神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一种改良的新生大鼠小胶质细胞原代培养方法
目的:改良现有的小胶质细胞纯化分离培养方法,建立稳定、高产的培养模型.方法:选用新生1～2d SD大鼠进行混合胶质细胞培养,然后结合营养剥离法及震摇法纯化分离小胶质细胞;利用CD11b/c(OX42)免疫细胞化学的方法对分离的小胶质细胞纯度进行鉴定.结果:改良的方法可稳定的获得5×104个/培养瓶(25cm2)的小胶质细胞,纯度达到95％,荧光倒置显微镜下观察细胞形态,分离第1d小胶质细胞呈不规则圆形,折光不均匀,继续培养3-5 d,小胶质细胞逐渐出现单极或多极突起,7d时部分细胞转为静止状态,呈分枝状.结论:改良的小胶质细胞培养方法产量多,纯度高,为小胶质细胞在中枢神经系统疾病相关研究提供了新的基础.
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背侧抑制性轴突导向蛋白对鸡胚脊髓背侧中间神经元发育的影响
目的:探讨在鸡胚脊髓发育早期背侧抑制性轴突导向蛋白(draxin)对脊髓背侧中间神经元(dorsal interneurons,dI)迁移特性的影响.方法:应用免疫组织化学的方法观察鸡胚脊髓dI的发育特性;应用电穿孔的方法在鸡胚一侧脊髓内过表达draxin,观察draxin过表达后对鸡胚脊髓内dI神经元发育特性的影响.结果:随着胚胎的发育,鸡胚脊髓内dI3中间神经元首先在脊髓背侧区形成并逐渐向腹侧迁移,而dI2、dI4和dI6中间神经元没有形成明显的腹侧迁移特性;鸡胚脊髓内分别过表达分泌型和跨膜型draxin时,dI3中间神经元的腹侧迁移延迟,且在跨膜型draxin过表达时其受影响程度较高;而dI2、dI4和dI6中间神经元的迁移未受到明显影响.结论:Draxin参与鸡胚脊髓内dI3中间神经元腹侧迁移的调节.
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大鼠海马内注射β淀粉样蛋白1-40抑制铜蓝蛋白表达
目的:通过检测阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马铜蓝蛋白(glycan-phosphatidylinositol ceruloplasmin,GPI-Cp)的变化,探讨AD时脑铁增高的机制.方法:取雄性(290±10)g SD大鼠,经海马内注射(amyloid beta-peptide 1-40,Aβ1-40)建立AD模型,于1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,用RT-PCR检测GPI-Cp mRNA表达情况,免疫组织化学染色检测GPI-Cp蛋白表达情况.结果:海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞均有GPI-Cp的mRNA和蛋白表达;而海马的锥体细胞仅轻度表达,颗粒细胞不表达.注射Aβ1-40后,模型组海马GPI-Cp mRNA和蛋白表达均随着时间延长逐渐降低,具有统计学意义(P＜0.01).结论:海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马GPI-Cp表达减少,GPI-Cp表达减少可能是AD时脑铁增高的原因.
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体外培养大鼠小脑神经元划痕模型的建立
目的:建立体外培养SD大鼠小脑神经元划痕模型.方法:用200μl塑料枪头划痕体外培养大鼠小脑神经元,观察相同视野下不同时间点(0,24,48 h)的划痕宽度.结果:倒置相差显微镜下可见划痕细胞后0h即形成划痕区,边缘整齐.24 h后,划痕边缘变模糊同时划痕宽度变窄.48 h后,划痕宽度进一步缩小.结论:本模型简便经济,能较好地模拟脑损伤后神经元的迁移.
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神经病理性痛大鼠中央杏仁核内磷酸化ERK的过表达参与负性情绪的产生
目的:观察神经病理性痛条件下细胞外信号调节激酶(extracellular singal-regulated kinase,ERK)对疼痛引起的负性情绪反应的影响.方法:应用Western blot和行为药理学方法,观察腰5脊神经结扎(L5 spinal nerve ligation,SNL)大鼠中央杏仁核外侧囊状部(latero-capsular division of central nucleus of amygdala,CeC)内ERK及磷酸化-ERK(phosphorylated-ERK,p-ERK)的表达情况及ERK磷酸化抑制剂对疼痛引起的负性情绪反应的影响.结果:SNL模型大鼠CeC内p-ERK的表达水平明显升高,与对照组相比,有统计学差异(P＜0.05),而总ERK的表达水平则未见组间差异;用超声波检测仪可以检测到SNL大鼠超声发声明显增多,但腹膜腔注射ERK磷酸化的抑制剂U0126后其超声发声被显著抑制.结论:中央杏仁核外侧囊状部内ERK的激活参与了神经病理性痛引起的突触可塑性,在痛相关情绪的产生中发挥了重要作用.
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NGFIB-β在大鼠视网膜发育过程中的表达变化及与PCNA的相关关系
目的:观察NGFIB-β(nerve growth factor-induced gene B-β,Nurr1)在大鼠视网膜神经细胞发育过程中蛋白表达的动态变化及与PCNA的相关关系,探讨NGFIB-β在视网膜发育过程中的表达意义.方法:石蜡包埋组织切片,免疫组织化学双重染色及Western blot.结果:NGFIB-β在视网膜发育过程中的表达呈现了显著的动态变化,NGFIB-β从E18 d开始在大鼠视网膜组织出现少量表达,阳性表达主要在内核层内缘,随着发育的进行阳性细胞数目明显增多,P3～7d达到高峰,之后随着细胞的成熟阳性表达又逐渐减少,成熟的视网膜组织内仅见少量阳性细胞,与PCNA的对比观察发现,两者表达在不同部位和不同细胞中,NGFIB-β主要表达在已分化的幼稚神经细胞中,在增殖细胞中不表达;PCNA蛋白从E14 d到P7d为强阳性表达,P9d时阳性细胞的数目明显减少,成熟的组织中未见阳性表达.结论:NGFIB-β在大鼠视网膜神经细胞从幼稚到成熟的分化过程中可能有重要调控作用.
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背侧抑制性轴突导向蛋白抑制鸡胚脊髓神经嵴细胞的迁移
目的:初步探讨背侧抑制性轴突导向蛋白(draxin)在鸡胚脊髓神经嵴细胞迁移过程中的作用.方法:应用神经嵴细胞特异性标记物HNK-1免疫组化染色检测不同发育阶段正常鸡全胚脊髓神经嵴细胞迁移特性;鸡draxin表达载体质粒转染COS7细胞株,收集上清作为条件培养液.分别用含draxin的条件培养液处理体外培养的鸡全胚和鸡胚脊髓神经管,观察在体和离体条件下draxin对脊髓神经嵴细胞迁移特性的影响.结果:HH12-13到HH18-19阶段正常鸡胚脊髓发育过程中,神经嵴形成明显的从头侧到尾侧的渐进性、节段性迁移特性;draxin对体外培养的全胚和神经管内神经嵴细胞的迁移均具有明显抑制性调控作用.结论:Draxin抑制早期鸡胚脊髓神经嵴细胞的迁移.
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NS398对Aβ肽损伤原代培养海马神经元的影响
目的:探讨Cox-2抑制剂NS398对损伤神经元的保护作用.方法:将原代培养的SD大鼠海马神经元随机分为空白对照组、Aβ肽细胞模型组和NS398实验组.以10 μmol/L Aβ25-35制作原代培养海马神经元损伤模型,以四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活率,免疫细胞化学法检测Cox-2、Caspase-3的表达.结果:Aβ25-35细胞模型组神经元形态变化明显,细胞存活率明显下降,Cox-2和Caspase-3表达增强,与空白组比较有显著差异(P＜0.01).NS398使神经元细胞存活率明显提高并使Cox-2和Caspase-3表达减弱,与Aβ肽模型组比较具有显著性差异(P＜0.01).结论:Aβ25-35导致Cox-2和Caspase-3的表达增强,并使SD大鼠原代培养海马神经元变性、死亡.NS398可能通过抑制Cox-2和Caspase-3的表达保护原代培养海马神经元.
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去神经支配大鼠海马内MTSS1的表达变化
目的:探讨切割穹窿海马伞去神经支配大鼠海马内转移抑制蛋白1(metastasis suppressor 1,MTSS1)的表达变化.方法:SD大鼠随机分成正常组和切割穹窿海马伞后1、3、5、7、14 d组,采用Real-time PCR和免疫荧光组织化学技术观察穹窿海马伞切割后海马内MTSS1 mRNA的表达变化和MTSS1阳性细胞的分布情况.结果:(1) Real-time PCR结果显示:海马内MTSS1 mRNA的相对表达量在切割后3d开始升高(P＜0.05),5d达到高水平(P＜0.01),7d恢复至正常水平;(2)免疫荧光组织化学染色结果显示:MTSS1阳性细胞主要表达于海马齿状回门区及颗粒下层中,切割后5 d MTSS1阳性细胞数开始增多(P＜0.01),7d继续增多并达到高峰(P＜0.01),14 d时开始下降至正常水平.结论:结合本课题组以往的工作,上述结果提示切割穹窿海马伞后MTSS1的高表达可能与海马神经再生过程中神经干细胞向神经元的分化有关.
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单环刺缢及同种异体神经制成人工神经修复神经缺损
目的:研究去细胞的单环刺缢体壁和同种异体神经所构成的人工组织神经的组织相容性及其修复神经缺损的效果.方法:取大鼠40只随机分成实验组、自体神经组、硅胶管组、正常组.实验组将去细胞的单环刺缢体壁缝合成神经导管,其内充填去细胞的异体神经,修复大鼠10 mm坐骨神经缺损.术后4月,通过大体观察,组织形态学观察,了解该人工组织神经修复大鼠坐骨神经缺损的疗效.结果:该人工组织神经组织相容性良好,神经功能恢复效果正常组＞自体神经组＞实验组＞硅胶管组,实验组疗效与自体神经组接近,明显优于硅胶管组.结论:将去细胞的单环刺缢体壁和同种异体神经制成人工组织神经修复周围神经缺损是可行的.
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慢性应激抑郁状态对大鼠海马神经元再生的影响
目的:探讨慢性应激性刺激引起的抑郁状态对大鼠海马神经元再生的影响.方法:建立大鼠慢性应激性抑郁症模型,通过开场实验和蔗糖饮水实验观察大鼠行为学变化;取大鼠脑冰冻切片行Doublecortin (DCX)免疫荧光检测海马新生神经元.结果:慢性应激抑郁模型大鼠开场实验水平运动得分和垂直运动得分降低,蔗糖偏嗜度降低,且体重明显减轻;免疫荧光结果显示慢性应激抑郁模型大鼠海马齿状回颗粒下层(subgranular zone SGZ) DCX阳性细胞减少.结论:慢性应激性刺激引起的抑郁状态下大鼠海马神经元再生能力减弱,提示海马神经元再生的损害可能参与了抑郁症的病理过程.
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大鼠脑缺血再灌注后糖基化终产物及其受体RAGE、分泌型RAGE的表达
目的:探讨大鼠脑缺血再灌注后血清分泌型RAGE、缺血脑组织糖基化终产物及其受体RAGE的表达.方法:本实验分为假手术组和脑缺血2h后再灌注12 h、24 h、48 h组,共四个实验组,每组20只健康成年大鼠,雌雄不限.应用单侧大脑中动脉阻断法制作局灶型脑缺血模型,脑缺血2h后再灌注.采用ELISA法检测血清分泌型RAGE水平,免疫组化法检测缺血脑组织糖基化终产物及其受体的变化,应用原位杂交法检测RAGEm-RNA.结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注后大鼠血清分泌型RAGE水平下降.免疫组化结果显示脑组织糖基化终产物及其受体蛋白表达的阳性细胞数量与假手术组比较,呈增高趋势,再灌注24h时,糖基化终产物及其受体蛋白表达达高峰,再灌注48 h时,表达有所下降.统计学分析提示再灌注24 h组、48 h组分别与假手术组比较,差异显著,具有统计学意义(P ＜0.05-0.01),而两组之间相比较,无显著差异(P＞0.05).原位杂交法检测脑缺血再灌注48 h组缺血脑组织RAGEmRNA阳性细胞数增加,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:脑缺血再灌注后缺血脑组织糖基化终产物及其受体的表达升高,而分泌型RAGE在大鼠脑缺血再灌注后血清中的含量及脑组织内的表达均下降.上述变化可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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促红细胞生成素对β淀粉样蛋白诱导大鼠海马损伤的保护作用以及对大鼠学习记忆的影响
目的:探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠脑损伤的保护机制.方法:采用大鼠海马内注射β淀粉样蛋白制作AD模型.将SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组及EPO处理组.Aβ1-40大鼠海马内注射造模,在生理盐水对照组大鼠行脑室立体定向注射生理盐水,EPO处理组则行脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素(rHu-EPO).观察手术后7d海马CA1区细胞凋亡变化,及缺血造模后4周大鼠学习和记忆力的变化.结果:EPO处理组大鼠海马CA1区凋亡细胞较生理盐水对照组减少(P＜0.01),EPO处理组大鼠学习记忆能力明显高于生理盐水对照组(P＜0.05).结论:EPO可以抑制Aβ1-40诱导海马CA1区细胞凋亡,保护AD大鼠学习记忆功能.
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NR2B参与脊髓损伤致慢性疼痛的机制研究
目的:研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B型受体(NR2B)参与脊髓损伤后慢性神经病理性痛的机制.方法:制作脊髓半横断大鼠模型,von Frey纤维丝测量机械性刺激缩足阈值变化,Western Blot观察脊髓背角NR2B表达时程变化;同时采用行为药理学方法,鞘内给予NR2B特异性拮抗剂ifenprodil,观察对机械性刺激缩足阈值及NR2B表达的影响.结果:脊髓半横断术后大鼠双侧后足出现触诱发痛状态,NR2B在腰段脊髓双侧背角表达上调.鞘内给予ifenprodil逆转了大鼠的痛敏状态,伴随着NR2B在脊髓背角表达下调.结论:NR2B可能参与脊髓损伤后慢性神经病理性痛的发生发展,特异性拮抗NR2B可能是临床治疗脊髓损伤致慢性神经病理性痛的潜在策略.
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重组鼠IL-1β和/或慢性缺氧刺激对大鼠颈动脉体中p-ERK1/2表达的影响
目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素-1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体(carotid body,CB)中磷酸化细胞外信号调节蛋白激1/2 (p-ERK1/2)表达的影响.方法:雄性SD大鼠分为8组,分别为缺氧刺激0、1、2、3周组和缺氧0、1、2、3周的同时伴rmIL-1β刺激组.对CB进行免疫组化染色,并用Western Blot法对p-ERK1/2进行半定量分析.结果:相对于缺氧0周组,缺氧2周和缺氧3周组大鼠CB中p-ERK1/2的含量明显增加.相对于单纯给予缺氧,缺氧同时给予rmIL-1β刺激后引起大鼠CB体中p-ERK1/2表达量的增加.结论:慢性缺氧和rmIL-1β刺激均可致颈动脉体p-ERK1/2上调;慢性缺氧伴rmIL-1 β刺激比单纯缺氧或rmIL-1 β刺激可引起p-ERK1/2更显著的增加.
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白藜芦醇对过表达EGFR的Ⅲ型突变体的胶质瘤细胞的生长抑制作用
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对过表达EGFR的Ⅲ型突变体(EGFRvⅢ)的U87人脑胶质瘤细胞(U87-EGFRvⅢ)的生长抑制作用.方法:将不同浓度的Res作用于U87-EGFRvⅢ或U87细胞,用MTT法检测Res对细胞的生长抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡作用,免疫印迹法检测Res作用后细胞内EGFRvⅢ的表达情况.结果:经不同浓度Res处理后的U87-EGFRvⅢ细胞和U87细胞均显示抑制细胞生长的作用(P＜0.05);流式细胞仪显示不同浓度Res对U87-EGFRvⅢ有促凋亡作用,显著高于对照组(P＜0.05),100 μmol/L和200μmol/L Res的48 h的细胞凋亡率分别为20.1％±0.8％、46.9％±1.2％;免疫印迹法显示Res作用后U87-EGFRvⅢ细胞内的EGFRvⅢ的表达量显著下降.结论:Res可诱导U87-EGFRvⅢ细胞凋亡、抑制其细胞增殖,并可使细胞内的EGFRvⅢ表达下降.
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基于小鼠Morris水迷宫和Y迷宫联合试验的多任务行为学测试研究
目的:通过观察小鼠Morris水迷宫和Y迷宫多任务联合试验与单独水迷宫或Y迷宫试验的结果差异,探讨两种记忆相关行为学试验之间是否存在相互干扰.方法:30只成年昆明小鼠随机分为单独水迷宫、单独Y迷宫和水迷宫+Y迷宫(简称联合组)三组.水迷宫试验记录小鼠寻找水下平台的逃避潜伏期、逃避距离、撤除平台后在目标象限内游泳时间和距离占全部时间与距离的百分比;Y迷宫试验记录小鼠在光-电刺激下逃往安全区的错误次数.结果:联合组与单独水迷宫组相比,小鼠逃避潜伏期、逃避距离以及目标象限内游泳所占的时间和距离百分比均无明显差异(P＞0.05);联合组与单独Y迷宫组相比,第1和第2d两组小鼠到达安全区的错误次数无明显差异,第3和第4d联合组较单独组错误次数明显减少(P＜0.05).结论:两种行为学联合序贯试验对小鼠水迷宫空间学习记忆及第1至2dY迷宫工作记忆均不产生干扰;超过2d的联合实验有助于增强小鼠Y迷宫工作记忆.因此,本研究为联合开展小鼠空间记忆和工作记忆研究提供了实验依据,提示合理地联合不同行为学实验将有助于提高实验效率、降低实验成本.
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小鼠脊髓灰质发育过程中细胞迁移与血管之间的关系
目的:探讨小鼠神经系统发育过程中脊髓成熟神经元迁移与血管发育之间的关系.方法:不同年龄小鼠共计75只,应用免疫荧光及墨汁灌注的技术,标记小鼠胚胎E17到P30脊髓神经元和血管.结果:大约在胚胎E17左右,小鼠脊髓灰质内开始出现NeuN阳性的神经元,白质中神经元较少,且此时灰质和白质内血管分布均匀,管径一致,分支较少.随着年龄的增长,脊髓周围的神经元不断向内迁移,灰质内NeuN阳性的神经元数先增多后减少且血管体密度先增加后减小,而白质内的神经元持续减少,血管逐渐稀疏.P14以后,脊髓灰质内的血管密度明显高于白质内的血管密度.同时,研究中还发现部分NeuN阳性细胞紧贴着血管分布.结论:在小鼠脊髓的发育过程中,NeuN阳性细胞由脊髓周围逐渐向中心迁移,和脊髓灰质H形态的形成密切相关.同时,血管扮演着重要的角色,它可能通过与神经元的相互作用,引导神经元的迁移,并且为神经元的迁移提供路径和支架.
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共培养环境中大鼠胚胎中脑细胞诱导人脐带间充质干细胞分化
目的:检测人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)在与大鼠胚胎中脑细胞共培养环境中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)表达的变化.方法:(1)植块法分离培养hUCMSCs,以细胞免疫化学法鉴定其表面特异性标记物的表达;(2)无菌条件下分离E15大鼠胚胎中脑组织,制成单细胞悬液及中脑组织提取液;(3)用大鼠胚胎中脑组织提取液做培养液,将5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记的hUCMSCs与大鼠胚胎中脑细胞共培养14 d,细胞免疫化学法检测hUCMSCs中TH和DAT的表达.结果:HUCMSCs高表达CD29、CD44、CD73、CD90和CD105,极低表达CD31和CD45.在与大鼠胚胎中脑细胞共培养14 d后,hUCMSCs中TH阳性表达率为(18.06±2.29)％,DAT阳性表达率为(11.14±2.10)％.结论:用植块法可成功分离并体外培养hUCMSCs,其免疫表型符合间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的特征.在以大鼠胚胎中脑组织提取液作为培养液,并与大鼠胚胎中脑细胞共培养的诱导条件下,hUCMSCs可部分向多巴胺能神经元分化.
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电磁脉冲辐射致大鼠皮层神经元超微结构损伤效应及对空间学习记忆能力的影响
目的:电磁脉冲辐射(electromagnetic pulse,EMP)可以引起中枢神经系统(CNS)损伤和神经行为学的改变.因此,研究EMP对CNS短期的生物学效应具有重要意义.方法:本文通过电子显微镜技术和Morris水迷宫技术,研究了场强为400 kV/m,脉冲为200次的EMP辐射后短时间内对大鼠皮层神经元超微结构及空间学习记忆能力的影响.结果:辐照射后6h的大鼠皮层神经元超微结构显示,神经元胞核内异染色质增多;核膜有不同程度凹陷、破损及皱缩.胞质内有明显的线粒体肿胀;胞内粗面内质网呈囊性变、脱颗粒.EMP辐射后24 h时,部分神经元出现染色质浓集、边移,甚至细胞核明显皱缩而失去结构,类似凋亡细胞特点,并有凋亡小体出现.Morris水迷宫结果显示,与正常对照组相比,EMP损伤后,大鼠逃避潜伏期明显延长(P＜0.05);动物在平台象限停留时间明显缩短(P＜0.01).结论:400 kV/m的EMP可引起大脑皮层神经元超微结构发生损伤,且导致实验动物空间学习记忆能力的下降.
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一种分离培养少突胶质前体细胞的改进方法
目的:对少突胶质前体细胞的分离培养方法进行改良,为今后细胞移植治疗研究提供基础.方法:在大鼠少突胶质前体细胞分离纯化培养过程中添加不同浓度bFGF(5、10、20 ng/ml),显微镜观察少突胶质前体细胞在体外的生长情况,台盼蓝实验检测细胞存活率和获得率,免疫细胞化学技术进行细胞鉴定,流式细胞术检测细胞纯度.结果:在少突胶质前体细胞培养过程中添加10 ng/ml的bFGF,可明显提高少突胶质前体细胞的产出率和纯度.分离的少突胶质前体细胞呈A2B5、NG2阳性,能进一步分化为成熟少突胶质细胞且表达MBP和O4.结论:在培养中添加适当浓度的bFGF的方法能有效获得高纯度的少突胶质前体细胞.
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高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内bFGF表达的影响
目的:研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:高脂饮食建立高血脂模型.以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹和神经行为学相结合的方法,观察缺血再灌注侧海马内bFGF的表达及其意义.结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注组bFGF的表达均增高,其变化趋势均为1d有所升高,3d达高峰,7d后下降.在相同再灌注时间点内与脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组bFGF的表达减少.结论:脑缺血再灌注损伤后bFGF的表达是呈动态变化的.高血脂可能影响bFGF的分泌.
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HDAC1-11 mRNA在出生后大鼠坐骨神经发育过程中的表达变化
目的:研究组蛋白去乙酰化酶HDAC1-11 mRNA在大鼠出生后坐骨神经发育过程的变化.方法:RT-PCR法分析坐骨神经发育成熟过程是HDAC1-11mRNA的表达水平.结果:HDAC1-11 mRNA持续表达于大鼠坐骨神经发育成熟的过程中,在大鼠60d时表达水平显著的低于初生时的表达水平.结论:HDAC1-11 mRNA参与大鼠坐骨神经发育成熟的过程,且其表达水平随着大鼠年龄的增加呈现由高到低的动态变化,提示其与坐骨神经髓鞘的发育成熟以及维持神经的正常功能密切相关.
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前列腺环素E2在体外通过Wnt/β-catenin信号刺激神经元发生
目的:在体外探讨前列腺环素E2对神经干细胞增殖分化的影响及可能的分子机制.方法:原代培养小鼠胚胎神经干细胞.分为溶剂对照组;100 nmol/L、1 μmol/L前列腺环素E2处理组;1μmol/L前列腺环素E2加15 μmol/L XAV939处理组.上述各组细胞在无血清增殖培养基中培养两天后,行BrdU、PY489染色,观察神经干细胞的增殖及Wnt信号的激活;在含2％胎牛血清的分化培养基中培养四天后,行Tuj/GFAP,CNPase染色,观察神经干细胞的分化.结果:100 nmol/L,1μmol/L前列腺环素E2可分别使神经干细胞的增殖增加约86％和195％,及其向神经元方向的分化增加约85％和257％,抑制向星形胶质细胞方向的分化,但不影响向少突胶质细胞方向的分化.100 nmol/L,1μmol/L前列腺环素E2可使核型β-catenin阳性细胞的百分率分别增加约31％和91％.15μmol/L XAV939可显著降低1μmol/L前列腺环素E2诱导的神经干细胞增殖及其向神经元方向的分化.结论:前列腺环素E2可在体外通过Wnt/β-catenin信号促进神经干细胞增殖,并诱导其向神经元方向分化.
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锌离子螯合剂TPEN对脂多糖诱导的BV2细胞NF-κB P65、iNOS表达的影响
目的:观察锌离子螯合剂TPEN对脂多糖(LPS)刺激下小鼠BV2小胶质细胞核转录因子NF-κB P65亚基磷酸化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达的影响.方法:体外培养BV2细胞,用不同药物进行孵育,分组如下:正常对照组,单独LPS组,TPEN与LPS共处理组,NF-κB抑制剂BAY11-7082和LPS共处理组.采用实时荧光定量PCR法检测iNOS mRNA表达,Western Blot法检测磷酸化NF-κBP65(p-P65)蛋白表达.结果:TPEN浓度依赖性地减少LPS诱导的p-P65蛋白和iNOS mRNA表达,BAY 11-7082浓度依赖性抑制LPS诱导的iNOSmRNA表达的上调.结论:TPEN能够减少LPS诱导的BV2细胞iNOS mRNA表达,该作用可能与其抑制NF-κB信号通路的激活有关.
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术中低频电刺激对周围神经再生的影响
周围神经损伤后的功能恢复效果离满意的临床治愈仍有较大距离,这需要在有效的神经再生基础上,再生轴突与靶器官重建支配关系并恢复其功能.近年来,术中低频电刺激在神经再生及功能恢复中的作用越来越引起研究者的重视,本文就此综述如下.1 周围神经再生及功能恢复的难点周围神经损伤(特别是离断伤)修复的研究中,尽管能观察到较为明显的神经再生现象,但从功能恢复的效果上看,往往伴随损伤神经大部分功能的永久性丧失,离临床应用的要求还有很大距离[1-5].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
