神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会,第四军医大学
- 影响因子: 0.53
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7547
- 国内刊号: 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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siRNA抑制PirB表达对氧糖剥夺神经元的保护作用研究
目的:探讨配对免疫球蛋白样受体B(paired immunoglobulin-like receptor B,PirB)在神经元氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)后加重神经元损伤及其可能的分子机制.方法:培养SD原代大鼠皮层神经元,利用pirb RNAi慢病毒载体干扰PirB RNA表达,进行OGD 1 h,OGD后24h进行Western Blot分别检测Bcl2和Bax蛋白的表达情况,并检测线粒体和胞浆Cyt c的含量;应用透射电镜观察神经元的超微结构改变.结果:OGD后神经元内Bcl2的表达明显下调,Bax表达却显著上调(P<0.05).但是OGD +pirb RNAi组Bcl2的表达明显增加,而Bax的表达显著减少(P<0.05).OGD后24 h,Cyt c从线粒体漏出显著增加,而OGD+ pirb RNAi组Cyt c漏出显著减少(P<0.05).透射电镜结果显示:OGD后神经元呈现不同程度的细胞核固缩现象,线粒体明显肿大、嵴断裂、基粒减少.而OGD +pirb RNAi组神经元的这些超微结构改变显著减轻.结论:PirB可能通过调节Bcl2和Bax的表达,影响线粒体Cytc的释放,加重神经元损伤,siRNA能显著抑制PirB表达,对OGD后神经元的损伤具有保护作用.
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DHA减轻电磁脉冲诱导的N9小胶质细胞活化
目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)对电磁脉冲(EMP)诱导的小胶质细胞活化及炎症介质释放的影响.方法:小鼠小胶质细胞来源的N9细胞分为Control组、DHA组和EMP组和DHA+EMP组,N9细胞根据分组接受DHA孵育或EMP辐照处理24 h后,采用MTT法检测各组细胞活性,利用乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒检测培养基中LDH的浓度,采用免疫组化法和Western Blot方法检测iNOS的表达量,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组培养基中炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的含量.结果:与Control组相比,EMP组小胶质细胞存活率下降(P<0.05),LDH浓度增高(P<0.05),而与EMP组相比,DHA+EMP组小胶质细胞存活率增高(P<0.05),LDH浓度下降(P<0.05);与Control组和DHA组相比,EMP组小胶质细胞iNOS蛋白表达上调(P<0.05),而与EMP组相比,DHA+EMP组小胶质细胞iNOS蛋白表达显著下调(P<0.05);与Control组和DHA组相比,EMP组N9小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6释放量增加(P<0.05),而与EMP组相比,DHA +EMP组N9小胶质细胞TNF-α、IL-1β和IL-6释放量减少(P<0.05).结论:DHA减轻EMP所致细胞损伤,抑制N9细胞过度活化,并且减少炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的释放.
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暴露丙烯酰胺对Wistar大鼠学习记忆及海马CA1区c-Fos表达的影响
目的:探讨丙烯酰胺(ACR)暴露对Wistar大鼠学习记忆能力、大脑海马CA1区c-Fos蛋白和c-fosmRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠40只,体重180~ 220 g,随机分为对照组、腹腔注射ACR 9 mg/kg组、18 mg/kg组和36 mg/kg组,每组各8只,对照组以同样方式腹腔注射等量生理盐水.1周后用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆功能,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,用免疫组化法检测海马CA1区c-Fos蛋白表达,RT-PCR法检测c-fos基因表达.结果:ACR组大鼠表现为海马CA1区神经纤维稀疏、神经细胞减少,可见空泡样变性等.与对照组比较,ACR作用后大鼠学习记忆功能明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性(r =0.820~0.891,P均<0.05).ACR中、高剂量组海马区c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.01),同时随ACR剂量增加,c-Fos蛋白和c-fos mRNA表达水平降低,与ACR剂量明显相关(r=-0.824,0.857,P均<0.05).结论:模型大鼠暴露于ACR可以损害学习记忆功能,同时有海马区c-Fos蛋白和c-fos mR-NA表达水平下降,其机制可能是ACR造成大鼠海马区神经细胞功能减弱所致.
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经颅直流电刺激促进缺血性脑卒中大鼠海马区神经发生
目的:探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)对缺血性脑卒中大鼠海马区神经干细胞(neural stem cell,NSC)增殖和分化的影响.方法:成年Sprague-Dawley大鼠50只,在头部电极植入后3d,进行大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)手术,通过Zea Longa评分筛选中度脑损伤大鼠并随机分为两组:tDCS处理组(n=12)和假tDCS处理组(Sham组,n=12).tDCS组大鼠接受连续5d的阴极tDCS处理(500 μA,15 min/次,1次/d);Sham组仅与tDCS刺激仪连接但无电流输出.于MCAO术后3 d(3 day post operation,POD 3)和POD 7断头取脑,利用免疫荧光染色观察海马和皮层中Nestin+、DCX+及NG2+细胞;采用酶联免疫吸附实验检测海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)含量.结果:在POD 3,与Sham组相比,tDCS组大鼠损伤侧海马中Nestin+细胞数量显著增加(P<0.01),BDNF含量显著增加(P<0.05).在POD 7,与Sham组相比,tDCS组大鼠损伤侧海马中DCX+及NG2+细胞数量显著增加(P<0.01).结论:tDCS可促进缺血性脑卒中大鼠海马区NSCs增殖及向神经元和少突胶质细胞方向分化.
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依托咪酯降低大鼠丘脑皮层脑片神经元活性
目的:先前的研究已经证明丘脑-皮层网络在全身麻醉药诱导意识消失过程中起着至关重要的作用.依托咪酯广泛用于临床麻醉,可以可逆性地引起意识消失(loss of consciousness,LOC).我们的前期研究表明依托咪酯增强丘脑皮层网络γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸能神经传递.然而,依托咪酯对丘脑皮层网络神经元动作电位的影响尚不清楚.本研究拟借助膜片钳技术观察依托咪酯对丘脑皮层网络神经元动作电位的影响.方法:20只健康(10~20 d)雄性SD大鼠制备含丘脑腹后内侧核(VPM)和初级躯体感觉桶状皮层(S1BF)的丘脑皮层离体脑片.运用全细胞膜片钳,观察不同浓度依托咪酯(3.0 μmol/L,6.0 μmol/L和12.0μmol/L)对大鼠离体脑片丘脑皮层网络动作电位超摄值(OS)、升高其阈值(TP)和90%复极化动作电位时程(APD90)的影响.结果:依托咪酯降低丘脑VPM和S1BF动作电位的OS值,升高其TP,延长APD90.依托咪酯还降低了这两个脑区神经元动作电位的发放频率.与S1BF比较,依托咪酯对丘脑VPM神经元的抑制程度更大.结论:依托咪酯抑制丘脑-皮层神经元动作电位的产生,降低其发放频率,可能是其导致意识消失的机制之一.
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mGluR4激动剂对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞损伤的保护作用研究
目的:研究mGluR4在SH-SY5Y细胞氧糖剥夺模型中的预防作用,并探讨其相关机制.方法:维甲酸(RA)诱导体外培养SH-SY5Y并构建氧糖剥夺模型,将细胞分为对照组、氧糖剥夺组(OGD)、OGD+ mGluR4激动剂VU0155041处理组、OGD+ VU0155041+ SB202190处理组.CCK8检测细胞存活率;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western Blot检测蛋白表达水平;流式细胞仪检测细胞增殖.结果:RA诱导的SH-SY5Y细胞中广泛表达mGluR4,而mGluR4在小胶质瘤细胞中不表达;10 μmol/L的mGluR4激动剂VU0155041可显著预防OGD处理的SH-SY5Y细胞活力;mGluR4激动剂VU0155041可显著预防OGD引起的SH-SY5Y细胞凋亡,并且mGluR4激动剂VU0155041对细胞的保护作用与增殖无关;OGD可促进p-p38 MAPK通路的激活,并上调Cytc、activecaspase 3水平;而mGluR4激动剂VU0155041可下调p-p38 MAPK水平,下调Cytc、active caspase 3水平,抑制细胞凋亡;p38 MAPK通路阻断剂SB202190可下调Cytc、active caspase 3水平、抑制细胞凋亡.mGluR4激动剂通过p38 MAPK通路调控SH-SY5Y细胞的存活.结论:mGluR4激动剂通过p38 MAPK通路调控SH-SY5Y细胞的存活.
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阻断GABAa受体对精神分裂症小鼠认知能力和胼胝体髓鞘超微结构的影响
目的:探究GABAa受体阻断剂荷包牡丹碱(BIC)对精神分裂症(SP)模型小鼠认知能力和胼胝体髓鞘超微结构的作用.方法:雄性ICR小鼠21只,随机分为对照组、SP组和BIC处理组.连续腹腔注射MK-801 14 d制备精神分裂症小鼠模型,选取成功制备的小鼠模型并腹腔注射BIC(1 mg/kg/d)或者等量的生理盐水7d.利用Morris水迷宫检测小鼠认知能力变化,利用透射电子显微镜技术观察其胼胝体内髓鞘超微结构的改变.结果:小鼠腹腔注射MK-801 14 d后,定位航行实验结果显示:与对照组相比较,SP组逃避潜伏期时间明显延长(P<0.01),游泳总路程明显增加(P<0.01).空间探索实验结果显示:与对照组相比较,SP组小鼠经过平台所在位置的次数明显减少(P<0.05).精神分裂症模型小鼠腹腔注射BIC或生理盐水7d后,定位航行实验和空间探索实验结果显示:对照组与SP组相比较,各参数均无显著性差异(P>0.05);与SP组比较,BIC处理组在平台象限停留时间明显减少(P<0.05).电镜实验结果显示:对照组小鼠胼胝体髓鞘结构致密、完整、规则,SP组胼胝体髓鞘呈现不同程度的松散、板层分离、崩解等病理改变;与SP组相比较,BIC处理组内髓鞘厚度不均匀、髓鞘轴索分离现象明显增多.结论:腹腔注射MK-801可诱导小鼠的学习记忆能力下降;阻断GABAa受体有增加精神分裂症小鼠记忆力损伤和胼胝体髓鞘超微结构损伤的趋势.
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人参皂甙对急性肾衰大鼠中缝正中核和中缝背核5-HT含量的影响
目的:本研究选用甘油致急性肾衰(ARF)动物模型,探讨口服人参皂甙(GS)对ARF大鼠中缝正中核(M RN)和中缝背核(DRN)5-羟色胺(5-HT)含量变化的影响.方法:64只健康雄性SD大鼠,随机分为4组:模型组、模型给药组、空白对照组和空白给药组.肌肉注射甘油制备急性肾衰模型,利用商品化试剂盒检测口服人参皂甙48 h后各组大鼠血尿素氮(BUN)和肌酐(Cre)的变化;同时用免疫组化方法观察MRN和DRN5-HT免疫反应活性(5-HT-IR)变化.结果:肾功能检测显示模型对照组血清BUN和Cre水平显著升高,模型给药组血清BUN和Cre水平显著下降.免疫组化的实验显示ARF大鼠MRN 5-HT-IR增强,DRN 5-HT-IR减弱;人参皂甙能明显阻断ARF诱导的上述变化.结论:人参皂甙处理能够减少ARF大鼠MRN 5-HT含量,增加DRN 5-HT的含量,人参皂甙对MRN和DRN内5-HT能神经元活性的差异调节可能是人参皂甙抗急性肾衰和保护肾功能的中枢神经元机制之一.
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利用CRISPR/Cas9技术构建FARS2基因定点突变的大鼠模型
目的:利用CRISPR/Cas9技术构建FARS2基因特定位点突变的大鼠模型.方法:根据FARS2基因序列,设计FARS2基因特异性的单链向导RNA(sgRNA)引物序列并克隆入pU57-T7-GDNA载体.利用T7RNA聚合酶体外转录sgRNA和Cas9 mRNA.将体外转录的sgRNA/Cas9 mRNA显微注射入SD大鼠受精卵,通过PCR和基因测序对FARS2基因特定位点突变进行检测和鉴定.繁育FARS2基因敲除大鼠并分析后代突变情况.结果:基因测序证实成功构建表达sgRNA载体,成功将sgRNA和Cas9 mRNA直接注射人大鼠受精卵.基因测序鉴定获得5只F0代初建鼠.DNA测序结果证实5号大鼠(ID#5)发生了gac> tac突变,该突变并可遗传至子代大鼠.结论:利用CRISPR/Cas9技术成功制备FARS2基因定点突变的大鼠模型,为进一步研究FARS2的功能奠定了基础.
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丰富环境对单眼剥夺小鼠视皮质与外侧膝状体Sortilin表达的影响
目的:探讨丰富环境(EE)对弱视小鼠初级视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达影响.方法:选择36只21 d昆明小鼠,雌雄不限,随机分为正常组(Control)、单眼剥夺+标准环境组(MD +SE)和单眼剥夺+丰富环境组(MD+ EE),通过行为学检测各组小鼠视功能改变、免疫组织化学方法检测各组小鼠视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达.结果:行为学结果显示:与Control组相比,MD+ SE组探爪触地成功率明显降低(P<0.05),MD+EE组探爪触地成功率显著高于MD+ SE组(P<0.05);免疫组织化学结果显示:与Control组相比,MD+ SE组外侧膝状体背内侧Sortilin阳性神经元数目显著升高(P<0.001);MD+ EE组显著低于MD+ SE组,但高于Control组(P<0.001);与Control组相比,MD+ SE组小鼠视皮质Sortilin阳性神经元数目显著降低(P<0.001);MD+ EE组显著高于MD+SE组(P <0.001),但显著低于Control组(P<0.001).结论:丰富环境改善弱视小鼠视功能可能通过调节视皮质和外侧膝状体Sortilin的表达实现.
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定向多通道纤维蛋白支架对EMSCs迁移分化的影响
目的:构建具有定向多通道的纤维蛋白支架,并探究该支架对外胚层间充质干细胞(ecto-mesenchymal stem cells,EMSCs)的生长行为及向神经分化的影响,为其用于脊髓损伤修复提供新思路.方法:通过人工造孔和冷冻干燥技术构建具有定向多通道的纤维蛋白支架,扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察支架内微观结构.大鼠鼻粘膜来源的EMSCs与该支架复合培养7d,倒置荧光显微镜和SEM评估该支架对EMSCs迁移的引导效果,并通过免疫荧光染色技术鉴定其对EMSCs向神经诱导分化的程度.结果:(1)SEM显示支架横截面上有若干通道空洞,支架纵截面显示通道的走向基本与支架长轴一致;(2) EMSCs粘附在定向通道的孔壁上,且沿着支架纵轴的方向延伸;(3)免疫荧光染色显示神经相关蛋白阳性.结论:EMSCs在定向多通道纤维蛋白支架上能够正常生长,且支架的定向多通道对其生长具有引导作用,利于EMSCs的粘附、迁移和向神经方向分化.
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丙戊酸钠对小鼠原代少突胶质细胞增殖和分化的影响
目的:观察丙戊酸钠(VPA)药物对原代培养的小鼠少突胶质细胞增殖和分化的影响.方法:体外培养并纯化小鼠少突胶质前体细胞,对增殖或诱导分化的细胞分为Control组和VPA组.利用CCK-8试剂检测VPA对少突胶质前体细胞活性的影响,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记检测增殖期细胞并计算所占比例,免疫细胞化学法检测在细胞不同分化阶段时2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNP)和髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓磷脂脂蛋白(PLP)和髓鞘相关糖蛋白(MAG)等标志性分子的表达情况real time RT-PCR和Western Blot法分别检测细胞增殖和分化时期相关分子的mRNA和蛋白质水平的表达情况.结果:VPA在l mmol/L时对细胞活性促进作用显著;免疫细胞化学显示:与Control组相比,VPA处理组BrdU阳性增殖细胞数量显著增加,CNP和MBP阳性细胞数量明显减少;RT-PCR法检测到与Control组相比,VPA处理后少突细胞中血小板衍化生长因子受体α(PDGFRα)mRNA表达水平增加,CNP、MBP和PLP等分化相关分子的mRNA表达水平降低;同时Western Blot方法检测到细胞分化阶段MBP蛋白水平表达显著降低.结论:VPA能够显著促进体外培养小鼠少突前体细胞的增殖,并抑制细胞分化.
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电磁脉冲对大鼠海马CA1区MyD88及JNK表达的影响
目的:研究电磁脉冲(EMP)辐照造成大鼠脑组织损伤的机制,为防治EMP脑损伤提供新的理论依据.方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、EMP 30 min组、EMP l h组、EMP 3 h组、EMP 6 h组、EMP 24 h组.通过HE染色和Western Blot分析大鼠海马CA1区神经元经过EMP辐照处理后的形态变化,以及MyD88和JNK表达所受到的影响.本实验中EMP辐照系统的参数为:场强700 kV/m,电压上升时间为3.5 ns,脉宽为14 ns,重复频率为1 Hz,每次照射脉冲400 p,每天照射1次,共照射3d.结果:(1)HE染色结果显示:经EMP辐照处理后,EMP 1 h组和EMP 3 h的海马CA1区异型细胞增多、细胞明显深染,形态不规则,细胞核形状多变,核仁不明显;EMP 6 h组和EMP 24 h组异型细胞形态改变,细胞形状扁平,细胞质常有空泡,细胞核分布偏移.(2) Western Blot结果显示:EMP辐照处理之后,EMP 3 h组的海马组织蛋白样品中,MyD88含量明显增高(P<0.05),于EMP6h组到达峰值,然后开始下降;EMP 3 h组中p-JNK的含量开始持续增高,EMP 24 h组中p-JNK的表达明显高于其余各组(P<0.05),并未出现下降趋势.结论:EMP辐照可以引起大鼠脑组织受损,这种损伤的机制可能是通过上调MyD88表达及促进JNK向p-JNK转化所引起,且两者不同的持续时间可能引起EMP造成脑损伤的主要机制随时间发生改变.
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西格列汀减轻STZ所致的大鼠AD样痴呆行为和脑病变
目的:探究二肽基肽酶4 (DPP-4)抑制剂西格列汀对链脲佐霉素(STZ)所致大鼠阿尔茨海默病(AD)样痴呆行为和海马区Aβ斑块沉积的改善效应及其可能的分子机制.方法:将成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、STZ模型组和西格列汀治疗组.模型组和治疗组大鼠均经侧脑室注射3μl的STZ溶液(3 mg/kg),对照组则给予相同体积的生理盐水.侧脑室注射结束后开始灌胃给药,治疗组给予西格列汀(20 mg/kg,用1ml生理盐水稀释);对照组和模型组给予相同体积的生理盐水.给药3周后进行Morris水迷宫实验,实验期间持续给予药物治疗.水迷宫实验结束后处死动物,分别用刚果红染色检测大鼠海马脑区Aβ斑块的分布以及ELISA检测海马组织中胰岛素(INS)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和葡糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)含量.结果:与STZ模型组相比,西格列汀治疗组大鼠在Morris水迷宫实验中的平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),平均穿台次数以及目标象限游泳距离/游泳总距离比值显著增加(P<0.05);在组织切片染色和ELISA实验中,治疗组大鼠海马Aβ斑块密度降低(P<0.05),INS、GLP-1和GIP水平明显升高.结论:DPP-4抑制剂西格列汀可有效拮抗STZ所致大鼠空间学习记忆的损伤和Aβ斑块沉积,这可能与西格列汀上调海马组织中INS、GLP-1和GIP水平有关.
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奥沙利铂对大鼠下丘脑及外周血中Ghrelin表达的影响
目的:研究化疗药物奥沙利铂对大鼠下丘脑中神经肽Ghrelin表达水平的影响.方法:SD大鼠分为对照组和奥沙利铂处理组,观察各组大鼠摄食量变化.real-time RT-PCR检测各组大鼠下丘脑中Ghrelin mRNA表达变化,免疫组化和Western Blot方法检测大鼠下丘脑中Ghrelin蛋白的表达水平.结果:奥沙利铂化疗后,大鼠第2~4d摄食量减少.奥沙利铂化疗后大鼠血浆酰化Ghrelin浓度显著下降.化疗后第3d大鼠血浆酰化ghrelin为52.5±2.1 pmol/l,显著低于NS对照组86.5±4.7 pmol/1 (P< 0.05).奥沙利铂化疗后大鼠下丘脑内Ghrelin mR-NA及蛋白表达水平在第1、3d和5d均下降,其中第3d下降显著.结论:奥沙利铂化疗可降低大鼠食欲,降低Ghrelin在下丘脑中的表达.
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小鼠黑质内注射趋化因子CCL2损伤黑质多巴胺能神经元的研究
目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤.方法:将CCL2单次注射入C57 BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,通过免疫组织化学方法检测黑质多巴胺能神经元的数量变化.结果:免疫组化检测显示在CCL2注射后21 d开始黑质多巴胺能神经元的数量明显减少,并显著低于对照组,一直持续到注射后28 d;并且在注射后28 d时小鼠的运动速度显著低于对照组.结论:脑内注射CCL2可以损伤小鼠黑质多巴胺能神经元.
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大鼠卒中后抑郁模型中NMDA受体调控NLRP3-caspase-1通路的作用及分子机制
目的:阐明卒中后抑郁与炎症之间的关系,以及该过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)对于NLRP3-caspase-1通路的影响.方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)模型联合大鼠悬尾实验(TST)模型构建大鼠卒中后抑郁模型,按实验要求分为Control组、MCAO组,PSD组(MCAO +TST组)、PSD +D-丝氨酸干预组(MCAO+TST +D组)、PSD+氯胺酮干预组(MCAO+ TST+K组)共5组.以糖水消耗实验及血清5-HT检测评估大鼠精神状态,通过ELISA、Western Blot、real-time PCR等方法检测NLRP3-caspase-1通路相关分子的变化.随后采用D-丝氨酸及氯胺酮等对NMDAR的活性进行调节,以糖水消耗实验及血清5-HT,ELISA、Western Blot、Real-time PCR等方法进一步观察对上述指标的影响.结果:与Control组相比,MCAO组中的大鼠,其血清5-HT的水平以及糖水消耗比变化不明显(P>0.5),但NLRP3-caspase-1通路出现了激活(P <0.001);MCAO+ TST组中,大鼠血清的5-HT及糖水消耗比明显下降,NLRP3-caspase-1通路相关分子出现了明显活化(P<0.001);而通过应用NMDA受体共激动剂D-丝氨酸干预,在MCAO+ TST+D组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT出现了进一步的下降,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前更为明显(P <0.001);而应用NMDA受体拮抗剂氯胺酮后,MCAO+TST +K组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT较前明显提高,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前出现了下调(P<0.001).结论:NLRP3-casp踮e-1通路所代表的炎症反应过程与卒中后抑郁的发生发展密切相关,而通过干预与其密切相关的NMDA受体,可实现对该过程的调控,起到影响卒中后抑郁程度的作用.
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BDNF在脊髓损伤修复中的双重作用及其表观遗传调节因素
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是中枢内神经营养因子家族的重要一员,与神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经营养素(neurotrophin-3/4,NT3/4)等一起发挥神经元保护作用,不仅作用于发育中神经元分化、轴突生长和突触形成,而且参与成体神经元突起修剪、损伤轴突再生和突触可塑性活动[1,2].成体中枢神经系统内BDNF等神经营养因子含量显著减少,神经保护功能降低,给予外源性神经营养因子有助于改善损伤后神经再生环境[3,4].因此,BDNF的合成和降解及其关键调节机制,对于维持其正常含量和保护功能至关重要.本文主要就BDNF功能特性和受体介导信号途径、及其在脊髓损伤修复中的双重作用和表观遗传调控因素进行简要总结.
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脊髓背角GABA能细胞移植缓解神经病理性痛研究进展
神经病理性痛是外周或中枢神经系统受损后引发的一种慢性痛[1].目前临床上常用的药理学方法不具有靶向特异性,对神经病理性痛的缓解作用有限,且全身用药带来的副作用不可避免[2].γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是中枢神经系统重要的抑制性神经递质,脊髓背角能够合成GABA的神经细胞即GABA能神经元及其受体是神经病理性痛调控的重要靶点[3].GABA能细胞移植缓解神经病理性痛,是将具有特定分化潜能的GABA能神经元前体细胞移植到脊髓背角,移植的神经元前体细胞能够分化成GA-BA能神经元亚型细胞,并与宿主原有的神经元建立突触连接形成神经网络,从而重建脊髓背角GABA能抑制系统.
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长链非编码RNA对神经干细胞的调控作用及其机制
长链非编码RNA (LncRNA)作为一种重要的细胞功能调控因子引起越来越多广泛的关注.它是一种长度在200-100000 nt之间的RNA分子,位于细胞核或细胞质内,不编码蛋白质.在基因组转录产物中,lncRNA所占数量比例远远超过编码RNA的比例,与DNA、RNA、蛋白质相互作用参与细胞内多种调控过程,在生命活动调控网络中有极其重要的作用.lncRNA目前是遗传学研究的热点之一.近年来许多研究表明,lncRNA在神经干细胞的自我更新、增殖和分化中均发挥十分重要的作用,同时还与许多经典信号通路交互作用,共同参与对神经干细胞的调控.目前已有许多重要意义的研究成果,带给人们更多关于lncRNA和神经干细胞的思考,也带来更多研究兴趣和方向.
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离子通道参与化疗痛外周机制的研究进展
化疗药物诱导周围神经病变是癌症患者长期用化疗药物常见副作用,具有剂量依赖性,可诱发癌症患者持续性的自发痛或间歇性灼痛,严重的痛觉超敏反应(hyperalgesia)以及对正常无害刺激异常疼痛反应(allodynia)[1],称为化疗药物诱导神经病理性疼痛(chemotherapy-induced neuropathic pain,CNP),简称化疗痛,主要表现为手和脚的刺痛、麻木、灼和(或)烧痛等[2,3],是神经病理性疼痛的常见类型之一.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
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