神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
EP2受体拮抗剂AH6809对BV-2小胶质细胞凋亡的影响
目的:观察不同浓度前列腺素E2受体2(EP2)抑制剂AH6809对BV-2细胞的致凋亡作用,探索AH6809使用浓度与BV-2细胞凋亡的关系.方法:将不同浓度(10、20、30、40、80、160 μmol/L)的AH6809依次加入BV-2细胞培养液中,运用倒置显微镜、免疫荧光双标、TUNEL检测、流式细胞术和Western Blot技术,对AH6809干预后的BV-2细胞的形态和凋亡情况进行观察.结果:AH6809在40 μmol/L以上时,观察到BV-2细胞开始出现凋亡迹象,并且随着AH6809浓度的递增,发生凋亡的BV-2细胞呈现出逐渐增多的趋势,表现出浓度依赖性特征,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:AH6809对BV-2细胞有致凋亡作用,使用时需要考虑浓度对细胞凋亡的影响.
-
SENP3在成年小鼠中枢神经系统的分布及中脑多巴胺神经元内敲除SENP3的初探
目的:探讨小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3 (small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3,SENP3)在成年小鼠中枢神经系统(central nervous system,CNS)内的分布特征,以及在中脑多巴胺能神经元敲除SENP3对其发育和存活的影响.方法:利用免疫组织化学染色方法观察SENP3在成年小鼠脑中的分布及表达特征;制备在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)神经元内选择性敲除SENP3的小鼠,观察SENP3缺失对中脑TH神经元的影响.结果:SENP3免疫阳性信号在成年小鼠CNS内广泛分布,包括嗅球、海马、丘脑、黑质、腹侧被盖区、小脑和脊髓等多个脑区.在中脑TH神经元中选择性敲除SENP3后,黑质(substantia nigra,SN)和腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)的TH神经元的数量及其相关基因的表达未见明显改变.结论:SENP3全脑分布的形态学资料为研究其功能提供了线索;在正常生理条件下小鼠中脑多巴胺能神经元的发育和存活不依赖于SENP3的表达.
-
射频辐射诱导小鼠焦虑样行为的机制探讨
目的:探讨1.8 GHz射频辐射诱导小鼠产生焦虑样行为的机制.方法:我们前期研究发现,1.8 GHz射频辐射可诱导小鼠产生焦虑样行为,同时伴有脑内γ-氨基丁酸(GABA)水平的下降,为进一步探讨其分子机制,30只雄性C57BL/6小鼠被随机分为射频辐照(RF)组和假辐照(Sham)组,然后用1.8 GHz射频辐照源辐照小鼠,每天辐照6h,连续辐照28 d(脑SAR:2.2 W/kg).辐照结束后,采用液相色谱-质谱联用法(LC-MS)检测小鼠海马及大脑皮层内单胺类神经递质含量;免疫荧光染色法观察海马及杏仁核内星形胶质细胞和小胶质细胞的形态、分布及细胞数量;Western Blot检测海马及大脑皮层内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)、γ-氨基丁酸B类受体1亚型(GABA-BR1)、γ-氨基丁酸B类受体2亚型(GABA-BR2)蛋白表达水平.结果:与Sham组相比,RF组小鼠海马及大脑皮层内三种单胺类神经递质(多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺)含量无明显改变;RF组小鼠海马和杏仁核内星形胶质细胞和小胶质细胞的形态、分布及细胞数量与Sham组相比无显著差异;并且RF组小鼠大脑皮层及海马组织内GFAP和Iba-1蛋白表达水平与Sham组相比无明显差异.RF组小鼠大脑皮层及海马组织内GABA-BR1和GABA-BR2蛋白表达水平与Sham组相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:小鼠发生焦虑样行为可能与GABA水平下降及GABA-B型受体表达下调有关.
-
氯倍他索对大鼠神经干细胞自发分化的影响
目的:研究氯倍他索(Clo)对神经干细胞自发分化的影响,为Clo治疗中枢性神经损伤提供医学理论基础.方法:利用无血清悬浮法分离培养及鉴定大鼠NSCs;选取第三代NSCs,以含10％胎牛血清完全培养基贴壁诱导分化7d,培养基中各加入同体积二甲基亚砜、2.5、5μmol/L的Clo;免疫荧光染色和Western Blot方法检测NSCs分化后轴突膜蛋白(GAP-43)、酸性胶质蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)表达情况,进一步探讨Clo的作用机制.结果:分离培养的NSCs高表达Nestin;Clo作用组表达GAP-43和MBP较对照组明显提高(P＜0.05),GFAP表达水平低于对照组(P＜0.05),Clo作用组表达音猬因子(SHH)和锌指蛋白(Gli1)均高于对照组(P＜0.05).结论:Clo可在体外通过SHH信号通路促进NSCs向神经元细胞和少突胶质细胞分化,与此同时Clo可抑制NSCs向星形胶质细胞分化.
-
大剂量X射线辐照对离体大鼠脊髓神经元凋亡的影响
目的:研究X射线辐照对大鼠原代脊髓神经元细胞的损伤效应.方法:制备SD大鼠脊髓原代神经元细胞,神经元标志物神经元核抗原(NeuN)免疫荧光染色鉴定其纯度.给予0、3、6和9 Gy等距离X射线辐照,二甲基噻唑-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测神经元存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价细胞膜完整性.Western Blot检测DNA损伤反应蛋白-聚(ADP核糖)聚合酶1(PARP1)完整型和裂解型蛋白的表达水平以及胞浆胞核蛋白中凋亡诱导因子(AIF)的表达变化.结果:大鼠脊髓原代90％ NeuN染色阳性,提示神经元纯度达90％以上.原代神经元细胞接受0、3、6和9Gy等距离X射线辐照后48 h,9Gy辐照使得细胞存活率显著降低(P＜0.05)及LDH漏出率升高(P＜0.05).6Gy辐照后神经元细胞中完整型PARP1表达显著升高(P＜0.05),而9Gy辐照后PARP1水解明显加剧(P＜0.01),提示凋亡增加.6Gy及以上剂量辐照后神经元细胞核蛋白中AIF显著增多(P＜0.05).结论:大剂量X射线辐照破坏了大鼠脊髓神经元细胞膜完整性,引起DNA损伤,诱导了caspase依赖及非caspase依赖的细胞凋亡.
-
电针干预对CUS大鼠抑郁样行为及海马内源性大麻素相关基因表达的影响
目的:探讨电针刺激对慢性不可预见性应激(CUS)大鼠抑郁行为的改善作用及内源性大麻素受体1(CB1)、二酰基甘油脂肪酶(DAGLα)、脂肪酰胺水解酶(FAAH)和单酰基甘油脂肪酶(MAGL)基因表达的影响.方法:24只SD大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(CUS),模型+电针治疗组(CUS+EA),每组8只.CUS组以及EA+ CUS组大鼠接受慢性不可预见性刺激处理(CUS)造模;EA+ CUS组在造模第14 d开始给予电针干预,每天给予百会穴电针刺激30 min,电流1 mA,频率2/15 Hz竦密波,连续7d;Sham组和CUS组给予假刺激;静养两周后,通过旷场,强迫游泳以及糖水偏好实验检测各组大鼠的抑郁样行为.行为学检测结束后处死大鼠,通过real time RT-PCR检测海马CB1受体、DAGLα、FAAH及MAGL的mRNA表达情况.结果:(1)CUS处理可以导致大鼠明显的抑郁样行为,包括进入旷场中心区次数和时间减少(P＜0.05),强迫游泳不动时间增加(P＜0.01),糖水摄取量下降(P＜0.05).CUS组大鼠海马的CB1、DAGLα的mRNA表达下调(P＜0.05),而FAAH和MAGL表达上调(P＜0.05).(2)电针刺激可以缓解CUS大鼠的抑郁样行为,CUS组与EA+ CUS组之间存在显著性差异(P＜0.05).(3)电针刺激可以恢复CUS大鼠海马的内源性大麻素相关基因表达水平.结论:电针刺激可以缓解CUS模型大鼠的抑郁样行为,调节抑郁模型大鼠海马的CB1受体和内源性大麻素代谢酶基因表达.
-
尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB、TNFa的影响及治疗效果探究
目的:探索尤瑞克林注射液对大脑中动脉缺血再灌注损伤大鼠的影响.方法:54只SD大鼠随机分成3组:假手术组、线栓组和治疗组.线检法建立大鼠大脑中动脉闭塞后再灌注模型,通过缺血2h后拔出线栓恢复血流再灌注24 h.比较脑梗塞体积和神经功能缺损情况,观察大鼠局灶脑缺血再灌注后左侧大脑皮质内NF-κB p65、TNF-α的表达情况.结果:(1)假手术组大鼠的脑梗死体积和神经功能缺损评分均比线栓组低,差别具有显著意义(P＜0.01);缺血侧脑皮质内NF-κB p65和TNF-α的表达均较线栓组低(P＜0.01);(2)与线栓组比较,治疗组大鼠的神经功能缺损评分低、脑梗塞体积小,具有显著统计学差异(P＜0.01);NF-κB p65和TNF-α表达均较线栓组减少(P＜0.01).结论:尤瑞克林注射剂减少实验大鼠脑梗塞体积,改善大鼠神经功能缺损情况,可能是通过抑制NF-κB p65、TNF-α等炎性因子的表达来实现神经保护作用.
-
脑胶质瘤通过MRI@NIRF双模态靶向纳米造影剂的成像研究
目的:为提高脑胶质瘤成像效果,构建一种具有磁共振(MRI)与近红外荧光(NIRF)成像双模态纳米造影剂.方法:通过π-π自组装法制备负载有近红外探针IR-780和T1核磁增强剂Gd-DTPA的聚多巴胺纳米载体,并对其性能进行表征,评估其在体外培养鼠神经元细胞系NSC34和BABL/c小鼠体内的毒性之后,利用裸鼠脑胶质瘤原位模型检测其成像效果.结果:所制备的双模态纳米造影剂呈球形,粒径53.5±4.1 am,zeta电位为-5.0±2.7 mV,可稳定存放3个月以上,IR-780的包裹率为91.2％±4.1％,载药量35.1％±3.2％;Gd-DTPA的包裹率为88.2％±5.2％,载药量21.3％±2.9％,72 h内负载物释放率小于40％,且具有明显的pH响应性.双模态纳米造影剂在体内可有效增强IR-780和Gd-DTPA的成像效果,其中MRI弛豫率高于游离Gd-DTPA约15倍,且未见明显的毒性.结论:MRI@NIRF双模态纳米造影剂能有效的应用于脑胶质瘤的双模态成像和诊断中,具有广阔的开发前景.
-
不同运动负荷对老龄大鼠认知能力及海马组织VEGF/VEGI表达的影响
目的:检测不同运动负荷对老龄大鼠认知能力的影响并探讨其可能的机制.方法:40只16月龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:即对照组(不游泳)、小负荷组(游泳15 min)、中负荷组(游泳30 min)和大负荷组(游泳60 min).各负荷组大鼠经8周无负重游泳训练后,进行八臂迷宫实验观察各组大鼠的行为学表现;运用实时定量PCR和免疫组化实验检测各组大鼠海马神经组织(VEGF)、血管内皮生长抑制因子(VECI)的表达情况.结果:(1)与对照组相比,大负荷组大鼠的参考记忆错误次数和工作记忆错误次数均显著增多(P ＜0.05,P＜0.01);中负荷组大鼠各检测指标与对照组相比元统计学差异(P＞0.05);小负荷组大鼠的工作记忆错误次数和觅食完成时间均显著降低(P＜0.05).(2)与对照组相比,小负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P＜0.01),VEGI mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05,P＜0.001);大负荷组大鼠海马组织VEGF mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.01,P＜0.001),VEGI mRNA和蛋白表达水平均上调(P ＜0.01,P＜0.001);中等负荷组大鼠海马神经组织VEGF和VEGI mRNA和蛋白的表达水平与对照组相比无统计学差异(P＞0.05).结论:小负荷运动有利于改善老龄大鼠的认知能力,中等负荷对此改变不大,而大负荷运动则对于老龄大鼠的认知能力具有损伤作用.其机制可能为小负荷运动能够上调老龄大鼠海马神经组织VEGF表达、下调VEGI表达,促进血管的新生,进而改善海马神经元的增殖;大负荷运动组则表现出了相反的影响趋势.
-
缓释血管内皮生长因子的透明质酸水凝胶对大鼠脑损伤的修复作用
目的:探讨缓释血管内皮生长因子(VEGF)的透明质酸(HA)水凝胶对脑损伤大鼠的修复效果.方法:制备HA水凝胶并在其中添加包封VEGF的聚乳酸聚乙醇酸共聚物(PLGA)微球,形成可缓释VEGF的HA水凝胶复合支架.选用成年SD大鼠制备脑损伤模型,随机分为3组:将HA复合支架植入大鼠脑损伤区作为实验组(HA+ PLGA组);单纯模型组;不添加PLGA微球的HA水凝胶植入作为HA对照组(HA组).结果:HA水凝胶复合支架呈疏松多孔网状结构,可缓慢释放VEGF至少2周;术后8周大体观察可见HA水凝胶和脑组织整合良好,表面光滑;Nissl染色显示支架材料内有大量神经细胞;免疫荧光染色显示单纯HA支架可减轻脑损伤区胶质瘢痕的形成,缓释VEGF的HA复合支架对胶质瘢痕有更强的抑制作用;半薄切片组织学染色可见复合支架植入区有大量新生的血管,有大量细胞,血管周围可见神经纤维,而在单纯HA移植区血管和细胞较少.结论:缓释VEGF的HA水凝胶可与脑组织较好的整合,抑制胶质瘢痕的形成,诱导血管再生,进而促进大鼠脑损伤后的组织修复.
-
背侧海马内给予雷公藤内酯醇(T10)对慢性痛大鼠痛行为和抑郁样行为及其内小胶质细胞激活的影响
目的:探究背侧海马内置管给予雷公藤内酯醇(T10)对于神经病理性痛模型大鼠痛行为和抑郁样行为,以及海马内小胶质细胞激活的影响.方法:采用L5脊神经结扎(SNL)的方法制作慢性神经病理性痛模型.利用von Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的痛行为学变化;运用强迫游泳(FST)和新奇摄食抑制实验(NSF)观察造模后动物的抑郁样行为;分别采用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠背侧海马内电离钙绑定衔接分子1(Iba-1)的表达情况.结果:(1)痛行为学检测结果显示:与正常对照组相比,造模1d后SNL模型大鼠机械性痛阈明显降低(P ＜0.001),且术后21 d维持在较低水平(P＜0.001);从术后第14 d起背侧海马内置管连续给予T10至第21 d,观察到T10能够明显提高上述模型大鼠手术侧后足的机械性痛阈(P＜0.01).(2)抑郁样行为学检测结果显示:SNL模型大鼠于术后21 d出现明显抑郁样行为,与对照组相比,NSF的不动时间和FST的潜伏期均明显延长(P＜0.05,P＜0.001);背侧海马内给予T10后,动物的NSF和FST抑郁样行为均有明显缓解(FST P ＜0.05;NSF P ＜0.001).(3)免疫组织化学染色结果显示:SNL模型大鼠双侧背侧海马内Iba-1的表达水平均明显高于正常对照组;给予T10后,其背侧海马内小胶质细胞的激活均被显著抑制.(4) Western Blot结果显示:造模后21 d双侧背侧海马内I-ba1的表达明显上调(P＜0.01),连续给予T10后可以显著下调其内Iba-1的表达水平(P＜0.05).结论:背侧海马内置管连续给予T10能有效缓解由SNL诱导的慢性痛模型大鼠的痛行为和抑郁样行为,其机制可能与抑制背侧海马内小胶质细胞的激活,进而减轻海马内炎症反应密切相关.
-
大鼠C6脑胶质瘤模型的基因表达谱分析
目的:筛选和分析大鼠胶质瘤模型与正常星型胶质细胞中的差异表达基因.方法:构建大鼠C6颅内胶质瘤模型,利用Illumina HiSeq 4000技术对大鼠胶质瘤模型的胶质细胞和正常星形胶质细胞进行转录组测序并对测序结果进行功能注释.以q值＜0.05为标准筛选差异表达基因,并通过GO和KEGG数据库分析其功能和参与的信号通路.结果:较之正常星形胶质细胞,大鼠胶质瘤模型组细胞共筛选得到9221个差异表达基因,其中4604个基因表达上调,4617个基因表达下调;GO富集结果表明:这些差异表达基因共映射到575个GO term,与各类结合相关的分子如蛋白结合、离子结合、小分子结合、核苷酸结合等功能富集显著;KEGG富集结果表明:差异表达基因共参与22条通路,富集多的是癌症发生通路、MAPK通路、胞吞通路和黏着斑通路.结论:成功获取大鼠胶质瘤模型细胞与正常胶质细胞的基因表达谱,差异表达基因富集在癌症发生通路、MAPK通路、胞吞作用通路和黏着斑等生物学通路,这些信号通路可能在胶质瘤发生发展过程中发挥重要作用,对其进一步分析将为临床治疗胶质瘤提供新的靶点.
-
小鼠蓝斑内去甲肾上腺能神经元与中脑导水管周围灰质腹外侧区谷氨酸能神经元的联系
目的:在vGluT2-ires-cre小鼠脑中利用重组狂犬病毒介导的逆行跨单级突触追踪和免疫荧光组织化学染色技术,研究蓝斑(LC)和中脑导水管周围灰质腹外侧区(vlPAG)之间的纤维联系.方法:首先将辅助病毒注入vGluT2-ires-cre小鼠右侧vlPAG内,三周过后将重组狂犬病毒注入相同区域.一周后,在激光共聚焦显微镜下观察全脑突触前神经元的分布;同时利用免疫荧光组织化学技术,特异性标记LC内去甲肾上腺素能神经元,观察LC内去甲肾上腺素能神经元与狂犬病毒逆行标记的神经元之间的共存情况.结果:将狂犬病毒介导的逆行跨单级突触病毒注入vlPAG后,脑内大量的核团,如背内侧前额叶皮质(dmPFC)、前扣带回皮质(ACC)、LC等,均可观察到大量密集分布的突触前神经元.利用免疫荧光组织化学双重染色技术,观察到LC内存在密集分布的TH样免疫阳性神经元,且部分TH阳性神经元同时与狂犬病毒标记的神经元共标,证实LC和vlPAG之间存在纤维联系.结论:LC内去甲肾上腺素能神经元发出投射至vlPAG,作用于其中的谷氨酸能神经元,该通路可能参与了镇痛效应以及慢性痛状态下觉醒的维持.
-
红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失
目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制.方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只.对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平.结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退;TH阳性细胞减少61.1％,TH蛋白表达降低67.6％,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P＜0.01).与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P＜0.01).结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应.
-
红景天苷对大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的保护作用
目的:探讨红景天苷(SAL)对大鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)的神经保护作用.方法:建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.实验分为假手术组、IRI模型组、SAL预处理+IRI组(每日10g/kg,溶于生理盐水,浓度为1.5 g/ml,连续灌胃14 d),于再灌注24 h应用试剂盒检测大鼠缺血脑组织中丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)及超氧化物岐化酶(SOD)的表达水平;应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色方法评定脑梗死体积,计算梗死体积百分比;用Western Blot和免疫荧光染色方法观察大鼠缺血侧脑组织神经元表达的变化.结果:与假手术组相比,IRI模型组MDA、ROS的表达水平明显升高,SOD的表达水平明显降低(P＜0.01),脑梗死体积百分比增大(P＜0.01),NeuN的表达降低(P＜0.01);与IRI模型组相比,红景天苷预处理+IRI组MDA、ROS的表达明显降低,SOD的表达明显升高(P＜0.05),脑梗死体积百分比明显减小(P＜0.01),NeuN的表达升高(P＜0.05).结论:红景天苷可通过抑制脑缺血再灌注损伤大鼠的氧化应激来减少脑梗死体积而发挥神经保护作用.
-
触脑脊液神经元的研究进展
触脑脊液神经元(cerebrospinal fluid-contacting neurons,CSF-cNs)是一种分布于脑室、中央管、脑室周器及脑实质等处与脑脊液接触的特殊神经元.根据分布位置不同可将CSF-cNs分为室管膜上、室管膜下和远位CSF-eNs三类,不同部位的CSF-cNs分泌不同的神经递质.以往研究CSF-cNs多采用脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位(cholera toxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP)进行逆行追踪,通过扫描电镜观察CSF-cNs形态结构.随着CSF-eNs的标志物多囊肾疾病蛋白2-样1离子通道(polycystin kidney disease 2-like 1,PKD2L1)的发现,目前多采用特异性抗体进行免疫组织化学染色进行标记.近年来对CSF-cNs的研究逐渐深入,发现其在神经体液调节中发挥重要作用,亦与视觉、睡眠、疼痛、抑郁症等有密切联系.本文对CSF-cNs目前的研究进展做一综述,有助于加深对其形态及功能的理解,有望为研究神经系统调节机体的复杂机制开拓新思路.
-
氯离子转运体KCC2/NKCC1参与病理性疼痛的研究进展
阳离子氯离子联合转运蛋白(cation-Cl-cotransporter,CCC)是一组转运Na+、K+、Cl-进出细胞的膜蛋白.其中,钾氯联合转运蛋白2(K+-Cl-cotransporter 2,KCC2)和钠钾氯联合转运蛋白1(Na+-K+-C1-cotransporter 1,NKCC1)是调节神经系统氯离子稳态的主要CCC,NKCC1将CI-转运入胞内,KCC2将C1-转运至胞外,两者共同调节氯离子平衡及神经元的兴奋性[1].近年来越来越多的研究表明,KCC2/NKCC1在伤害性信息的传递过程中发挥重要的调节作用,其表达及功能异常促进了病理性疼痛的发生与发展,本文就KCC2/NKCC1与病理性疼痛关系的新研究进展作一综述,以期深入理解KCC2/NKCC1在病理性疼痛发生与发展中的作用.
-
ATP敏感钾通道在中枢神经系统中的作用
ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)早于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现[1,2].它是一类特殊的非电压依赖性的配体门控离子通道,在许多细胞,它起到将细胞的代谢功能与细胞膜电活动相耦合的作用.其在体内的存在极其广泛,尤其在神经系统,KATP通道的存在起到调节神经元兴奋性及神经递质释放的作用,因此在多种神经系统生理病理过程中都发挥着重要的作用.本文将围绕KATP通道的生物学特征及其在神经系统的作用做一概要介绍.
-
HMGB1在癫痫发病机制中的作用研究进展
癫痫是常见的一类脑部疾病,全球大约有6000万患者,其中约有30％癫痫患者对抗癫痫药物治疗无效[1],发展为药物难治性癫痫,需要外科手术干预.目前,大量研究证据提示,神经系统免疫炎症反应可能与癫痫的发生发展密切相关[2].高迁移率族蛋白(high mobility group protein,HMG)是一种核内结构蛋白,真核细胞中含量丰富,具有修饰、弯曲、改变DNA结构的功能.HMG主要包括3个家族成员,即HMGA、HMGB以及HMGN[3].其中HMGB家族包括3个成员,即HMGB1、HMGB2、HMGB3 (HMG4/HMG2b),它们在氨基酸序列上有着80％的同源性[3].大量研究显示,HMGB1作为一种促炎症细胞因子,其不同存在形式具有不同的生物学功能.
-
TET蛋白家族在中枢神经系统中的作用
表观遗传(epigenetics)的调控机制主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控.其中DNA甲基化(DNA methylation)在胚胎发育、遗传印记、X染色体失活等过程中具有重要意义.DNA甲基化是在DNA甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)作用下的一种相对稳定的表观遗传调控机制,可随DNA的复制遗传给下一代,在人类正常的生长发育过程中起关键作用.DNA甲基化主要发生在生殖细胞发育期和植入前胚胎期,在此期间若发生去甲基化不充分或过早的重新甲基化都可能引起胚胎的死亡及各种先天性疾病的发生发展[1].TET(ten-eleven translocation)蛋白家族是一类依赖于酮戊二酸和Fe2+起催化作用的双加氧酶,可将5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)转化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmC).研究表明TET蛋白通过影响DNA甲基化和DNA去甲基化的动态平衡过程在各种生物的生长、发育和衰老过程中起重要作用,可作为神经精神疾病治疗的新靶点[2,3].因此,本文从TET蛋白家族对DNA去甲基化、DNA羟甲基化的调控,以及TET蛋白家族在神经系统中的作用等方面对TET蛋白家族近几年来在中枢神经系统方面的作用进行综述,以期为未来的进一步研究提供参考.
-
催产素发挥镇痛作用的机制
催产素(oxytocin,OXT),又称缩宫素,主要由下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)和视上核(supraoptic nucleus,SON)的神经细胞合成,可经下丘脑-垂体轴的神经纤维输送到垂体后叶,然后分泌释放人血液,也可通过神经纤维分泌到神经系统的其它部位.OXT广泛分布在外周组织(如子宫、胎盘、乳腺等)和中枢神经系统(如中脑导水管周围灰质、中缝背核、脊髓等)中,主要参与生产和泌乳等与分娩相关功能的调节,同时还参与了认知、社会行为、成瘾等的调节.OXT作为一种神经肽也发挥了痛觉调控作用,截至目前,有大约230篇文献对OXT参与镇痛的现象及机制进行了探讨.OXT既能缓解紧张情绪也有较强的镇痛作用,且无成瘾性等明显的不良反应,是理想的镇痛药物靶分子,但其镇痛的确切机制尚不完全清楚,本文讲就OXT发挥镇痛作用的机制做一综述,以期为OXT更深入的研究和应用提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
