神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ERK与TrkB在大鼠星形胶质细胞的表达
本文探讨了ERK(extracellular sisnal-regulated kinase)和TrkB(tyrosine kinase receptor B)在星形胶质细胞的表达.生后2～3 d的SD大鼠在无菌条件下取脑,以胰蛋白酶消化制备细胞悬液.用GFAP免疫细胞化学方法鉴定星形细胞,通过免疫细胞化学与蛋白印迹方法检测TrkB,ERK1和ERK2在星形胶质细胞的表达.结果显示,星形胶质细胞的纯度达95%以上,在星形胶质细胞的细胞质观察到ERK1免疫阳性染色;TrkB免疫阳性染色位于细胞膜、细胞质和细胞核.化学发光法检测后ERK1和ERK2两条蛋白条带清晰可见.以上结果提示大鼠大脑皮质星形胶质细胞表达TrkB,ERK1和ERK2,TrKB/ERK通路可能与星形胶质细胞增殖有关.
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侧脑室注射链脲佐菌素对大鼠海马神经元突触的影响
为观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)双侧侧脑窀注射对大鼠海马神经元突触的影响,本研究将Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠分别于第1、3 d双侧侧脑室重复注射STZ 3 ms/ks,对照组以人工脑脊液代替STZ.21 d后,取大鼠海马,免疫组织化学染色及Western blotting方法观察突触素、活性调节细胞骨架相关蛋白(activity-regulated cytoskeletal-associated protein,Arc)的表达;电镜观察海马CAI区神经元突触超微结构的改变.结果显示:与对照组相比,模型组大鼠海马内突触素蛋白表达显著减少,而Arc蛋白表达显著增多;模型组海马CAI区神经毡内突触结构异常,突触小泡聚集增多.以上结果提示:脑室注射STZ可影响大鼠海马突触相关蛋白的表达,引起突触超微结构异常,干扰了神经元突触信号的传导.
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Integrin β1在出生前后大鼠中脑黑质的表达
为了检测integrin β1在出生前后大鼠中脑黑质的表达,并探索其在大鼠黑质神经细胞发育过程中的可能作用,本实验采用RT-PCR、Western blot和免疫组织化学染色方法,来测定胚龄(embryonic day,E)E16 d、E18 d、E20 d的健康SD胎鼠及出生后1 d(postnatal day 1,P1)、P3 d、P7 d、P14 d、P21 d的健康仔鼠中脑黑质组织中integrin β1的表达情况.RT-PCR和Western blot结果显示,在检测的各时间点,大鼠中脑黑质integrin β1都有明显表达,且其mRNA和蛋白质水平变化一致.在E16时,integrinβ1 mRNA和蛋白质出现高表达,此高表达一直持续到P7时;而至P14时,integrin β1 mBNA和蛋白质表达水平明显降低,且此低水平表达随发育而持续;P21时与P14时相比无明显差异.而免疫组织化学染色结果显示,在各时间点,大鼠中脑黑质一直有大量integrin β1阳性细胞存在.在E16～P14各时间点,integrin β1阳性细胞胞体逐渐增大,P21时与P14时相比,阳性细胞胞体大小无明显变化.而单位面积内integrin β1阳性细胞数,在E16～P7各时间点无明显差异,但至P14时,单位面积内integrin β1阳性细胞数则明显降低,且此降低随发育而持续,P21时与P14时相比无明显变化.以上结果表明,在大鼠中脑黑质发育过程中,integrin β1在E16～P7期间持续高表达,而至P14～P21期间,其表达量明显降低.这种表达变化与大鼠发育期间黑质多巴胺(DA)能神经元的自然凋亡时程相一致,提示integrin β11的表达与此期间黑质DA能神经元的凋亡有关.
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被动吸烟对子鼠海马神经元内钙/钙调蛋白激酶的影响
本文通过建立实验组孕鼠被动吸烟模型,21 d后剖腹产,取子鼠脑组织,采用HE染色、Nissl染色、免疫组化染色和计算机图像分析等方法,探讨子鼠海马神经元内钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的表达变化.结果显示:CaMK Ⅱ免疫阳性产物分布于子鼠大脑海马神经元胞质内,胞核呈阴性.对照组和实验组子鼠海马神经元内CaMK Ⅱ平均光密度分别为0.310 ±0.057和0.192±0.029(P＜0.05).上述结果证实:孕鼠妊娠期被动吸烟使子鼠海马神经元内CaMK Ⅱ表达减少,可能对子鼠学习记忆能力有一定影响.
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大鼠坐骨神经超微结构的老年性变化
为了研究老年大鼠坐骨神经超微结构特点,随机取3月龄(成年组)和24月(老年组)龄正常SD大鼠各10只,用电镜观察两组间坐骨神经超微结构的差异.结果显示:老年组大鼠坐骨神经内有髓纤维的百分比、轴突间胶原纤维密度以及Sehwann细胞胞质中脂褐质沉积密度均多于成年组(P＜0.05);但无髓纤维之百分比少于成年组(P＜0.05).上述结果提示坐骨神经内的有髓纤维与无髓纤维百分比、轴突问胶原纤维密度以及Schwann细胞胞质中脂褐质沉积密度是衡量大鼠坐骨神经老化的形态标志之一.
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改良法体外培养大鼠脑膜间皮细胞
建立大鼠脑膜间皮细胞(rat meningeal mesothelial cells,RMMC)的体外原代培养模型.用机械吹打法和0.25%胰酶-0.01%EDTA轻消化法收集原代细胞,多次差速黏附处理及传代.传三代,分别进行倒置相差显微镜观察细胞大体结构、扫描电镜(SEM)观察细胞超微结构、苏木素伊红(HE)染色法观察细胞形态、细胞免疫荧光法及免疫细胞化学法鉴定细胞.结果显示:分离培养的原代细胞在倒置显微镜下为多边形,汇合时呈铺路石样排列;SEM下细胞表面可见大量密集的微绒毛;免疫荧光染色结果显示培养细胞呈细胞角蛋白抗原阳性;免疫细胞化学结果显示培养细胞呈细胞角蛋白和波形蛋白抗原阳性,第Ⅷ因子相关抗原阴性,培养细胞的纯度达96%以上.结论:本实验成功建立了RMMC培养模型,可为脑膜纤维化的形成机制研究提供理想的细胞模型.
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异丙酚诱导GAD67-GFP基因敲入小鼠意识消失过程中GABA能神经元的活化
探讨在系统性给予谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠异丙酚后诱导的意识消失作用中的GA-BA能神经元的活化情况.GAD67-GFP阳性小鼠20只,腹腔注射异丙酚130 mg/kg(对照组腹腔注射相同体积的生理盐水).分别在注射后5 min,30 min,1 h进行行为学评分,随后立即处死并取脑,应用免疫组织化学观察神经元活化标记物Fos在全脑的表达分布并用免疫荧光双标的方法观察Fos与GABA能神经元的共存情况.行为学结果表明在给予异丙酚后5 min和30 min均能达到适度或深度麻醉效果,而1h时则处于过渡状态,行为学评分为5 min时13分,30 min时14分,1 h时为9分.与对照组相比,Fos在海马CAI区、杏仁核、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、梨状核、下丘脑腹内侧核、中脑导水管周围灰质的表达在三个时间点都有明显增加(P＜0.05),在嗅球外丛状层有表达但与对照组相比无明显差异(P＞0.05).注射后5 min、30 min和1 h下丘脑腹内侧核有Fos与GABA共存,有共存的细胞占该区域Fos阳性神经元的80.3%、89.7%和91.6%.下丘脑腹内侧核GABA能神经元活化是异丙酚诱导意识消失的可能机制之一.
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人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黑质p-c-Jun与COX-2表达的影响
本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6.四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黑质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制.实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型.通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响.结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状.与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P＜0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高.经Rg1(10 mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7 d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低.以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黑质区炎症反应.
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孕酮对脊髓损伤后神经纤维的保护作用
据报导孕酮可以加强髓鞘蛋白的表达量,稳定神经系统的白质.脊髓内移植背根节神经细胞后,其长出的神经纤维可长距离的在溃变神经纤维的支架上生长.为了研究脊髓损伤后孕酮对受损白质的溃变和再生神经纤维生长的影响,将C57小鼠脊髓胸8(Thg)节段皮质脊髓束横断后,将孕酮溶于芝麻油(10mg/ml)后皮下注射,隔日注射1次,持续2周采用丽春红2R-亮绿染色法显示皮质脊髓束在脊髓内的位置、形态.结果显示:皮下注射孕酮之后皮质脊髓束远端轴突更加完整,排列更加规则、致密,对照组中远端轴突碎裂严重,排列杂乱,纤维丢失.上述结果提示孕酮能够保护小鼠受损的皮质脊髓束远端轴突.
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脑震荡鼠大脑多巴胺转运体变化研究
为了进一步探讨脑震荡(cerebral concussion,CC)大鼠认知行为障碍的神经生物学基础,本实验观察了CC大鼠多巴胺转运体(dopamine transporters,DAT)的变化规律.用自制金属单摆式闭合性脑损伤打击装置复制脑震荡大鼠模型48只,随机分为伤后1、2、4、8、16、24 d六个实验组,另设一正常对照组(n=8).运用抗DAT抗体SP法行免疫组化染色,并测定大脑前额叶皮质(PFC)、尾壳核(CPu)、伏隔核(Acbc)、内侧隔核(MS)、斜角带垂直臂核(VDB)、斜角带水平臂核(HDB)、梨形皮质(Pir)、顶叶皮质(CPL)、海马CA1-3、丘脑中央背内侧核(MD)、丘脑背外侧核(LD)、下丘脑腹内侧核(VMH)和杏仁核等16个脑区DAT阳性表达物的光密度值.结果表明,与正常对照组相比脑震荡后大鼠多个脑区DAT阳性表达物呈下调变化.PFC、CPu-2、MS、LD、MD的DAT阳性表达物在伤后第2 d表达低;CPu-1、VDB、HDB、CPL、CA1、CA2、CA3、VMH和杏仁核的DAT阳性表达物在伤后第4 d表达低;Pir的DAT阳性表达物在伤后第8 d表达低;Acbc的DAT阳性表达物在伤后第16 d表达低.各脑区恢复时间各不相同,至24 d基本恢复正常.以上结果提示DAT可在大鼠不同脑区广泛表达;脑震荡后其在多个脑区呈下调性改变,提示多巴胺转运体的伤后变化可能参与了脑震荡后的认知障碍.
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生长激素释放肽对心衰大鼠植物神经重构的影响
本研究观察了生长激素释放肽(GHRP)的应用对心衰动物胆碱能神经和肾上腺素能神经支配的影响.Wistar大鼠50只,随机分为:假手术组10只;GHRP组30只;模型组10只.心衰模型成功后4周,Kamovsky-Roots法及免疫组织化学方法分别显示心肌胆碱能神经纤维及肾上腺素能免疫阳性纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析两种神经纤维密度.结果显示,模型组大鼠心肌中胆碱能神经纤维和肾上腺素能神经纤维密度明显低于假手术组(P＜0.01);GHRP组大鼠心肌中两种神经纤维密度较模型组明显增高(P＜0.01),但略低于假手术组神经纤维密度(P＜0.05).上述研究表明GHRP可延缓大鼠心衰后的去神经支配,改善神经重构.
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c-Fos和FosB/△AFosB蛋白在精神分裂症模型小鼠脑内表达的差异
为了观察MK-801引发的精神分裂症模型小鼠脑内c-Fos和FosB/△FosB表达的差异,本实验选用雄性昆明小鼠,随机分为溶剂对照组、MK-801组(建立精神分裂症动物模型),采用免疫组化的方法检测模型动物脑内c-Fos和FosB/△ FosB的表达,同时用免疫荧光双标对c-Fos和FosB/△FosB阳性的细胞进行定性分析.结果显示:精神分裂症动物模型组c-Fos蛋白的表达明显较FosB/△FosB广泛,几乎遍布全脑,而FosB/△FosB主要集中于前脑;在丘脑中线核群、板内核群、前核群和腹侧核群及脑桥核主要为c-Fos的表达,FosB/△FosB表达极少;在伏隔核、嗅结节、尾壳核、齿状回等核团主要为FosB/△FosB的表达,c-Fos表达极少.上述结果表明.c-Fos和FosB/△FosB的表达虽有重叠之处,但显示出明显的区域和强度的差异,且FosB/△FosB高度表达的区域与已知的精神分裂症相关脑区吻合,因此FosB/△FosB可能更适用于精神分裂症发病机制的研究.
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缺氧性神经干细胞钙离子浓度变化和葡萄糖保护作用的研究
为了从钙离子角度探讨葡萄糖对神经干细胞缺氧性损伤保护作用机制,本实验将三气培养箱的氧气浓度调至5%制备缺氧环境.分别在缺氧前后于无血清培养基中加入不同剂量的葡萄糖,同时设常氧常精正常对照.通过MTT法检测干细胞的存活和增殖情况,用激光扫描共聚焦显微镜和Fluo-3荧光探针标记技术检测神经干细胞内钙离子浓度.结果显示,缺氧前加入30 mmol/L葡萄糖,神经千细胞的存活率和增殖率较常糖缺氧组明显增高,其胞内钙离子浓度显著低于常糖缺氧组.缺氧后再加入葡萄糖时,其保护作用不明显.本实验提示:缺氧前给予足够浓度的葡萄糖可通过抑制胞内钙超载机制对神经干细胞损伤起到一定的保护作用.
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交感神经对小鼠小肠T淋巴细胞亚型及其增殖的影响
采用化学阻断剂6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁交感神经,研究了交感神经对小鼠小肠局部细胞免疫作用的内在机理.将30只雄性昆明小鼠随机分为2组,一组连续5 d腹腔注射6-OHDA,另一组用作对照.采用免疫组织化学染色和细胞培养方法检测两组动物小肠CD4+、CD8+T淋巴细胞数量及肠系膜淋巴结T淋巴细胞体外增殖能力.结果表明,试验组的CD4+T细胞数量比对照组少6.5%～51.5%,十二指肠、空肠段差异极显著(P＜0.01);CD8+T细胞数量比对照组增加5.6%～22.7%,十二指肠段差异显著(P＜0.01);CD4+/CD8+T淋巴细胞的比值总体呈下降趋势.肠系膜淋巴结T淋巴细胞转化率降低,在ConA浓度为3 μg/ml时比对照组降低了9.2%,差异显著(P＜0.05).以上结果提示:交感神经通过调节小鼠小肠T淋巴细胞增殖以及亚型CD4+、CD8+T淋巴细胞的数量,影响肠黏膜细胞免疫的调控.
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C6胶质瘤细胞诱导神经干细胞分化的初步研究
为了探讨C6胶质瘤细胞分泌的因子对神经干细胞分化的作用及机制.本研究从Wisar孕鼠(E17-E18)纹状体组织中分离、培养神经干细胞,将其分离纯化后进行nestin免疫荧光染色鉴定后分为两组进行诱导分化实验.对照组:RPMI1640培养液+基础培养基(1:1配制);处理组:C6胶质瘤细胞培养上清+基础培养基(1:1配制).采用免疫印迹法分析胶质瘤细胞条件培养液作用于神经干细胞后的不同时相(1、3、5 d)MAP-2蛋白的表达情况;通过RT-PCR检测不同时相(1、3、5 d)MAP-2的表达及调控神经干细胞向神经元分化的多种转录因子如:neurogenin3(Ngn3)、neuroD和neuroD2的mRNA的表达情况.结果显示:处理组MAP-2在蛋白和mRNA水平的表达量均明显高于对照组(P＜0.01),并且处理组的Ngn3、neuroD和neuroD2的mRNA水平比对照组也有明显升高.上述结果提示,C6胶质瘤细胞条件培养液能够促进神经干细胞向神经元分化,此作用可能与Ngn3、neureD和neuroD2等转录调控因子表达水平的提高有关.
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高频电刺激大鼠丘脑底核抑制背侧中缝核5-羟色胺表达
本研究探讨高频电刺激丘脑底核对大鼠背侧中缝核5-羟色胺(5-HT)表达的影响.实验动物分两组,刺激组给予高频电流(130 Hz,100 μA,60 μs)刺激大鼠右侧丘脑底核,对照组大鼠右侧丘脑底核植入电极,但无电流输出.刺激结束后,用免疫组织化学方法染色背侧中缝核5-HT能神经元,检测背侧中缝核5-HT能神经元的数量和平均灰度值.结果显示电刺激组背侧中缝核5-HT阳性神经元数日与对照组比明显减少(t(13)=3.786,P=0.002),并且神经递质5-HT表达减少,平均灰度值显著增高(t(13)=7.917,P＜0.001).本实验结果表明高频电刺激丘脑底核对背侧中缝核5-HT能神经元有抑制作用,在应用高频电刺激丘脑底核治疗Parkison病运动障碍时出现的情绪障碍可能与其有关.
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川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后GFAP表达和脑组织水肿的影响
探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞表达胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)以及对脑组织含水量的影响.将70只SD大鼠随机分为3组:脑缺血后1、3、5、7、10 d模型组(n=30,每个时间点用6只)、川芎嗪预处理组(n=30,每个时间点用6只)和假手术组(n=10,每个时间点用2只).采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),应用免疫组化法观察星形胶质细胞GFAP的表达,干湿重法测定脑组织的含水量.结果显示:川芎嗪预处理组大鼠各时间点海马CA1区的GFAP阳性细胞数量显著增多,与缺血模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).缺血再灌注后脑组织含水量持续性增加,到3 d达到高峰,5 d时仍较高,以后逐渐降低;川芎嗪组各时间点的脑组织含水量均低于缺血模型组(P＜0.05).上述研究结果提示川芎嗪可引起星形胶质细胞活化、保护神经元、减轻脑水肿,具有防治脑缺血再灌注损伤的作用.
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大鼠配对前吗啡成瘾和戒断对子代社会交往与下丘脑催产素表达的影响
为探讨大鼠配对前经历吗啡成瘾和戒断事件对成年子代鼠社会交往以及下丘脑室旁核催产素表达的影响,本研究按经典方法建立大鼠吗啡成瘾模型,戒断21 d后雌雄配对分组.第1组:吗啡成瘾雄鼠和吗啡成瘾雌鼠;第2组:吗啡成瘾雄鼠和生理盐水雌鼠;第3组:生理盐水雄鼠和吗啡成瘾雌鼠;第4组(对照组):生理盐水雄鼠和生理盐水雌鼠.所生子代鼠8周时采用社会交往实验装置测试各组子代鼠的社会交往能力,免疫组化方法检测室旁核催产素的表达.结果显示,社会交往能力实验:交往的第一个10 min内,第1、2、3组子代雄、雌鼠与无生命物体交往时间比第4组子代鼠均减少;第1、2、3组子代雄鼠与陌生鼠1交往时间比第4组子代雄鼠减少,子代雌鼠相比差异无显著性;在第二个10 min内,第1、2、3组子代雄、雌鼠与陌生鼠2交往时间比第4组子代鼠均减少;同样第1、2、3组子代雄、雌鼠与陌生鼠1(已熟悉)交往时间比第4组子代鼠均减少.免疫组织化学结果:第1、2、3组子代雄、雌鼠室旁核催产素能神经无数目比第4组子代鼠均明显减少.以上结果提示,配对前亲代经历吗啡成瘾和戒断事件导致成年子代鼠社会交往能力下降,并且影响子代下丘脑室旁核催产素的表达.
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帕罗西汀和西酞普兰对急性应激障碍和创伤后应激障碍的不同预防作用
利用急性强迫游泳(FST)以及单次延长的应激(single-prolonged stress,SIS)模型分别模拟急性应激障碍(ASD)和创伤后应激障碍(PTSD),利用FST中不动时间作为应激障碍指标,评价两种5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)帕罗西汀或西酞普兰对ASD和PTSD可能的预防作用.大鼠经过或不经过SPS处理(包括2 h束缚,20 min FST,休息15 min后乙醚麻醉至意识丧失)后,每天通过饮用水给予不同剂量的帕罗西汀(20或40 mg/kg)、西酞普兰(20或30 mg/kg)或者正常进食水,连续14 d后进行20 minFST,计算该期限内每5 min的不动时间.进行统计学分析,观察帕罗西汀和西酞普兰对动物行为的影响.SPS 14 d后大鼠的不动时间显著延长(0～5 min:P＜0.05,vs 正常大鼠;5～10 min:P＜0.01,vs 正常大鼠).连续给予14 d 20 ms/kg 帕罗西汀显著缩短动物的不动时间(0～5、5～10和10～15min:P＜0.05,vs SPS 大鼠).40 mg/kg帕罗西汀以及20/30 mg/kg 西酞普兰显著缩短0～5 min内的不动时间(P＜0.05,vs SPS 大鼠),但对其余时间点的不动时间没有影响(P＞0.05,vs SPS大鼠),相反,40mg/kg帕罗西汀预处理还导致动物在15～20 min内的不动时间显著延长.正常大鼠经过14 d帕罗西汀或西酞普兰预处理后,0～5和5～10 min的不动时间与饮用水对照相比没有显著差异.我们的实验结果提示较低临床剂量帕罗西汀和西酞普兰都可以用于预防ASD,较低剂量帕罗西汀预防PISD的效果明显好于西酞普兰,同时我们的实验结果还提示对于ASD或PTSD的预防来说,增大抗抑郁药物的剂量,并不一定能取得期望的增加的疗效.
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海马放射状胶质细胞的体外诱导激活及其意义
为探讨海马放射状胶质细胞在切割穹窿海马伞侧海马提取液的诱导下形态发生的变化,将培养的海马胶质细胞接种于24孔培养板中,分成诱导组和对照组,诱导组加入含5%切割穹窿海马伞侧海马提取液的DMEM/F12培养液,对照组加入单纯的细胞培养液,分别于培养后1、3、7和14 d时行BLBP免疫荧光检测和Hoechst标记.计算两组各天时BLBP阳性细胞占Hoechst阳性细胞的百分比,并用Leica Qiwn 图像处理软件检测BLBP阳性细胞的周长和面积(含突起).Stata8.0统计软件行组间比较.结果显示,1 d时诱导组BLBP阳性细胞的比例稍高于对照组,两组细胞胞体均较小,突起均较短较细,无明显差异;3 d时,诱导组BLBP阳性细胞的比例明显高于对照组,且胞体较大,突起较粗较长;7 d时诱导组BLBP阳性细胞的比例明显高于对照组达到高峰,胞体更大,突起更粗更长交织成网;14 d时两组BLBP阳性细胞的比例均稍有降低,但诱导组的比例仍明显高于对照组,两组细胞的胞体稍变小,突起稍变细变短.上述结果提示,切割穹窿海马伞侧海马提取液可明显地诱导BLBP阳性放射状胶质细胞增殖,并使胞体变大,突起变粗变长,呈"激活"状态.
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Wnt通路信号蛋白β-catenin和GSK-3β在孤独症模型大鼠脑中表达的变化
为探讨Wnt信号通路在孤独症发病中的作用,我们检测了Wnt信号通路中的两个关键信号蛋白分子β-catenin和GSK-3β在不同年龄阶段孤独症模型大鼠前额叶皮层,海马及小脑中的表达,同时对小脑进行了GSK-3β免疫组织化学染色检测.结果显示:孤独症模型动物的上述三个关键脑区内,β-catenin的表达水平显著升高,而GSK-3β的表达水平则明显降低;小脑内GSK-3β免疫反应阳性Purkinje细胞也明显减少.这些结果表明,孤独症模型大鼠脑内的Wnt信号通路信号传导亢进,而亢进的结果可能正是导致已知的孤独症脑内神经元发育异常的原因之一.由此提示:Wnt信号通路在孤独症的发病中起重要作用.
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Parkinson 病肺部形态学检测的研究进展
Parkinson病(PD)是一种以基底节神经元进行性退行性改变为主的老年性常见病,其发病率在近20年内增长了20多倍.病变主要累及黑质、纹状体多巴胺系统,以静止性震颤、运动徐缓、肌肉僵直等运动障碍为特征.病理改变是黑质致密部多巴胺神经元进行性缺失,残存神经元内出现一种特征性嗜酸性包涵体一Lewy小体[1].目前,国内外学术界对本病的研究主要包括形态学改变、行为学改变、神经化学改变、蛋白质组学、功能影像检查等方面.其中,PD脑部病理形态学的改变尤其能够直观体现本病的实质,为探讨本病的发病机理提供依据.本文将PD脑部病理形态学方面的研究进展综述如下.
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神经干细胞定向诱导分化为多巴胺能神经元的研究进展
1817年,内科医生 James Parkinson报道了第1例Parkinson病(PD).PD多发于老年人.大量的临床和实验表明,这种退行性变的病因和发病机制是多方面的,包括遗传、感染、外伤、药物、氧化应激等.中脑多巴胺(dopamine,DA)能神经元的退行性变是发病的主要环节.此外,有研究认为,脑组织内铁代谢的异常所造成的脑内铁过度积聚可能也是造成氧化应激进而引起DA能神经元死亡的重要原因之一[1].
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环境雌激素的神经毒性
环境雌激素(environmental estrogens)简写EES,又称为环境荷尔蒙(environmental hormones)或环境内分泌扰物(environmental endocrine disrupting chemicals,EEDS),目前较一致性的描述可定义为:进入生物体内,可通过干扰生物体自身激素的合成、分泌、转运、结合、活性反应、代谢、降解或产生类似生物体自身激素的作用,对生物有机体维护正常的动态平衡、繁殖、生长及行为产生不利影响的环境化学物质(生物体外源物质).全球范围内存在的环境激素致使许多物种个体减少、雄性动物雌性化,它们积蓄在生物体内后阻碍神经系统的传输、毒害生殖腺、影响肝脏和肾脏内的酶系统和降低机体的免疫机能等多种途径造成生物体内的激素失调、生殖器官畸形甚至癌变.随着人们对EES研究的深入,越来越多的疾病被证实与EES相关.本文主要就EES的种类、作用机制及其对机体神经系统的影响进行综述.
| 年 | 期数 |
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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