神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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下丘脑室旁核经迷走神经复合体对哮喘大鼠的神经调控研究
为探讨下丘脑室旁核对哮喘大鼠的神经调控途径,取健康雄性SD大鼠制备哮喘模型并诱发哮喘发作,运用WGA-HRP逆行追踪法与免疫组织化学染色法(ABC法)相结合的双重标记方法,在光镜下观察向迷走神经复合体(DVC)发出投射的下丘脑室旁核(PVN)神经元内Fos蛋白的表达情况.结果显示:PVN内有三种阳性细胞,即HRP逆行标记神经元、Fos样免疫阳性神经元和HRP/Fos双标神经元.这些神经元主要见于PVN小细胞部的内侧亚核和外侧亚核,散在分布于背侧亚核,在前小细胞亚核内未见阳性反应;Fos样免疫阳性细胞呈双侧分布,且HRP逆标神经元,HRP/Fos双标神经元也为双侧分布,但以注射区同侧占优势.HRP/Fos双标神经元占HRP标记细胞的44.22%.本研究结果提示,哮喘大鼠发作时中枢内包括下丘脑PVN、延髓DVC的多个脑区内神经元兴奋,且两者之间通过直接投射联系参与哮喘的调控.
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不同表位Aβ亚单位疫苗引起免疫反应类型及疫苗安全性评价
为了研究不同表位Aβ亚单位疫苗接种Tg2576鼠引起的免疫反应类型和疫苗的安全性,本研究选用32只5月龄Tg2576小鼠,并随机分成对照组、Aβ42组、Aβ1-15组和Aβ36-42组,5月龄时开始分别接种相应疫苗,接种7个月,间接ELISA法测定血液及脑匀浆上清液中抗Aβ42的抗体滴度.分别取4组小鼠的脾细胞进行培养,用刀豆蛋白(ConA) 和各自抗原刺激,ELISA法检测培养液中IFN-γ,IL-2,IL-4 和 IL-10的含量,免疫组化法检测脑内小胶质细胞的增生情况,组织化学法检测脑、肝、脾、肺、肾组织有无病理性改变.结果显示:(1)与对照组相比,疫苗免疫组血清和脑组织匀浆上清液中抗Aβ42抗体的滴度明显有所增高(P＜0.01);(2)脾细胞培养,经Con A或各自抗原刺激后,3组疫苗免疫组细胞增殖显著高于对照组(P＜0.01).培养液中免疫因子检测显示Aβ42组IFN-γ、IL-2、IL-4 和IL-10均较高,Aβ1-15组中IL-4和IL-10较高,Aβ36-42组IFN-γ和IL-2较高.免疫组织化学法显示4组小鼠大脑皮质与海马部位均有大量OX-42阳性小胶质细胞,疫苗免疫组OX-42细胞数量更多,但4组之间无显著性差异(P＞0.05);(3)HE及组织特异性染色显示在疫苗接种组鼠的重要器官未见病理性改变.上述结果表明,Aβ42疫苗可引起Th2和Th1免疫反应,Aβ1-15亚单位主要引起Th2免疫反应, Aβ36-42疫苗主要引起Th1免疫反应.3种疫苗均可进一步激活脑内小胶质细胞,增强其Aβ清除能力,未发现疫苗接种引起的毒副作用.因此,本实验结果提示Aβ1-15亚单位疫苗更符合AD免疫治疗的要求.
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毒蕈碱M2受体在脑震荡大鼠脑内的表达变化
为了探讨脑震荡(brain concussion, BC)后认知功能障碍的大鼠中枢毒蕈碱M2受体的表达变化,本实验应用金属单摆式机械打击装置复制单纯性脑震荡大鼠模型,采用免疫组织化学结合图像分析的方法,观察BC后大脑前额叶皮质(PFC)、海马CA1-CA4区、丘脑、尾壳核(CPU)、Broca斜角带垂直支(VDB)和内侧隔核(MSN)区M2受体蛋白的表达情况.结果显示:在损伤后M2受体蛋白的表达在海马CA1-CA4区出现轻微下降(P＞0.05),在PFC、VDB、CPU和MSN区即刻呈轻度上升,随后又下降,但与正常组相比无显著性差异(P＞0.05);在伤后1、8、24 d组大鼠丘脑M2受体的表达呈明显下降,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05).以上结果提示M2受体的表达在丘脑出现明显下调的改变可能与BC认知功能的改变有关.
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硫酸软骨素酶ABC对大鼠脊髓损伤修复的影响
为了探讨硫酸软骨素酶ABC对脊髓损伤后损伤局部瘢痕形成和脊髓传导功能修复的影响,本研究首先制作大鼠脊髓全横断损伤动物模型,并将其分为脊髓损伤组(A组)和脊髓损伤治疗组(B组).在观察期内对动物的行为学表现进行BBB评分;用免疫荧光组织化学方法观察损伤4周后硫酸软骨素酶ABC对损伤局部的硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)的裂解作用;用辣根过氧化物酶(HRP)示踪法观察损伤8周后神经纤维的再生情况.结果显示:A组与B组之间动物的行为学评分B组优于A组,有显著性差异(P＜0.01);B组动物脊髓内硫酸软骨素蛋白聚糖阳性物质的表达明显低于A组,具有显著性差异(P＜0.05),而硫酸软骨素核心蛋白的表达无显著性差异(P＞0.05);HRP示踪法显示B组脊髓损伤头端可见少量HRP标记的神经元胞体和纤维.本研究结果提示硫酸软骨素酶ABC能够裂解CSPGs中的葡胺聚糖链,减少瘢痕,促进损伤的神经纤维再生.
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星形胶质细胞条件培养液对缺氧损伤神经元的保护作用
为了探讨星形胶质细胞条件培养液(ACM)对缺氧损伤神经元的保护作用,本实验将新生的KM小鼠的皮层星形胶质细胞分离、纯化并传代培养第三代第5 d后,将星形胶质细胞(Ast)条件培养液,加入到缺氧损伤的神经元细胞培养液中,观测其对缺氧神经元的存活及其合成和释放一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)和胞膜ATP酶(ATPase)的影响.结果显示:10%和20%ACM对神经元存活有明显促进作用;与对照组相比,20%ACM还有效地减少了缺氧神经元NO、LDH的生成和分泌,保护和提高了ATPase的活性.以上结果提示ACM促进缺氧神经元的存活,其机制可能与减少NO、LDH合成释放及保护细胞膜上ATPase的活性有关.
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热应激诱导大鼠延髓内脏带神经元Fos蛋白的表达
为了探讨不同温度下,大鼠的行为表现及大鼠延髓内脏带内神经元Fos蛋白的表达情况,本研究将成年SD大鼠置于不同温度(24℃、34℃、38.5℃、42℃),相对湿度60%的实验仓内60 min,观察大鼠的行为表现.应用免疫组化法,观察大鼠延髓内脏带内Fos和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的形态、分布和数量的变化.行为学结果显示:(1)24℃时,大鼠无异常表现,直肠温度为36℃左右;(2)34℃时大鼠直肠温度升高至38℃左右,但动物行为亦无明显变化;(3)在38.5℃和42℃时,大鼠直肠温度升高至39℃以上,且大鼠的行为初表现为精神萎靡,而随后转为兴奋状态.免疫组化染色结果显示:(1)24℃时,延髓内脏带的孤束核与延髓腹外侧区内Fos阳性胞核较少;(2)34℃时,上述部位内Fos阳性胞核的数量增加;(3)38.5℃时,Fos阳性胞核的数量达到峰值;Fos/TH双标神经元的比率分别占TH或Fos单标神经元的69%和43%;(4)42℃时,Fos阳性胞核又降低,并观察到三种Fos阳性细胞:胞核为Fos阳性,胞浆为Fos阳性,以及胞浆、胞核均为Fos阳性.以上结果提示:延髓内脏带参与了热应激过程,Fos蛋白的表达随温度的升高而发生明显的变化,且TH阳性神经元可能参与了这种作用的调节.
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热应激时下丘脑视上核和室旁核Fos蛋白的表达
为了探讨不同温度下,大鼠的行为表现及大鼠下丘脑视上核和室旁核内神经元Fos蛋白的表达情况,本研究将成年SD大鼠置于不同温度(24℃、34℃、38.5℃、42℃),相对湿度为60%的实验仓内60 min,观察大鼠的行为表现;同时应用免疫组化染色技术,观察大鼠下丘脑视上核和室旁核内Fos阳性神经元的形态、分布和数量的变化.行为学结果显示:24℃时,大鼠无异常表现,直肠温度为36℃左右;34℃仅引起大鼠直肠温度升高至38℃左右,动物行为无明显变化;38.5℃和42℃时,大鼠直肠温度升高至39℃以上,初大鼠精神萎靡,活动减少,但随后转为兴奋状态,出现惊跳、逃窜行为.免疫组化染色结果显示:24℃时,下丘脑视上核、室旁核内Fos阳性细胞较少;34℃时,Fos阳性细胞的表达量增加;38.5℃时,Fos阳性细胞数达到峰值;42℃时又降低,并出现三种Fos阳性细胞:即胞核为Fos阳性、胞浆为Fos阳性以及胞浆、胞核均为Fos阳性.以上结果表明下丘脑视上核、室旁核内Fos蛋白的表达随温度的升高而发生明显的变化,提示这两个核团参与了热应激过程.
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尾加压素Ⅱ对大鼠下丘脑室旁核神经元放电的影响
应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察了尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ)对下丘脑室旁核(paraventricular nucleus, PVN)神经元放电的影响.实验结果如下:(1)在39个PVN神经元放电单位给予尾加压素Ⅱ(0.3, 3.0, 30.0, 300.0 nmol/L, n=39 ) 2 min,有32个放电单位(82.05%) 放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用100 μmol/L的GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱灌流7个下丘脑脑片,5个放电单位放电频率明显增加(71.43%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0 nmol/L)2 min,放电频率无明显变化;(3)预先用氯通道阻断剂印防己毒素(picrotoxin)灌流12个下丘脑脑片, 12个放电单位的放电频率均明显增加(100%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0 nmol/L)2 min,11/12 ( 91.67% )放电频率无变化;(4)12个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)50 μmol/L,有11个单位(11/12, 91.67%) 放电明显增加,在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0 nmol/L)2 min,放电被抑制. 以上结果提示:尾加压素Ⅱ能抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能与其同GABAA受体结合加强氯电流有关.
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咖啡因对急性分离大鼠DRG神经元GABA-激活电流的调制作用
应用全细胞膜片钳记录大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元GABA-激活电流,观察咖啡因对GABA-激活电流(IGABA)的调制作用.结果显示:大部分受检细胞(97.4%,113/116) 对外加GABA敏感.1-1000 μmol/L GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流.预加咖啡因(0.01-100 μmol/L)30 s后再加GABA能明显抑制GABA(100 μmol/L )激活电流的幅值.预加咖啡因后GABA量效曲线明显下移;GABA-激活电流的大值较之对照下降约57%;而Kd值(30 μmol/L)几乎不变.该结果提示此种抑制为非竞争性的.预加氨茶碱(theophylline)亦可明显抑制GABA激活电流,同一浓度(10 μmol/L)下氨茶碱的抑制作用较咖啡因的抑制作用强.预加安定(diazepam, 1 μmol/L)对GABA(10 μmol/L )激活电流有增强作用,而预加咖啡因(10 μmol/L )有拮抗安定增强IGABA的作用.胞内透析H-8后,几乎可以完全消除咖啡因对IGABA的抑制作用.本结果表明咖啡因在初级传入末稍可能产生对抗突触前抑制的效应.
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VGluT1样阳性终末在大鼠三叉神经本体觉中枢通路的第三级核团-"带状区"内的分布及来源
本文综合运用免疫组织化学、逆行束路追踪和免疫荧光组织化学双标技术,对Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)样阳性终末在大鼠三叉神经本体觉中枢通路的第三级核团-"带状区"内的分布和来源、以及与向丘脑腹后内侧核(VPM)投射的神经元之间的联系进行了研究.结果显示:(1)在组成 "带状区"的四个核团,即三叉神经感觉主核背内侧部(Vpdm)、三叉上核尾外侧部(Vsup-CL)、三叉神经运动核腹侧区(AVM)和上橄榄核背侧区(ADO) 内,均可观察到大量的VGluT1样阳性终末呈密集分布;(2)将逆行追踪剂四甲基罗达明(TMR-DA)注入丘脑VPM后,在上述核团内均可观察到大量的TMR逆标神经元的胞体和突起;(3)在激光共聚焦显微镜下可观察到部分VGluT1样阳性终末包绕在TMR逆标神经元的胞体或树突周围,并与之形成密切接触;(4)当切断三叉神经感觉根7 d后,光学显微镜下可观察到手术侧Vpdm内的VGluT1样阳性产物明显下降,其他三个核团内无明显变化,但当切断三叉神经运动根8周后,则在手术侧Vsup内观察到VGluT1样阳性产物几乎完全消失,而Vpdm、AVM和ADO内并无变化.以上结果提示:(1)大鼠三叉神经本体觉中枢通路的第三级核团-"带状区"的四个核团内均有大量的VGluT1样阳性终末分布,但它们的来源有所不同,其中Vpdm内的VGluT1样阳性终末来自于外周的三叉神经节细胞,Vsup内的VGluT1样阳性终末来自于三叉神经中脑核神经元,而AVM和ADO内的VGluT1样阳性终末可能来自于中枢其他核团;(2)口面部本体感觉信息从"带状区"向丘脑VPM传递的过程中,谷氨酸发挥着重要作用.
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APP/PS1双转基因小鼠大脑皮质老年斑的病变对其学习记忆能力的影响
β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑是Alzheimer's disease(AD) 的主要病理特点,学习记忆功能障碍是其行为学的重要变化.为探讨老年斑对学习记忆的影响,本实验用17、28、44周C57系APP/PS1双转基因小鼠各4只,同龄野生型C57小鼠做对照,用Y-型迷宫方法比较不同年龄的AD模型鼠和C57鼠学习记忆能力的差异,利用免疫组织化学方法检测小鼠大脑皮质老年斑的病理变化,并比较AD模型鼠脑内老年斑的病变与其学习记忆能力改变之间的关系.结果显示:17周和28周AD模型鼠的学习记忆能力的各测试指标与对照组相应指标间均相差不显著(P＞0.05),而44周AD模型鼠的学习记忆能力明显下降, 各项指标与对照组相比具有显著性(P＜0.01).17周AD模型鼠脑切片上,可见大脑皮质内有少量老年斑的形成,而44周AD鼠皮质内斑块数量明显增多,体积明显增大.本结果提示老年斑的病变在一定程度上影响了其行为学的改变,这可能与β-淀粉样蛋白沉积继发的神经元缺失密切相关.
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培养海马神经元突触外NMDA受体通道电流在发育中的变化
为观察培养大鼠海马神经元突触外NMDA受体通道电流在发育中的变化,本研究采用膜外面向外模式记录突触外NMDA受体介导的单通道电流.结果显示:培养2周神经元的电流幅度和开放概率比培养1周神经元大,但电导和翻转电位无显著差异.培养2周神经元只出现高电导开放,培养1周神经元同时出现高电导和低电导两种开放形式.NR2B受体亚型的特异性拮抗剂ifenprodil可降低培养1周和2周海马神经元的电流幅度、电导和开放概率,且对培养2周神经元开放概率的抑制作用更明显.以上结果表明,培养海马神经元突触外NMDA受体通道电流有发育变化,且培养1周神经元突触外NMDA受体的NR2亚型可能为NR2B和NR2D;而神经元培养到2周时,突触外主要为NR2B亚型,且数量有所增加.
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溶血磷脂酸通过G蛋白耦联受体促进大鼠星形胶质细胞增殖的研究
为探讨溶血磷脂酸(LPA)对星形胶质细胞(AS)增殖影响的途径及其机制,本研究以体外原代培养的AS作为研究对象,将细胞随机分为对照组、小剂量二辛烷甘油焦磷酸盐(DGPP)组、大剂量DGPP组、百日咳毒素(PTX)组、LPA组、小剂量DGPP+LPA组、大剂量DGPP+LPA组和PTX+LPA组,以DGPP和PTX预处理相应组细胞,再以LPA干预后,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法以及流式细胞仪(FCM)检测AS增殖;用Fura-2/AM标记细胞内钙离子([Ca2+]i),紫外分光光度计检测其浓度变化.结果显示:LPA能促进AS增殖,并增加[Ca2+]i(P＜0.01);DGPP和PTX能明显抑制LPA引起的AS增殖和[Ca2+]i增加(P＜0.05),但大剂量DGPP抑制作用较小剂量DGPP强(P＜0.01).由此推测LPA可能通过LPA1/3- Gi/o蛋白耦联受体促进AS增殖,且细胞内 Ca2+参与了此过程.
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IFN-γ对流产大鼠视上核、弓状核、室旁核TNF-α表达的影响
为了探讨γ-干扰素(IFN-γ)对流产大鼠视上核(SON)、弓状核(AN)、室旁核(PVN)内肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,将20只孕SD大鼠随机分为A、B、C、D组.A组为对照组;B组为流产模型组;C、D组分别为流产模型+1 IU/g IFN-γ组和流产模型+10 IU/g IFN-γ组.妊娠13 d灌注取材,并观察妊娠结局;采用免疫组化SP法对每组SON、AN、PVN中TNF-α的表达进行检测.结果显示:B、C、D组三个核团内TNF-α免疫阳性产物的灰度值均较A组降低,而阳性细胞数均较A组增高;C组SON、AN内TNF-α的阳性灰度值均高于B组,而SON、AN、PVN阳性细胞数均低于B组;D组TNF-α免疫阳性产物的灰度值均较B、C组低,阳性细胞数均较B、C组高;C组平均胚胎数较B、D组显著增高.以上结果表明IU/g IFN-γ对妊娠有利,这种作用可能与其参与SON、AN和PVN中TNF-α表达的调节有关.
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银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用
为了观察银杏叶提取物(EGb761)对拟血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠海马CA1 区神经细胞的保护作用,本研究通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉,同时腹膜腔内注射硝普钠制作拟血管性痴呆大鼠模型, 选出造模成功者随机分为模型组及用药组,各为30只.另以条件匹配的30只大鼠为假手术组.采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1 区细胞形态学改变和细胞数目.结果显示:模型组大鼠在1、2和4月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均较假手术组明显延长(P＜0.01),药物组EL均显著短于模型组,但仍长于假手术组(P＜0.05或P＜0.01);各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失,但药物组锥体细胞数多于模型组.上述结果说明EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制.
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大鼠颈部淋巴引流阻断后海马Bcl-2、Bax表达和超微结构的变化
为了研究大鼠颈部淋巴引流阻断后海马内Bcl-2、Bax的表达和超微结构的变化,本研究采用结扎颈部淋巴管并摘除浅、深淋巴结的方法制作大鼠淋巴滞留性脑病模型,并分别于术后1、2、3、5、7和14 d处死动物.透射电子显微镜观察海马脑组织的超微结构变化,Western blotting方法检测海马内Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果显示:(1)电镜下可见海马组织有水肿的结构变化,血管周围出现半月形间隙,毛细血管受压变形;还可观察到有些神经细胞出现凋亡,细胞皱缩变小,轮廓不清晰,核皱缩变形,核染色质边集,细胞质电子密度增高.以上变化于术后第2 d出现,第5 d明显,14 d时恢复至正常水平.(2)Western blotting技术在海马内检测到Bax蛋白的表达明显高于对照组,于术后2 d开始增高,3 d达高值,7 d恢复至正常水平,2、3和5 d时均高于对照组(P＜0.01);但未在海马内检测到Bcl-2蛋白的表达.本文结果提示:阻断颈部淋巴引流可导致海马出现脑水肿的超微结构变化,并出现神经细胞的凋亡,故推测海马神经细胞的凋亡与Bax的表达增加有关.
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C57black/6小鼠全脑缺血模型脑内Bax和Bcl-2的表达
本研究采用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后多个脑区Bax和Bcl-2基因的表达.双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15 min,造成全脑缺血,24 h后取脑组织进行Bax和Bcl-2免疫组织化学染色.结果显示:Bax阳性细胞广泛分布在大脑皮层、丘脑和杏仁核,阳性产物主要位于胞质内.除丘脑外,其他各部位Bax阳性神经元的密度缺血组均显著高于假手术组(P＜0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P＜0.01).Bcl-2阳性细胞在大脑皮层和丘脑均有表达,缺血组大脑皮层内Bcl-2阳性神经元的密度显著高于假手术组(P＜0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P＜0.01).以上结果表明双侧颈总动脉夹闭法致C57black/6小鼠全脑缺血模型可致多脑区Bax和Bcl-2的广泛表达,提示Bax和Bcl-2可能介导了缺血所致的神经元损伤.
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小鼠中脑导水管周围灰质下行投射的SP能终末与中缝大核内SP受体阳性神经元的突触联系
P物质(SP)在中枢神经系统内具有镇痛作用,中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)是中枢内源性镇痛系统的关键结构.本研究采用顺行追踪与免疫组化双重染色相结合的三标方法,观察了起源于PAG的SP能阳性终末与NRM内SP受体(SPR)阳性神经元之间的突触联系.结果显示:将生物素化葡聚糖胺(BDA)注入小鼠PAG的腹外侧区后,BDA顺行标记终末可见于脑干的许多区域,但主要位于NRM.其中的部分BDA顺行标记终末呈SP阳性.NRM内可见到散在分布的SPR阳性神经元.在电镜下可见来自PAG的SP/BDA双标终末与NRM内的SPR阳性神经元的胞体和树突形成以非对称性为主的突触联系.本研究的结果提示起源于PAG的下行投射终末所释放的SP是激活中枢内源性镇痛系统并使之发挥镇痛作用的重要神经活性物质.
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氯胺酮在大鼠脊髓背角胶状质内对突触前神经递质释放的影响
为探讨临床有效浓度的氯胺酮(ketamine, KTM)在脊髓背角胶状质(substansia gelatinosa, SG)内对突触前神经递质释放的影响及其作用机制,本研究应用红外可视神经组织薄片全细胞膜片钳记录方法,在电压钳模式下,观察了KTM对自发性抑制性和兴奋性突触后电流(spontaneous inhibitory and excitatory postsynaptic currents, sIPSCs and sEPSCs)的频率和幅值的影响.结果显示:(1) 钳制电压在0 mV时,在人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, ACSF)中加入10-5 mol/L AP-V和10-6 mol/L CNQX,可记录到sIPSCs.将此时记录到的频率和幅值都作为前对照组的基础值(100%).给予10-4 mol/L KTM后,与前对照组相比,sIPSCs频率为127.93%±25.17% (P＜0.05),幅值为104.78%±11.35% (P＞0.05, n=7);(2) 钳制电压为-70 mV时,在ACSF中加入3×10-7 mol/L士的宁和10-6 mol/L荷包牡丹碱后,可观察到sEPSCs.加入10-4 mol/L KTM后,与前对照组相比,sEPSCs的频率和幅值分别为97.89%±4.06%和101.63%±7.66% (P＞0.05, n=8).以上结果提示:(1) KTM增加了sIPSCs的频率,而对幅值没有明显影响,即KTM引起突触前抑制性神经递质的释放增加,而对突触后神经元的作用不明显;(2) KTM对sEPSCs的频率和幅值均未见明显影响,说明KTM在SG内对兴奋性神经递质的释放无显著影响.由此我们推测KTM在脊髓SG内主要通过增强抑制性信息传递发挥作用,KTM增强SG内突触前抑制性神经递质释放可能与其在脊髓背角发挥麻醉和镇痛作用有关.
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海马蛋白质组学研究进展
海马由于其功能的特异性和结构的复杂性为蛋白质组学分析提供了良好的材料.众多研究表明,海马是参与学习和记忆功能的重要脑区,但其机制未明.许多中枢神经系统疾病导致的认知功能障碍均与海马损伤有关,对于其发病机制仍缺乏系统深入的分子学研究[1].
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炎性和免疫因子参与神经源性痛机制的研究进展
中枢神经系统(central nervous system, CNS)或周围神经系统(peripheral nervous system,PNS)的损伤或炎症均会引起神经病理痛(neuropathic pain)或神经源性痛(neurogenic pain),表现为以自发痛(spontaneous pain)、痛觉过敏(hyperalgesia)、痛觉超敏或触诱发痛 (allodynia) 为特征的痛敏感性增加.
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Notch-Delta信号系统与寡突胶质细胞的发育
寡突胶质细胞来源于中枢神经系统中分化的神经干细胞,是继神经元和星形胶质细胞后出现较晚的一类细胞.它不仅参与轴突髓鞘的形成,影响神经冲动的传导,而且还维持神经元轴突的正常结构.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
