子(nerve growth factor,NGF);以神经元的突起长度为指标来检测各组SCs来源的条件培养液对运动神经元的营养作用.结果:坐骨神经损伤后,其远侧端SCs形态发生改变,其中B组明显;B组SCs活力强,C、D组与B组相比均明显下降(P<0.05);SCs分泌的NGF量随着损伤时间的延长而逐渐下降(P<0.05);B组SCs来源的条件培养基中生长的神经元突起长度长,C、D组与B组相比均短(P<0.05).结论:周围神经长时间损伤后远侧端SCs发生了形态的改变;其细胞活力,分泌NGF以及促进神经元突起生长方面的能力都发生下降,但并未完全随着损伤时间延长而进一步下降.
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褶纹冠蚌的脑、足神经节内Glu、GABA、5-HT、ACh和DA能神经元的分布
目的:观察谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和多巴胺(dopamine,DA)神经元在褶纹冠蚌中枢神经系统内的分布.方法:免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术.结果:脑神经节外侧胞体层存在大量的GABA能神经元,偶见胞体较大的Glu、5-HT、ACh和DA能神经元,其中央纤维网可见丰富的GABA能神经末稍及少量的Gh、5-HT、ACh和DA能神经末梢.足神经节外侧胞体层亦含有大量的GABA能神经元,可见散在的Gh、5-HT、ACh和DA能神经元,其中央纤维网可见丰富的GABA能神经末稍及零星的Glu、5-HT、ACh和DA能神经末梢.结论:褶纹冠蚌脑和足神经节均含有GABA、Glu、5-HT、ACh和DA能神经元,但这五类神经元的数量和密度有所不同.
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CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响
目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响.方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH).采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化.结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显著性(P>0.05).与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显著增加(P<0.01).与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高(P<0.05),c-Fos表达降低(P<0.05).结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用.
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地塞米松对C6胶质瘤细胞细胞周期的影响
目的:研究地塞米松(Dex)对C6胶质瘤细胞细胞周期和增殖的影响.方法:在培养的C6胶质瘤细胞中加入不同浓度(0 mol/L、10-5 mol/L、10-4 mol/L和10-3 mol/L)的Dex,作用不同的时间(6、12和24 h)后取材,运用细胞计数和流式细胞仪检测C6胶质瘤细胞的增殖情况、细胞周期及凋亡.结果:10-3mol/L的Dex诱发了C6胶质瘤细胞的凋亡.24 h时,4个组的C6胶质瘤细胞凋亡率依次为0.37、0.52、0.39和8.24;4个组的C6胶质瘤细胞个数依次为4.37×106、4.29×106、3.57×106和3.44 ×106,后3组与第1组有明显的差异;4个组的C6胶质瘤细胞增殖指数依次为17.58、6.79、6.29和22.48,前3组随浓度增加而增加,第4组例外.结论:Dex对C6胶质瘤细胞的细胞周期进程有明显的抑制作用.10-4mol/L以下的浓度抑制其由G1期向S期的转换,10-3 mol/L剂量的Dex可能抑制C6胶质瘤细胞由G2期向M期的转换或阻滞细胞在S期.大剂量的Dex(10-3 mol/L)可引起C6胶质瘤细胞凋亡.
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海洛因成瘾复吸大鼠额叶皮质区Tau蛋白磷酸化、PHF、PKA的改变
目的:模仿人类吸毒成瘾方式建立海洛因成瘾复吸动物模型,探讨其脑额叶皮质区Tau蛋白磷酸化及成对螺旋纤维细丝(paired helical filaments,PHF)形成的问题,并通过检测环腺苷酸依赖性蛋白激酶(cyclic adenosine monophosphate dependent protein kinase,PKA)的改变探讨其发生的原因,为海洛因成瘾复吸致脑损伤的机制研究提供参考依据.方法:采用吸毒成瘾、治疗、复吸成瘾、再治疗、再复吸成瘾的方法建立海洛因成瘾复吸动物模型,设立对照组和模型组,取大鼠脑额叶皮质区组织,用组织免疫印迹检测Tau蛋白在Ser 396位点磷酸化水平以及PHF-1、PKA-α、PKA-β的表达水平.结果:模型组Tau蛋白在Ser 396位点磷酸化水平较对照组增高(P<0.05),对应位点PHF的形成也相应增多(P<0.01),同时模型组PKA-α、PKA-β表达水平均较对照组增高(P<0.05).结论:在海洛因成瘾复吸大鼠脑额叶皮质区出现Tau蛋白过度磷酸化和PHF的形成,且Tau蛋白过度磷酸化与PKA表达水平的提高有关.
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人参皂甙-Rd对SNI大鼠痛觉异常及脊髓背角内谷氨酸和NR2A/B表达的影响
目的:探讨人参皂甙-Rd(G-Rd)对大鼠神经病理性痛的镇痛效果及其机制.方法:成年雄性SD大鼠(30只)随机分成五组:空白对照组(blank control)、坐骨神经分支选择损伤组(spared nerve injury,SNI)、假手术组(sham operation)、SNI+saline(腹腔注射,i.P.)组、SNI+G-Rd(i.P.)组.行为学用von Frey法测定上述各组手术侧后肢机械缩足反射阈值(PWMT),以评定大鼠SNI术后痛敏变化以及人参皂甙-Rd的镇痛效果;用免疫荧光法检测对比上述各组大鼠脊髓L4-6节段背角内谷氨酸样和N-甲基-D-天冬氨酸受体2A/B亚单位(NR2A/B)样免疫阳性物的平均荧光强度(MFI).结果:SNI术后10 d,手术侧PWMT值明显低于空白对照组和假手术组,术后20 d达到低值,SNI+G-Rd组PWMT值明显高于SNI+Saline组(P<0.05).免疫荧光染色显示SNI术后20 d,脊髓L4-6节段手术侧背角内谷氨酸样和NR2A/B样免疫阳性产物的MFI明显高于空白对照组和假手术组(P<0.05);SNI+G.Rd组脊髓L4-6节段手术侧背角内的谷氨酸样免疫阳性产物的MFI明显低于SNI和SNI+S组(P<0.05),而NR2A/B的MFI未见显著变化(P>0.05).结论:人参皂甙-Rd可显著改善SNI引起的大鼠痛过敏行为,其可能的脊髓机制之一是与其有效地减少相应脊髓节段背角内谷氨酸的含量有关.
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NG2与中枢神经系统疾病研究新进展
NG2是一种硫酸软骨素蛋白多糖(chondroitin sulphate peoteoglycan,CSPG),在发育及成熟哺乳动物中枢神经系统中广泛表达.表达NG2的细胞根据其密度、分布、独特的细胞标记和生理性能归为一类独特的神经胶质细胞.
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脑源性神经营养因子临床研究进展
脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)是一种小分子二聚体蛋白质,在结构上与神经生长因子相关,对中枢神经系统的多种类型神经元的生长、发育、分化、维护和再生都具有重要作用,对于治疗运动神经元病变及神经系统进行性疾病有显著疗效.
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突触结合蛋白-1与学习记忆的研究进展
突触结合蛋白-1(synaptotagmin-1,Syt-1)是脑内小突触囊泡和大致密核心囊泡特有的膜内在蛋白质,是在膜融合机制中起重要作用的一个蛋白,可以作为Ca2+感受器调节刺激偶联的快速化学突触传递[1],对胞吐及递质释放过程皆有影响.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
