神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GST-hMunc18-1融合蛋白表达载体的构建及其在原核细胞中的表达
目的:构建hMunc18-1的原核表达载体并诱导、纯化和鉴定其表达.方法:从人HEK293细胞中提取mRNA,反转录为cDNA.用PCR方法扩增出hMunc18-1基因全长,通过EcoR Ⅰ和Xho Ⅰ酶切位点将其定向插入pGEX-6p-1载体中,构建原核表达质粒pGEX-6p-1-hMunc18-1.异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)在E.coli BL21大肠杆菌中诱导GST-hMunc18-1融合蛋白表达,利用Glutathione Sepharose 4B纯化诱导的融合蛋白,并经Western Blot鉴定结果.结果:hMunc18-1编码序列克隆至pGEX-6p-1载体中,双酶切鉴定片段大小为1785 bp,在E.coli BL21中IPTG诱导融合蛋白的表达,分子质量约为67 000 Da,成功纯化出GST及GST-hMunc18-1蛋白,Western Blot检测到蛋白表达.结论:成功地构建了hM unc18-1基因原核表达载体,证实了其在原核细胞大肠埃希菌中的表达,为进一步纯化Munc 18-1及研究其结构与功能奠定了基础.
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5-氮杂胞苷通过p53/Gadd45α信号途径影响小鼠神经干细胞的增殖
目的:通过研究DNA甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Azacytidine,5-Aza)对小鼠神经干细胞(neural stemcells,NSCs)的影响,进一步阐明DNA甲基化模式的变化对神经发生的影响及机制.方法:采用无血清悬浮培养方法分离培养新生小鼠脑NSCs,通过MTT法检测5-Aza对NSCs增殖的影响;应用流式细胞仪检测5-Aza对NSCs细胞周期和凋亡的影响;并用RT-PCR、Western Blot法检测给予5-Aza对NSCs细胞p53和Gadd45α mRNA水平和蛋白表达的影响.结果:MTT法测定结果显示:与对照组相比,5-Aza能够明显抑制NSCs的增殖;流式细胞仪测定结果显示,5-Aza组NSCs在G0/G1期细胞数量较对照组明显减少(P＜0.01),而S期、G2/M期细胞数量则明显增多(P＜0.01),表明5-Aza可引起细胞周期在G2/M期停滞;且5-Aza组NSCs的凋亡率与对照组相比明显增加(P＜0.01).RT-PCR结果显示:5-Aza组NSCs中p53和Gadd45α mRNA水平较对照组明显增高(P＜0.05);Westem Blot结果也显示:与对照组相比,5-Aza组NSCs中P53和Gadd45α蛋白表达量明显增加(P＜0.05).结论:5-Aza可能通过影响NSCs细胞周期和诱导凋亡抑制小鼠NSCs增殖;5-Aza阻滞NSCs细胞周期的作用机制可能与p53/Gadd45α信号途径相关.
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三七总皂甙对大鼠脑出血后神经可塑性的影响
目的:探讨三七总皂甙对大鼠脑出血后神经可塑性的影响.方法:制作脑出血模型;将120只大鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂甙治疗组;免疫组化检测Nestin、Shank1表达;电镜观察突触超微结构并定量分析;对大鼠进行神经功能评分.结果:假手术组超微结构正常,模型组神经突触及细胞器溶解破坏,治疗组突触结构趋于正常,与模型组比较突触数量、界面曲率及突触后致密区均增大,突触间隙变窄,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,治疗组Shank1及Nestin蛋白阳性表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01).假手术组神经功能基本正常;模型组评分升高;与模型组比较,治疗组评分降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:三七总皂甙可增强神经可塑性,保护大鼠神经功能.
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慢性帕金森病模型小鼠的行为学表现和多巴胺能神经细胞及转运体的数量变化
目的:研究慢性帕金森病模型小鼠行为学、黑质致密部多巴胺神经细胞和纹状体多巴胺转运体(DAT)的变化.方法:利用MPTP和二丙苯磺胺联合注射小鼠5周(每周2次,共10次)制作帕金森病小鼠慢性模型,通过转棒法检测小鼠行为学表现,免疫组织化学方法测定黑质内多巴胺能神经细胞的变化,放射自显影技术测定纹状体内DAT的密度.结果:帕金森病小鼠在转棒试验中行为发生明显改变,模型组行为学得分明显低于对照组(895±238 vs 1202 ±252,P＜0.001),酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数也明显低于对照组(10.4±6.5 vs 22.4 ±8.0,P＜0.001).模型组动物纹状体DAT放射自显影灰度值明显低于对照组(0.2123±0.0316 vs 0.3034±0.0588,P＜0.001).线性回归表明,模型组小鼠黑质致密部TH阳性细胞数及纹状体内DAT密度与对应行为学得分呈明显正相关(r＝ 0.6354,P＜0.01).结论:MPTP和二丙苯磺胺所致的帕金森病小鼠,在行为学、纹状体DAT密度和黑质致密部多巴胺神经细胞量上均有明显改变,提示这种小鼠模型可用于研究帕金森病的发病过程和药物治疗.
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转录因子Phox2对SK-N-BE(2)C细胞中酪氨酸羟化酶表达的影响
目的:本研究通过观察转录因子Phox2(Phox2a和Phox2b)对成神经细胞瘤细胞株SK-N-BE (2)C细胞中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)表达的影响来证实Phox2对去甲肾上腺素能表型的决定性作用.方法:将携带人类Phox2a或2b cDNAs的质粒、对Phox2a或Phox2b特异的shRNAs质粒分别转染培养的SK-N-BE(2)C细胞,转染后2～3d收集各组细胞,RT-PCR法检测Phox2a、Phox2b、TH等在mRNA水平的表达;Western Blot法检测各指标在蛋白水平的表达.结果:Phox2的过表达导致TH在mRNA和蛋白水平的表达显著增加;Phox2的沉默表达则使TH在mRNA和蛋白水平的表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:Phox2对TH的表达具有调节作用,从而在细胞水平证实了Phox2对神经系统去甲肾上腺素能系统表型的决定性作用,该结果将为治疗与去甲肾上腺素能机能失调相关的老年痴呆、抑郁症等探索新途径.
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靶向大鼠海马神经干细胞STAT3慢病毒shRNA干扰载体的构建与鉴定
目的:构建与鉴定靶向大鼠海马干细胞(neural stem cells,NSCs)信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription factor3,STAT3)shRNA慢病毒载体.方法:设计并合成4条靶向大鼠STAT3基因的shRNA干扰序列(shRNA1、2、3、4)及1条阴性对照序列(negative control,NC),将其分别重组于慢病毒载体,慢病毒包装后感染大鼠海马神经干细胞,荧光显微镜下通过观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)表达计算慢病毒感染效率;利用RT-PCR和Western Blot检测干扰后大鼠海马NSCs中STAT3的mRNA和蛋白质表达水平.结果:干扰序列测序结果正确;感染指数(multiply of index,MOI)为1∶20时感染效率高为85.6±3.14％;感染大鼠海马NSCs 72 h后利用RT-PCR和Western Blot检测干扰效率发现shRNA1干扰效率好,其基因水平干扰效率为81.3％ ±4.22％;蛋白水平干扰效率为72.3％±5.12％.结论:成功构建靶向大鼠海马干细胞STAT3慢病毒干扰载体,并通过筛选发现shRNA1能有效抑制NSCs的STAT3 mRNA和蛋白表达,为研究海马NSCs分化机制奠定了工作基础.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子降解途径的初步研究
目的:观察蛋白酶体抑制剂MG-132对细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,CD147)表达的影响,探讨CD147的降解途径.方法:在SY5Y细胞中分别加入0,1,2.5和5μmol/L不同浓度剂量的蛋白酶体抑制剂MG-132作用24 h后,通过Western Blot和In-cell Western的方法检测CD147的相对含量;免疫荧光双标检测SY5Y细胞中CD147与泛素(ubiquitin)的表达及共定位情况.结果:在一定时间内,随着MG-132浓度的增大,CD147的含量相对增多;与0μmol/L组比较,5μmol/L组的CD147含量在两种实验方法中分别增加了约151.81％ ±36.26％ (P ＜0.05)和76.43％±18.02％ (P ＜0.05);CD147与泛素在细胞胞体中存在共定位的特征.结论:蛋白酶体抑制剂MG-132可增加CD147的含量;CD147可被泛素化.提示CD147可能通过泛素-蛋白酶体途径进行降解.
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辛伐他汀对实验性大鼠脑出血损伤中TNF-α表达及细胞凋亡的影响
目的:观察辛伐他汀对实验性大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)损伤中凋亡相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥的脑保护作用.方法:采用注入新鲜自体不凝血复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测TNF-α和caspase-3的表达,Western Blot检测脑组织TNF-α和caspase-3的蛋白表达水平.结果:大鼠脑出血后血肿周围基底节区脑组织TNF-α和caspase-3凋亡相关蛋白表达量、脑组织含水量及凋亡细胞数量明显上调.与模型组相比,辛伐他汀干预组的凋亡细胞数、TNF-α和caspase-3的表达与脑组织损伤周围含水量均显著降低(P＜0.05).结论:辛伐他汀对大鼠脑出血损伤有一定的保护作用,可能通过抑制脑组织中TNF-α和caspase-3的表达,进而减少细胞凋亡.
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海马内注射LPS后诱导大鼠脑内BACE-1的表达变化
目的:探讨脑内注射内毒素脂多糖(lipoolysaccharide,LPS)诱导的大鼠慢性神经炎症脑内β-位点淀粉蛋白剪切酶-1(β-site amyloid precursor protein cleavage enzyme-1,BACE-1)的表达变化.方法:依赖立体定位技术,在成年SD雄性大鼠右侧海马内注入LPS,动物存活15 d.运用免疫组织化学方法检测大鼠脑内BACE-1,β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)以及β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)等阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)相关蛋白的表达变化;采用免疫荧光双重标记技术,观察BACE-1在大鼠脑内的表达情况和定位分布.结果:在正常哺乳动物的大脑内,BACE-1主要表达在海马苔藓纤维和嗅球的嗅小球层,脑皮质内则表现为弱而弥散的神经毡反应性.本研究结果显示:LPS注射对侧大脑半球中BACE-1表现出上述正常的表达模式.然而,与注射对侧相比,LPS处理的大鼠注射侧大脑的皮质和海马区域均有BACE-1的位点特异性的表达上调,尤其在注射的针道周围明显,同时伴有APP和Aβ的表达增加.免疫荧光双标结果显示:上调的BACE-1定位于失营养性轴突末梢.结论:LPS诱导的大鼠神经炎症脑内,BACE-1表达上调,且上调的BACE-1主要定位于轴突末梢,高表达的BACE-1可能对AD的发生具有促进作用.
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蝎毒耐热多肽对脂多糖诱导的BV2细胞炎性反应的抑制作用
目的:观察蝎毒耐热多肽(SVHRP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2细胞炎性反应的影响,探讨其是否具有抑制神经炎症的作用.方法:LPS诱导BV2细胞活化,进行免疫细胞化学染色(OX-42抗体)检测细胞的形态,MTT法检测SVHRP对细胞的毒性;分别用Griess试剂法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞外液炎性介质一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;Western Blot检测诱导型NO合成酶(iNOS)蛋白表达水平.结果:不同浓度的SVHRP(2～50μg/ml)对BV2细胞均无毒性.SVHRP(20μg/ml)预处理能明显抑制LPS诱导的BV2细胞的形态活化改变,减少细胞激活后产生的炎性因子NO和TNF-α,抑制iNOS的蛋白表达.结论:SVHRP明显抑制BV2小胶质细胞的炎性反应,提示SVHRP具有抗神经炎症作用.
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迷走神经背核对消化间期小肠肌电活动的影响
目的:研究迷走神经背核(the dorsal motor nucleus of vagus,DMV)对大鼠小肠消化间期肌电活动的影响,探讨DMV对胃肠道功能活动的调控.方法:建立大鼠DMV电刺激模型,采用双极法测定大鼠空肠的消化间期复合肌电(IMC).分析刺激后慢波频率和振幅的变化、活动期的总持续时间及活动期与周期比值(A/T比值)的变化,刺激即时慢波与动作电位出现概率的变化.结果:电刺激DMV后大鼠空肠慢波的平均频率和平均振幅均增加(P＜0.05),活动期总持续时间延长(P＜0.01),A/T比值增大(P＜0.05).刺激即时,慢波的平均频率降低、平均振幅增加(P＜0.01),快波出现概率增加(P＜0.001).结论:电刺激致DMV兴奋,可导致大鼠小肠肌电的活动异常,这可能是DMV机能损伤引发胃肠道功能紊乱的途径之一.
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腺病毒介导的hTERTC27在体内外对小鼠胶质瘤的抑制作用
目的:探讨人端粒酶逆转录酶C-末端27kD多肽(hTERTC27)对小鼠胶质瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:体外实验用PT-PCR法检测hTERTC27的cDNA水平,Western杂交鉴定hTERTC27蛋白的表达,hoechst法检测细胞的凋亡,CCK8法检测hTERTC27对GL261细胞的抑制率,及加入Caspsase-3的抑制剂Zdevd-FMK后hTERTC27对GL261细胞抑制率的变化.体内实验建立小鼠胶质瘤模型,原位分别注射AdC27-EGFP、AdC27-EGFP+ Zdevd-FMK和Ad-EGFP,观察小鼠的存活时间.结果:体外实验表明,hTERTC27能明显地抑制肿瘤细胞的生长,促进肿瘤的凋亡;而当加入Caspsase-3的抑制剂后,hTERTC27的抑制作用被明显阻断.体内实验显示,AdC27-EGFP小鼠组的生存时间为(40.38±11.30)d,高于AdC27-EGFP+ Zdevd-FMK组的(27.25±6.41)d和Ad-EGFP组的(25.38±6.79)d(P ＜0.05).结论:hTERTC27能在体内和体外明显地抑制小鼠胶质瘤的生长,其机制可能与Caspases-3凋亡途径有关.
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电针预处理通过上调Peroxiredoxin 6减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prx6)在电针预处理诱导的SD大鼠脑缺血耐受中的作用.方法:健康雄性SD大鼠80只,随机分为4组:假手术组(Sham组,n＝16)、单纯电针组(Electro acupuncture组,EA组,n＝16)、局灶性脑缺血再灌注组[通过大脑中动脉栓塞制作脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,MCAO组,n＝32],其中2、6、12、24、48 h各4只和电针预处理组(EA+ MCAO组,n＝ 16).通过梗死容积及神经功能评分(Garcia评分)评价脑损伤程度;通过Western Blot检测Prx 6在脑缺血再灌注后的表达水平;通过Western Blot和免疫组织化学染色法检测电针预处理对Prx 6表达的影响.结果:与MCAO组相比,EA+ MCAO组梗死容积减少,神经功能评分显著改善(P＜0.05);与Sham组相比,Prx 6在MCAO模型后再灌注24h时表达高(P＜0.05);与Sham组相比,再灌注后24h时MCAO组Prx 6表达水平升高(P＜0.05);与MCAO组相比,再灌注后24 h时EA+ MCAO组Prx 6的表达水平进一步升高(P＜0.05).结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后Prx 6的表达升高而发挥脑保护作用.
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橄榄油改善淀粉样前体蛋白/早老素双转基因B6C3-Tg鼠认知功能的作用及机制
目的:探讨橄榄油改善淀粉样前体蛋白/早老素双转基因B6C3-Tg鼠(APP/PS1鼠)认知功能的作用及机制.方法:将16只5月龄B6C3-Tg小鼠和4只同月龄野生型小鼠分为5组:正常对照组,阳性对照组,橄榄油组,脱脂橄榄油组和β谷固醇(BS)组.正常对照组和阳性对照组小鼠用生理盐水灌胃;橄榄油组、脱脂橄榄油组和BS组小鼠则分别用橄榄油、脱脂橄榄油和BS溶液灌胃.3周后用水迷宫检测小鼠认知功能;高效液相色谱法(HPLC)检测脑组织细胞膜内BS含量;ELISA法检测脑内淀粉样前体蛋白(APP)代谢产物(sAPPα和Aβ)水平;免疫组化法检测脑内Aβ沉淀情况.结果:定位航行实验显示:与正常对照小鼠相比,阳性对照组和脱脂橄榄油组小鼠的逃避潜伏期显著延长(P＜0.01);而橄榄油组和BS组小鼠的逃避潜伏期与正常对照小鼠无明显差异.空间探索实验显示:阳性对照组和脱脂橄榄油组小鼠在目标象限的游泳距离占总的游泳距离的比例低于正常对照小鼠(P＜0.01);而橄榄油组和BS组小鼠在目标象限的游泳距离占总的游泳距离的比例与正常对照小鼠无明显差异.HPLC分析显示,仅在橄榄油组和BS组小鼠的脑组织细胞膜内可检测到BS.ELISA和免疫组化结果显示:与正常对照小鼠相比,阳性对照和脱脂橄榄油组小鼠脑内Aβ生成增加(P＜0.01),而sAPPα含量则无明显改变.橄榄油组和BS组小鼠脑内sAPPα含量与正常对照组小鼠相比有所增加(P＜0.01),但Aβ的表达较阳性对照小鼠明显减少了(P＜0.01).结论:橄榄油可改善APP/PS1鼠的认知功能,其机制可能与BS在脑内的聚集以及BS对脑组织APP代谢的调节作用有关.
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P2Y13受体激活促进脊髓背角小胶质细胞钙浓度升高
目的:观察ADP对培养的脊髓背角小胶质细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响及作用机制.方法:培养纯化新生SD大鼠脊髓背角小胶质细胞,免疫组化观察P2Y13受体表达,激光共聚焦显微镜检测ADP作用下,小胶质细胞[Ca2+]i的变化.结果:大鼠脊髓背角小胶质细胞表达P2Y13受体,ADP可导致培养的脊髓背角小胶质细胞[Ca2+]i快速增高,且呈现剂量依赖性;P2Y12受体拮抗剂MRS2211(100 μmol/L)能基本阻断ADP的作用,而P2Y1受体拮抗剂MRS2179(100μmol/L)、P2Y12受体拮抗剂MRS2395(100 μmol/L)均不影响ADP致小胶质细胞[Ca2+]i升高的效应.结论:ADP可能通过P2Y13受体途径,导致培养的脊髓背角小胶质细胞[Ca2+]快速升高.
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丝胶预处理对2型糖尿病大鼠腺垂体内NPY及leptin表达的影响
目的:观察彩色蚕茧提取物-丝胶对2型糖尿病大鼠腺垂体内神经肽Y(NPY)及leptin表达的影响.方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组和丝胶预处理组.模型组、丝胶预处理组大鼠均建立链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病动物模型,丝胶预处理组于注射STZ前给予丝胶灌胃35 d.采用酶法检测各组大鼠血糖、免疫组织化学染色和RT-PCR观察各组大鼠腺垂体内NPY和leptin蛋白及mRNA的表达.结果:血糖监测结果显示丝胶预处理组大鼠血糖明显低于模型组(P＜0.01);免疫组织化学染色结果显示:NPY和leptin免疫阳性产物均为棕黄色颗粒状,免疫阳性细胞均为腺垂体内嗜色细胞,NPY主要位于细胞质,leptin主要位于细胞核.与模型组大鼠相比,丝胶预处理组大鼠NPY和leptin蛋白的表达明显降低(P＜0.01);RT-PCR结果显示:丝胶预处理组大鼠NPY和leptin mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:丝胶预处理可下调腺垂体内NPY和leptin的高表达,对2型糖尿病腺垂体损伤具有明显的预防作用.
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粒细胞集落刺激因子拮抗MPTP诱导的小鼠多巴胺神经元死亡
目的:检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是否能通过拮抗MPTP诱导的小鼠帕金森病(PD)模型中的细胞死亡,从而保护多巴胺能神经元.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为对照组、MPTP组、G-CSF+MPTP组.采用免疫组织化学、高效液相色谱法(HPLC)和免疫印迹(Western Blot)等方法评估黑质多巴胺能神经元的损伤及Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:G-CSF显著拮抗MPTP诱导的TH阳性神经元损失(P＜0.05),增加Bcl-2蛋白表达和减少Bax蛋白表达(P＜0.05).结论:G-CSF对MPTP诱导的C57BL/6小鼠多巴胺能神经细胞死亡发挥保护作用,其机制可能是通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达介导的.
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神经-血管单元与缺血性脑卒中的研究进展
缺血性脑卒中在当今社会因其较高的发病率和致残率已成为当前严重威胁人类健康的重要疾病之一.以往人们对缺血性脑病的治疗主要是以溶栓恢复脑血液循环及恢复神经元的功能治疗为主,但是后来人们研究发现,虽然脑组织的血液循环恢复了但神经元的损伤仍然在发生,这说明缺血性脑卒中的病理过程不仅仅是脑组织缺血及神经元的死亡,脑缺血后神经元坏死和凋亡与诸多因素有关.由此便提出了神经-血管单元(neurovascular unit,NVU)这一概念,这一概念被视为探索缺血性脑卒中后脑组织损伤的机制,它将神经元、胶质细胞、血管内皮、基膜以及细胞外基质等作为一个统一体,让人们认识到脑组织的损伤与神经元和其它非神经元细胞之间的相互作用有关,脑缺血后所有的脑组织保护都只能针对NVU这一统一体采取措施才能够起效,其中任意一个成分的损伤都会影响其它成分结构与功能的损害.
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面神经病变临床特征与研究现状
面神经(第7对颅神经)由感觉、运动和副交感等神经纤维混合组成.面神经核位于脑干脑桥,上部分接受双侧皮质脑干束纤维,并发出运动纤维支配双侧颜面上半部的肌肉,核的下半部分仅受对侧皮质脑干束的支配,并发出运动纤维支配同侧颜面下半部的肌肉[1-4].面神经的主要功能是管理面部表情肌运动、舌前2/3的味觉和腺体(舌下腺、颌下腺和泪腺)的分泌.临床观察表明,引起面神经病变或功能障碍的因素是多种多样的,包括先天性、炎症、感染、创伤、肿瘤等病因.
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细胞移植及细胞联合移植修复脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是中枢神经系统的严重创伤,其发病率和致残率呈逐年增高的趋势,而且给社会和家庭带来沉重的负担[1],是近年医学研究的热点难题之一.随着神经组织工程技术的发展,利用细胞移植和细胞联合移植修复SCI成为近年研究的热点.目前可供选择的移植细胞类型有神经干细胞(neural stem cells,NSCs)、施万细胞(schwann cells,SCs)、胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)、嗅鞘细胞(olfactory ensheating cells,OECs)、骨髓间充质干细胞(bone mesenechymal stem cells,BMSCs)、少突胶质细胞(oligodendrocyte,OLG)和星型胶质细胞(astrocyte,AS)等.本文就细胞移植及细胞联合移植修复SCI的研究进展予以综述.
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神经病理性疼痛及其发病机制的研究进展
神经病理性疼痛(neuropathic pain)的特点是致病因素和临床表现的多样化,所造成痛苦轻重不一,差别很大,直接或间接造成神经系统损害[1-3].IASP官方学术期刊Pain在2011年首期发表了由21家单位署名的“NeuPSIG神经病理性痛评价纲要”一文中指出,神经病理性痛是“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛”(pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system).神经病理性疼痛是周围或中枢神经系统原发性或继发性损害或功能障碍或短暂紊乱引起的疼痛(IASP,1994).作为世界性难题的神经病理性疼痛,全世界患病人数以百万计[2-4],严重影响患者的生活质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
