神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠Scarpa神经节中Trk受体的免疫组织化学研究
采用免疫组织化学的卵白素-生物素-HRP复合物(ABC)法,以二氨基联苯胺(DAB)为呈色剂,观察高亲和性的神经营养物质受体(酪氨酸激酶受体),即TrkA,TrkB和TrkC在大鼠Scapa神经节(前庭神经节,VG)中的分布.结果显示,许多VG神经元分别对3种Trk受体呈阳性反应,受体位于神经元胞体.每一种Trk受体的反应强度在不同神经元间有区别,有弱、中等和强反应之分.对同一种Trk受体而言,阳性神经元的大小不等;统计结果显示:TrkA,TrkB和TrkC阳性神经元平均面积分别为330.8±7.6,303.89±10.6和355.05±8.3 μm2.该研究结果为Trk受体在VG内发挥维持神经元存活、保持其形态特征等的作用提供了形态学支持.
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NGF和GM1联合应用对去细胞异种神经支架移植后神经再生和修复的影响
为了探讨神经生长因子(NGF)和单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合应用对去细胞异种神经支架移植后神经再生及功能恢复的影响,本研究将SD大鼠随机分为生理盐水对照组、NGF治疗组、GM1治疗组、NGF+GM1联合治疗组,选取兔胫神经进行化学萃取,形成去细胞异种神经支架桥接大鼠10 mm坐骨神经缺损,移植前分别用等渗盐水(NS)、NGF液、GM1液或NGF+GM1液浸泡去细胞异种神经支架,术后各组大鼠术侧小腿肌内分别注射NS液、NGF液、GM1液或NGF+GM1液.术后4、8周行大体观察并用神经电生理、肌湿重、免疫组织化学等方法测定神经纤维再生及功能恢复情况.结果显示:在同一时间点,NGF+GM1联合治疗组坐骨神经运动传导速度恢复率、小腿腓肠肌复合动作电位波幅恢复率、小腿三头肌湿重恢复率均优于单独用药组(P＜0.05);免疫组织化学结果显示NGF+GM1联合治疗组有大量再生有髓神经纤维顺畅地通过远端吻合口.本研究结果提示联合应用NGF和GM1可明显促进去细胞异种神经支架移植后的神经纤维再生与功能恢复.
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离体的细胞外电刺激装置的优化和验证
为了研究高频电刺激的机理,我们设计了一个离体的细胞外电刺激培养细胞的装置,它能适用临床上外科治疗巴金森病的深部脑刺激的参数.此装置在24孔培养板相邻的两个孔中,架上钛金属丝桥;或者在10 cm直径的培养皿中,安置2条平行的钛金属丝.我们证明它在GH3和PC12细胞的培养中无毒性.初步的实验结果显示它适用于离体细胞新陈代谢变化的实验,基因芯片及蛋白芯片等技术的实验.
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神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠额叶皮质中的增龄性改变
为了观察快速衰老小鼠(senescence accelerated mouse,SAM)衰老过程中大脑额叶皮质中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用.采用雄性快速衰老亚系8小鼠(senescence accelerated mouse/prone8,SAMP8)及抗快速衰老亚系1小鼠(senescence accelerated mouse/resistancel,SAMR1)为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组(2月龄)和老年组(10月龄)两组.用免疫组织化学方法观察SAM额叶皮质中的nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS阳性神经元在额叶皮质中的数量;用RT-PCR法检测额叶皮质中nNOS mRNA表达水平.结果显示:SAMP8老年组与青年组相比,额叶皮质中nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3 vs 8.0±4.9,P＜0.05);SAMP8与SAMR1比较,青年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量差异无统计学意义,老年组额叶皮质nNOS阳性神经元的数量显著增加(15.8±6.3 vs7.5±5.3,P＜0.05).SAMP8老年组额叶皮质nNOS mRNA水平明显高于SAMP8青年组(1.00±0.17 vs 0.67±0.13,P＜0.01)和老年组SAMR1(1.00±0.17 vs 0.67±0.11,P＜0.01).以上结果提示:额叶皮质中nNOS神经元的数量增加可能产生过量NO,NO可能参与了SAMP8快速衰老的过程.本研究的结果为通过调节额叶皮质NO产量来延缓衰老及衰老相关功能障碍提供了依据.
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大鼠坐骨神经缺损半个月后人工组织神经移植物修复的实验研究
为了观察人工组织神经移植物对大鼠坐骨神经非新鲜损伤的修复作用.我们在成年SD大鼠左侧股中部切除部分坐骨神经制造神经缺损模型.15 d后,实验组(9只)用人工组织神经移植物修复神经缺损,自体神经修复作为阳性对照(6只),保持神经缺损为阴性对照(6只).第二次手术后3个月,电生理学、形态学结果显示实验组的再生神经虽略差于自体对照组,但明显优于缺损对照组,腓肠肌的萎缩形态学指标变化则较接近自体对照组.实验结果表明人工组织神经移植物对已缺损15 d的大鼠周围神经具有较好修复作用.
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磷酸化PKCγ在正常小鼠脑内的免疫组织化学定位
为了研究磷酸化的蛋白激酶Cγ(pPKCγ)在小鼠脑内的区域分布,为进一步了解其在脑内的功能提供线索.我们将BALB/c小鼠脱臼处死,灌流取脑,行免疫组织化学染色,观察pPKCγ阳性反应产物在脑内的分布.观察到pPKCγ阳性产物主要见于神经元的胞浆和突起中,在正常小鼠脑内表达广泛.仅很少量胶质细胞被染色,着色浅淡.海马CA1区锥体细胞,小脑的浦肯野氏细胞,大脑新皮质V层细胞,边缘前皮质、岛皮质的深层细胞以及前梨皮质的颗粒层细胞,外侧嗅束核、杏仁基底外侧核和杏仁外侧核的神经元,以及穹窿、锥体束纤维等均有强或较强的pPKCγ表达;吻侧丘脑大多数核团,尾侧丘脑的内侧膝状体核及外侧膝状体的背侧核,脑干耳蜗背侧核的表浅部位,三叉神经感觉核簇及巨细胞网状结构神经元中均有弱阳性表达.本实验研究揭示正常状态下小鼠脑内pPKCγ表达广泛,但有区域特异性,提示PKCγ可能参与正常状态下脑内部分脑区/核团神经元的功能活动.
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缓激肽受体在神经元缺氧复氧损伤中的作用
为了解缓激肽B1和B2受体(B1R和B2R)在神经元缺氧复氧(H/R)损伤中的作用,本研究用细胞免疫荧光方法首先对原代培养的SD大鼠皮质神经元中缓激肽B1R和B2R的表达进行了检测;在此基础上,建立了模拟在体缺血/再灌注的原代培养神经元H/R模型,用MTT和TUNEL染色分别检测神经元存活和细胞凋亡率;利用B1R和B2R特异性激动剂与抑制剂,观察了B1R和B2R被激活或抑制后H/R神经元的生存状况.结果显示:体外正常培养的原代神经元中有明显的B2R表达;H/R可诱导B2R和BIR的表达增加,并可加剧神经元的凋亡.此外,激活B1R可使H/R导致的神经元损伤加重,而激活B2R则对神经元有明显的保护作用.B1R和B2R对神经元损伤的影响可以被各自特异性的拮抗剂所抑制.上述结果表明,缓激肽B1R和B2R在H/R造成的神经元损伤中发挥了完全不同的作用,抑制B1R表达和增强B2R的表达有助于对缺血性脑梗死等疾病的治疗.
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侧脑室注射PP2对慢性复合应激大鼠学习记忆功能和海马内Fyn、BDNF和TrkB表达的影响
为了探讨酪氨酸激酶抑制剂PP2对慢性复合应激性学习记忆增强大鼠的学习记忆功能和海马内非受体酪氨酸激酶(Fyn)、脑源性神经营养因子(BDNF)和Trk酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,本实验将成年雄性大鼠22只,随机分为三组:即慢性复合应激组(对照组)、慢性复合应激+注射盐水组(盐水组)和慢性复合应激+注射PP2组(PP2组).全部动物暴露于复合应激原中6周后,盐水组和PP2组动物分别侧脑室注射生理盐水或PP2(1次/d,共11d).实验结束后,用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆成绩;采用免疫组织化学方法检测Fyn、BDNF和TrkB在海马内蛋白表达的变化.结果显示:与对照组和盐水组相比,PP2组动物的学习与记忆成绩明显下降(P＜0.05);海马内Fyn和BDNF蛋白阳性表达减弱(P＜0.05);但3组动物海马内TrkB的蛋白表达无显著性差异(P＞0.05).上述结果表明:侧脑室注射PP2可抑制大鼠慢性复合应激性学习记忆能力的增强作用,下调Fyn和BDNF在海马内的表达;提示Fyn和BDNF/TrkB信号转导途径在慢性复合应激增强大鼠学习记忆能力的过程中发挥重要作用.
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体外诱导人脐静脉间充质干细胞分化为神经元样细胞的实验研究
探讨来源于人脐静脉内皮及内皮下分离的间充质干细胞(MSCs)向神经元样细胞分化的可能性,以期为脐静脉MSCs的神经移植提供理论依据.通过在无菌条件下收集正常足月剖宫产新生儿脐带并对脐静脉进行胶原酶消化,将获取的内皮及内皮下贴壁细胞进行培养.经传代培养及免疫细胞化学鉴定后,取第2代细胞用β-巯基乙醇和二甲基亚砜诱导其向神经元方向分化,并以免疫细胞化学方法对分化细胞进行鉴定.结果表明脐静脉经胶原酶消化后的贴壁细胞主要表现为间充质样细胞和内皮细胞;传2代后,间充质样细胞可得到纯化和扩增.免疫细胞化学染色显示诱导前细胞不表达血管性血友病因子(vWF),诱导后MSCs表达巢蛋白(nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE),而不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP).以上结果提示,来源于脐静脉内皮及内皮下的MSCs在体外可以培养、扩增,并具备在诱导剂的作用下向神经元样细胞分化的潜能,可作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源.
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三叉神经中脑核内假单极神经元的电生理和形态特性
为了探讨三叉神经中脑核(Vme)神经元的电生理和形态学特征,本研究应用红外可视脑片膜片钳技术、biocytin细胞内标记技术以及免疫组织化学染色方法观察大鼠Vme内假单极神经元的电生理和形态学特征.结果显示:(1)长时程去极化方波刺激能够引起Vme神经元重复放电,且根据放电模式的不同,可将其分为快适应型神经元和慢适应型神经元两种类型,其中快适应型神经元占绝大多数;(2)经biocytin细胞内标记并染色后,光学显微镜下观察两种类型的Vme神经元在形态上均为假单极神经元,无显著差别.以上结果提示:形态学类型相同的Vme神经元的电生理学特点具有多样性,这可能与Vme神经元担负复杂的口面部本体觉信息的传递功能有关.
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前炎症细胞因子对不同年龄小鼠脑室周带神经元存活的影响
探讨前炎症细胞因子(PIC)丙种干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的混合物对不同年龄小鼠脑神经元存活的影响及神经元和神经胶质细胞在对抗炎症反应时的相互关系.采用抗凋亡蛋白Bcl-2免疫组织化学染色以及GFAP/Bcl-2免疫荧光双重标记技术,观察了小鼠单次注射联合细胞因子入侧脑室后,Bcl-2阳性神经元在脑内的分布、神经元Bcl-2的表达和时程变化以及GFAP阳性星形胶质细胞与Bcl-2阳性神经元之间的关系.结果表明,Bcl-2阳性神经元主要分布在第一、二运动皮质第v层、躯体感觉皮质、隔核、斜角带核、海马和中脑红核等结构.Bcl-2阳性产物位于胞质及突起内,呈棕色,胞核不显色.对照组中Bcl-2阳性神经元在PBS注射2 d后,老龄动物脑皮质及海马内Bcl-2表达上调,与青年动物相比有显著性差异(P＜0.01).实验组中细胞因子注射2 d后,每个年龄组动物皮质及海马内Bcl-2表达均上调,胞质及突起内Bcl-2阳性产物着色加深,持续到注射后4 d,与对照组比较存在显著性差异.与青年组动物比较,老龄动物脑皮质和海马内Bcl-2阳性细胞数目和光密度在PIC注射两天后明显增加,存在显著性差异(P＜0.01).此外,GFAP/Bcl-2染色结果显示皮质、海马和胼胝体内激活的星形胶质细胞表达Bcl-2,部分Bcl-2阳性神经元周围被星形胶质细胞的突起包绕或接触.以上结果提示老龄动物脑的神经元对于炎症刺激的易感性增强.表达Bcl-2的星形胶质细胞可能参与了自身保护机制的调节,且神经元和星形胶质细胞在参与脑内的免疫调节和保护性反应中存在相互作用.
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咳嗽应激对海马和纹状体超微组织结构的影响
为了观察豚鼠咳嗽所致应激反应对海马和纹状体组织的影响,进一步认识咳嗽对机体的非特异性损伤作用,为揭示应激反应对咳嗽相关疾病临床病理学指标的干预性影响提供实验依据.我们建立了豚鼠咳嗽应激模型,用透射电子显微镜观察、照像的方法记录、分析海马和纹状体组织超微结构的改变.结果观察到模型组动物海马组织细胞核与核膜模糊,核膜双层结构损伤,细胞核固缩;粗面内质网平行排列结构破坏,其排列形式紊乱;线粒体表现为球形膨胀状态,线粒体嵴消失.纹状体组织细胞核膜模糊不清晰,未见粗面内质网和其它亚细胞结构,胞浆内见大量肿胀坏死的线粒体以及大量不同程度的退化样结构.以上结果说明咳嗽可引起海马和纹状体组织结构的改变,提示咳嗽对机体的非特异性影响值得重视.
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胎儿海马内自分泌运动因子及其受体免疫反应阳性细胞的观察
为了观察自分泌运动因子及其受体在胎儿海马内的表达及分布特点,本研究应用免疫细胞化学技术显示胎儿海马内自分泌运动因子及其受体免疫反应阳性细胞.结果显示:17周时胎儿海马锥体细胞层内有自分泌运动因子及其受体的表达.随着胎龄的增长免疫反应阳性强度逐渐增强.提示自分泌运动因子及其受体可能参与海马锥体细胞层内细胞的迁移、发育等过程.
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壳聚糖支架与神经干细胞生物相容性的研究
为探讨壳聚糖多孔支架与神经干细胞(NSCs)的生物相容性,应用冷冻干燥技术制备壳聚糖多孔支架,将神经干细胞克隆球接种于壳聚糖支架载体上,分为NSCs+支架组和NSCs+支架+NGF组.培养2周后冰冻切片,行Nissl染色及微管相关蛋白-2(MAP-2)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和2,3-环核苷酸磷酸二酯酶(CNP)免疫组化染色来检测NSCs的分化,并进行MAP-2阳性细胞计数、胞体面积、细胞周长的图像处理和统计分析.结果显示:壳聚糖支架孔隙率为90%,支架孔径为50～350 μm.NSCs可以在壳聚糖支架上存活、迁移并分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.NSCs+支架+NGF组的MAP-2阳性细胞数明显多于NSCs+支架组,且胞体较大,突起较多且长.上述结果提示,壳聚糖支架与NSCs具有良好的生物相容性,外源性的NGF能够促进壳聚糖支架中的NSCs向神经元分化.
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CDK11P58和Cyclin D3在损伤后大鼠坐骨神经中的表达变化
为了探讨大鼠坐骨神经损伤对CDK11P58和Cyclin D3表达的影响,本实验将成年SD大鼠随机分为假手术组和夹伤组,运用Western blot结合免疫荧光组织化学双标技术,观察了坐骨神经损伤后坐骨神经夹伤段、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内CDK11P58和Cyclin D3的表达变化.结果显示:(1)坐骨神经夹伤后,坐骨神经夹伤段及脊髓腰膨大前角、伤侧腓肠肌中的CDK11P58蛋白的表达先逐渐下降,后又逐渐上升;而Cyclin D3的表达无明显变化;(2)在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和腓肠肌内都可观察到CDK11P58和Cyclin D3的表达;而坐骨神经夹伤后,在上述部位可检测到CDK11P58的表达强度明显减弱,但Cyclin D3无明显变化;(3)免疫荧光双标结果显示CDK11P58和Cyclin D3在假手术组的坐骨神经、脊髓腰膨大前角和伤侧腓肠肌内都有共存;而在坐骨神经损伤后这种共存强度明显降低.以上结果提示,坐骨神经损伤可影响坐骨神经及脊髓腰膨大、伤侧腓肠肌内CDK11P58的表达,但对Cyclin D3无明显影响,表明CDK11P58可能在周围神经损伤和修复中发挥重要作用.
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侧脑室注射吡咯喹啉醌对大鼠海马结构的影响
观察吡咯喹啉醌(pyrroloquinoline quinone,PQQ)对大鼠海马神经细胞结构的影响.侧脑室注射PQQ,60 d后行脑组织切片并进行HE和尼氏染色,观察大鼠海马组织的形态学变化.用免疫组化法观察胆碱乙酰基转移酶的表达情况.结果表明,与对照组相比,PQQ处理后,大鼠海马神经细胞胞体和核增大,神经细胞的密度增加,尼氏小体的光密度值增加,此变化呈剂量依赖性.大剂量的PQQ处理后,海马神经元的胞体和核变小,细胞的凋亡率增加.胆碱乙酰基转移酶的表达量随PQQ刺激而增加.此结果表明,PQQ能促进鼠海马神经细胞的生长发育,但过大剂量PQQ则具有神经毒性作用.
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EPO对体外培养的神经干细胞增殖、分化和凋亡的影响
为探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠神经干细胞增殖、分化和凋亡的影响,本研究采用显微解剖、机械吹打和无血清悬浮培养方法分离培养大鼠神经干细胞,向培养基中添加不同剂量的EPO,通过计数干细胞克隆形成率、四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测法检测神经干细胞的增殖情况,用Annexin V-FITC/PI染色和激光扫描共聚焦显微镜检测细胞凋亡率;向有血清分化培养基中加入不同剂量的EPO,以神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫荧光染色检测神经干细胞的分化情况.结果显示:与对照组相比,加入＞5 U/ml EPO后神经干细胞克隆形成率和MTT检测OD值明显增高,而凋亡率显著下降,分化培养后NSE阳性细胞较对照组明显增多.结果提示:EPO可促进大鼠神经干细胞的增殖,抑制其凋亡,促进其向神经元方向分化.
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帕金森病大鼠丘脑底核的时间相关性放电模式分析
为了研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)放电模式随时间变化的规律,本文应用6-OHDA(6-羟基多巴胺)建立PD大鼠模型,在立体定向仪的引导下对大鼠进行手术,记录对照组及实验组STN神经元的放电情况,并分析其放电模式.结果表明,6-OHDA导致的PD动物模型成功率可达60%,正常鼠STN的放电包括规则性放电和束发式放电两种模式,但模型鼠束发式的放电比率显著高于对照组.以上结果提示:(1)6-OHDA可以诱导PD模型的建立;(2)PD大鼠STN的放电模式发生了改变,术后束发式放电明显增多.
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三种鞘翅目昆虫的脑和咽下神经节的神经解剖学及5-HT阳性反应模式研究
采用树脂石蜡(CP)组织包埋连续切片技术,结合免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色法,首次对三种甲虫(榆紫叶甲、小青花金龟、马铃薯瓢虫)的脑进行了详细观察研究,分析了三种甲虫脑组织结构特征,初步构建了三种甲虫脑内5-HT抗原系统免疫组化反应模式.结果显示,分类地位相近的三种甲虫脑结构大小相差悬殊:小青花金龟脑结构相对发达,蕈形体结构显著,具有发达的冠和叶,嗅叶发达;马铃薯瓢虫和榆紫叶甲的冠极度退化,嗅叶相对不发达;但榆紫叶甲具有十分发达的网膜后纤维和围咽神经.5-HT阳性纤维在三种甲虫的所有神经纤维网中几乎都有分布,且反应模式相似,但各神经纤维网特别是神经节层染色强度差异显著.5-HT阳性胞体有成群分布现象,且在三种甲虫脑中的空间分布位置基本一致.结果表明,三种甲虫可能由于长期生活习性的不同,在进化压力作用下产生了适应辐射,榆紫叶甲的分类地位可能相对较为低等.不同昆虫脑内5-HT阳性反应产物分布模式的相似性表明,5-HT在不同昆虫中极有可能发挥着相似的生理功能,而且5-HT可能参与调节饮食行为及视觉系统的敏感度.
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HIV3B和HIV Ada-M可感染培养的人背根神经节神经元
为探讨HIV3B和HIV Ada-M是否能感染培养的人背根神经节(DRG)神经元,我们建立了人DRG器官型培养和分散培养模型.DRG组织块培养14 d后,用游离的HIV3B或HIV Ada-M病毒颗粒处理并继续培养14 d,用倒置相差显微镜定期观察神经元突起的生长和形态变化.分散的DRG神经元培养3 d后,用游离的HIV3B或HIV Ada-M病毒颗粒处理并继续培养3 d.终止培养后,行微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色,然后利用荧光显微镜观察神经元突起的变化情况.DRG组织块培养28d、分散的DRG神经元培养6 d后,用电子显微镜观察神经元超微结构的改变.未用HIV处理的标本作为对照.在器官型培养的DRG神经元突起内发现了未成熟的HIV样病毒颗粒.在分散培养的DRG神经元突起内发现了大量的HIV样病毒颗粒.但HIV感染并不影响两种培养神经元的形态和超微结构的改变.以上结果对于进一步研究HIV感染以及与HIV感染有关的周围神经病变的病理发生机制具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
