神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葛根素对围绝经期抑郁症模型小鼠的神经保护作用及机制研究
目的:探讨葛根素对围绝经期抑郁症模型小鼠行为影响及神经生物学机制.方法:清洁级昆明小鼠饲养1周以适应环境.旷场实验(OFT)筛选后,随机分为假手术组、围绝经期抑郁症模型组、氟西汀组(FLU,3mg/kg)、雌激素组(E,0.15 mg/kg)和葛根素组(92 mg/kg),每组10只.采用小鼠双侧卵巢切除(OVX)联合慢性不可预知性温和应激(CUMS)法建立围绝经期抑郁症动物模型.各给药组于每日应激前1h灌胃给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d.观察小鼠动情周期变化,测定行为学变化,观察海马组织形态学改变,测定脑组织单胺类递质含量,测定海马组织cAMP反应元件结合蛋白(CREB)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路主要蛋白表达.结果:与假手术组比较,各OVX组小鼠连续7d内连续监测未见动情周期变化,证明去势成功;围绝经期抑郁症模型组小鼠呈现抑郁样行为,表现为自发活动及探索行为减少、行为绝望时间增加、体质量增长缓慢(P＜0.01或P＜0.05),海马神经元损伤、萎缩、数量减少、尼氏体减少及早期凋亡变化,脑组织五羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)含量减少(P＜0.01);海马组织CREB-1、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB-1)、BDNF及酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白表达减少(P＜0.01).与围绝经期抑郁症模型组比较,给予葛根素(Pue)治疗后,可改善围绝经期抑郁症模型小鼠抑郁样行为,表现为增加自发活动及探索行为、减少行为绝望时间、体质量增加迅速(P＜0.01或P＜0.05);减轻海马组织神经元损伤及凋亡细胞,增加脑组织5-HT、NE及DA含量(P＜0.01),增加海马组织CREB-1、p-CREB、BDNF及TrkB蛋白表达(P＜0.01),差异具有统计学意义.结论:采用小鼠双侧OVX联合CUMS可成功制备围绝经期抑郁症动物模型.葛根素具有神经保护及抗围绝经期抑郁症作用,其机制主要通过减轻海马神经元损伤、抑制神经元早期凋亡、增加脑组织单胺类递质含量及上调脑组织CREB-BDNF信号通路主要蛋白表达而发挥的.
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脊髓背角Ⅰ层神经元功能和结构可塑性增强协同诱致慢性炎性痛
目的:探讨外周炎症损伤后诱致脊髓背角Ⅰ层神经元功能可塑性和结构可塑性改变的情况.方法:采用脊髓薄片全细胞膜片钳记录技术和Golgi染色方法.结果:小鼠一侧后肢足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)可诱致显著的机械性痛敏和热痛敏.CFA注射24 h后,对脊髓背角Ⅰ层神经元进行全细胞膜片钳记录发现刺激伤害性初级传入纤维诱致的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的幅值较对照组动物显著增加,平均增强幅度为85.7％.Golgi染色结果发现,在诱致功能可塑性增强的同时,CFA炎症后还可导致脊髓背角Ⅰ层神经元出现树突棘密度显著增加,与对照组相比平均增强186.7％.结论:CFA引发的外周炎症损伤可同时诱致脊髓背角Ⅰ层神经元呈现功能可塑性和结构可塑性增强,这些变化与疼痛的持续慢性化过程有关.
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结节性硬化症患儿基因突变规律及其与临床表型关系
目的:检测结节性硬化症(TSC)患儿TSC1,TSC2基因突变类型,探讨其基因突变规律以及基因型与临床表型关系,为TSC分子遗传学研究提供资料.方法:收集2014～ 2016年徐州市儿童医院神经内科门诊及住院临床诊断为TSC患儿24例,提取血液标本的基因组DNA,二代基因测序技术(illumina/Solexa平台)进行检测.结果:(1)24例TSC患儿中23例检测到基因突变,突变率95.83％,其中TSC1基因突变4例(4/23,17.39％),TSC2基因突变19例(19/23,82.61％),新发突变18例(18/23,78.26％).(2)TSC基因突变类型包括移码突变、错义突变、无义突变、剪切突变,大片段缺失,除2例患儿突变位点相同外,余均不相同.(3)TSC1基因突变患儿均为家族型,TSC2基因突变患儿5例为家族型(5/19,26.31％).(4)癫痫发作类型TSC2基因突变患儿以痉挛发作为主(13/19,68.42％),TSC1基因突变患儿以局灶性发作为主(3/4,75.00％);癫痫3月完全控制率TSC2基因突变患儿为46.00％,TSC1基因突变患儿为75.00％,明显高于TSC2基因突变患儿(P＜0.01).(5)TSC2基因突变患儿中智力发育落后(15/19,78.94％)明显多于TSC1基因突变患儿(1/4,25.00％,P＜0.01).结论:TSC基因突变率较高,以TSC2为主,且无明显突变热点,新发突变多见.TSC1基因突变以家族型为主,TSC2基因突变以散发型为主.TSC2基因突变患儿临床表型相对TSC1基因突变患儿严重.
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天麻素对CUS大鼠抑郁样行为及IL-1β和IL-6水平的影响
目的:探讨天麻素对慢性不可预见应激(CUS)大鼠抑郁样行为的改善作用及对炎症因子IL-1β、IL-6表达的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(CUS),模型(CUS)+天麻素低、中、高剂量组,每组8只.对照组每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg),连续14 d;模型组接受CUS造模,并且在造模结束后每天腹腔注射生理盐水(1 ml/kg),连续14 d;模型+天麻素低、中、高剂量组在CUS造模结束后每天腹腔注射不同剂量的天麻素(50、100或者200 mg/kg),持续14 d.随后,通过糖水偏好实验和强迫游泳实验检测各组大鼠的抑郁样行为,在行为学检测结束后处死大鼠,通过ELISA检测海马和血清中IL-1β、IL-6水平变化情况.结果:(1)慢性不可预见应激(CUS)可以导致明显的抑郁样行为,包括糖水偏好减少(P＜0.05)和强迫游泳不动时间增加(P＜0.01),CUS组大鼠海马及血浆的IL-1β、IL-6水平明显升高(P＜0.01).(2)一定剂量(100和200 mg/kg)天麻素干预可以缓解CUS大鼠的抑郁行为,CUS与CUS+ GAS(M)组(P＜0.05)以及CUS与CUS+ GAS(H)组之间(P＜0.01)存在显著性差异.(3)中高剂量的天麻素可以恢复CUS大鼠海马和血清的IL-1β、IL-6水平,CUS与CUS+ GAS(M)组(P＜0.05)以及CUS与CUS+ GAS(H)组之间(P＜0.05)的IL-1β 、IL-6水平存在显著性差异.结论:天麻素可以缓解CUS模型大鼠抑郁样行为,抑制CUS模型大鼠的IL-1β、IL-6水平升高.
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Ndrg2对成年大鼠皮层机械性损伤后神经发生的影响
目的:探讨Ndrg2对成年大鼠皮层机械损伤后神经发生的影响及可能作用机制.方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠24只,利用立体定位法对大鼠皮层进行针刺机械损伤.随后分为4组(n=6):对照组(注射生理盐水)、病毒对照组(注射空载体病毒)、上调Ndrg2组(注射AAV-Ndrg2病毒)及抑制剂组(注射AAV-Ndrg2病毒和-分泌酶抑制剂DAPT).术后7d免疫荧光检测损伤区周边Ndrg2及Nestin表达变化.结果:在对照组和病毒对照组,针道周边的Ndrg2+细胞明显增多,并表达神经干细胞标记物Nestin;与病毒对照组相比,上调Ndrg2组的Ndrg2+及Ndrg2 +/Nestin+细胞进一步增多(P＜0.01);注射Notch信号抑制剂DAPT后,与上调Ndrg2组相比,针道周边Nestin+细胞数目明显减少(P＜0.01),但Ndrg2+细胞数目无明显改变(P＞0.05).结论:大鼠皮层机械损伤后,Ndrg2可参与损伤区的神经发生过程;Notch信号通路可能在Ndrg2促神经发生中发挥关键作用.
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一种绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞源性外泌体的构建及鉴定
目的:构建稳定表达绿色荧光蛋白(GFP)的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem ceils,MSCs),获得GFP标记的MSCs源性的外泌体(exosomes).方法:全基因合成CD63序列,连接到穿梭载体,酶切验证后转染293T细胞,测定病毒滴度后感染MSCs,72 h后用嘌呤霉素筛选稳定表达的细胞.荧光定量PCR检测CD63在MSCs中的表达.取其无血清培养72 h的上清液,获得提取物,经透射电镜和Western Blot验证.结果:提取物为类圆形囊泡,大小约为40～ 100 nm,具有CD63和Alix表达.结论:成功构建携带GFP标记的MSCs源性的外泌体,为研究外泌体在细胞中的摄取及信号传递提供了工具.
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低氧条件下PSB603干预对少突胶质前体细胞增殖和分化的影响
目的:探讨在低氧条件下,腺苷受体A2b(A2bAR)拮抗剂PSB603对少突胶质前体细胞(OPC)增殖和分化的影响.方法:剥离新生2dSD大鼠的脑皮层,并原代培养其OPC,随机分为对照组、PSB603组、2％ O2组和实验组,实验组在2％O2干预的基础上再给予PSB603处理,4d后用BrdU掺入技术和免疫细胞化学方法检测BrdU阳性细胞百分数和CNPase阳性细胞百分数的变化,并用qRT-PCR技术检测各组细胞P21cip1、P27kip1 mR-NA含量的变化.结果:与对照组相比较,2％ O2组的BrdU阳性细胞百分数显著上升(P＜0.01),P21、P27 mRNA含量均显著下调(P＜0.01),各组间CNPase阳性细胞百分数无明显变化;实验组与2％O2组间各实验差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:低氧短时间干预能够促进OPC细胞的增殖,P21cip1和P27kip1参与其调控,A2bAR未改变低氧所诱导的OPC增殖.
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Ndrg2对培养大鼠神经干细胞增殖和分化的影响
目的:检测Ndrg2在培养大鼠神经干细胞(NSCs)中的表达情况,探索改变Ndrg2表达对NSCs增殖和分化的影响.方法:用免疫细胞化学染色和Western Blot法检测Ndrg2在培养NSCs中的表达;利用AAV-Ndrg2过表达病毒及LV-Ndrg2-RNAi干扰病毒感染大鼠NSCs后,通过BrdU掺入实验观察干预Ndrg2表达后NSCs增殖的变化,利用神经元标记物Tuj1和星型胶质细胞标记物GFAP的免疫细胞化学染色分析NSCs的分化情况.结果:Ndrg2高表达于大鼠NSCs中;与对照组(感染病毒空载体)相比,上调Ndrg2表达可显著增加BrdU+和Tuj1+细胞数(P＜0.05),但GFAP+细胞数目无明显变化(P＞0.05);相反,下调Ndrg2表达可减少BrdU+细胞数(P＜0.05),但不影响Tuj1+和GFAP+细胞数(P＞0.05).结论:Ndrg2表达于大鼠NSCs,它可正性调控NSCs的增殖并促进NSCs向神经元分化.
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人类非小细胞肺癌细胞对小鼠体外血脑屏障模型功能的影响
目的:建立体外血脑屏障模型(blood-brain barrier model,BBBM),观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC) A549细胞对BBBM功能的影响.方法:早上将周细胞(pericytes,PC)接种到Transwell膜的外侧面,星形胶质细胞(astrocytes,AS)接种到12孔板内,8h后将Transwell置入12孔板内,再将小鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMEC)接种到transwell膜的内侧面,建立血脑屏障模型.模型建立后每天进行试漏试验及跨内皮电阻(transendothelial electrical resistance,TEER)测定,鉴定是否成模.成模后分为对照组与实验组,将A549细胞接种到实验组BBBM内室,共培养体系置于培养箱,于24 h、48 h、72 h后进行电阻测定及辣根过氧化物酶渗透试验,以评估BBBM的功能.分别于渗透试验进行至2h、6h时取样,根据样本中辣根过氧化物酶浓度计算表观渗透系数(apparent permeability coefficient,Papp).结果:(1)部分血脑屏障模型在建立后3d成模,4d可全部成模.(2) A549细胞加入BBBM内室共培养.(a)实验组TEER值与对照组比较:1d后无显著变化(P＞0.05);2 d后降低出现统计学差异(P＜0.05);3d后降低具有统计学差异(P＜0.01);(b)渗透试验与对照组比较:1d后2h及6h渗透试验实验组Papp均降低,但无统计学差异(P ＞0.05);2 d后实验组Papp升高,2h渗透试验差异具有统计学意义(P＜0.05),6h渗透试验差异无统计学意义(P＞0.05);3d后实验组Papp升高,2h及6h渗透试验均具有显著统计学差异(P＜0.01).结论:小鼠体外血脑屏障模型的功能可被人类非小细胞肺癌细胞影响.体外共培养体系可用于研究肺癌脑转移过程中肿瘤细胞与脑微血管内皮细胞间相互作用的分子机制.
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电磁脉冲对大鼠大脑额叶皮层炎性因子TNF-α、IL-1β及NFκBp65表达的影响
目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)的生物学效应,为免受电磁辐射损伤提供新的研究靶点.方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EMP照后1h组、EMP照后6h组、EMP照后24h组.通过HE染色、ELISA和Western Blot实验方法,研究EMP(400 kv/m,200个脉冲)连续辐照3d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层组织炎性因子-肿瘤坏死因子(TNF-cα)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及NFκBp65的表达变化.结果:(1)HE染色结果显示:经EMP辐照6h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞浆与细胞核深染.(2) ELISA结果显示:EMP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,于辐照后6h尤为明显(P＜0.05),24 h逐渐恢复至正常;IL-1β水平各实验组均较对照组明显升高,于辐照后1h升高为明显(P＜0.05).(3)Western Blot结果显示:经EMP辐照后,6h组大脑额叶皮层内NFκBp65的表达明显增多,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电磁脉冲照射会引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应,其机制可能是通过诱导NFκB活化,启动炎性反应,进而导致大脑额叶皮层神经元损伤.
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SHH缓释纤维蛋白支架移植促大鼠脊髓损伤的修复
目的:研究应用可缓释音猬因子(sonic hedgehog,SHH)的纤维蛋白胶(fibrin glue,FG)支架促大鼠脊髓完全横断损伤的修复效果.方法:(1)制作体外缓释SHH的纤维蛋白胶支架模型,探究缓释效果.(2)选用健康的SD大鼠60只,制作大鼠脊髓完全横断模型,随机分为三组:单纯脊髓横断组(SCI),纤维蛋白胶组(FG),音猬因子-支架移植组(F-SHH).术后每周记录大鼠双后肢功能活动(BBB评分).术后12周取出脊髓组织,采用免疫组织化学染色和免疫蛋白印迹检测,观察脊髓损伤的近远端神经元存活情况及神经丝蛋白(neurofilament200,NF200),生长再生相关蛋白(growth associated protein-43,GAP43),胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达情况.结果:(1)载SHH的纤维蛋白胶具有良好的缓释SHH的效果;(2) F-SHH组BBB评分从术后到第十二周较FG、SCI组上升明显(P＜0.05);(3)免疫组化结果显示:F-SHH组脊髓横断端有一些神经元存活且排列规则,许多神经纤维未完全溃变.SCI组细胞凋亡明显,纤维溃变严重,退变空泡大,FG组较SCI组稍好;(4) Western Blot结果显示:F-SHH组NF200,GAP43相对含量高于FG、SCI组(P＜0.05),而GFAP相对含量低于FG、SCI组(P＜0.05).结论:SHH缓释纤维蛋白支架缓释效果良好,对大鼠脊髓完全横断损伤的修复有明显的促进作用,SHH对于脊髓损伤的修复机理值得进一步研究.
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Nurr-1对小胶质细胞微环境的影响
目的:探讨Nurr-1基因对小胶质细胞活化状态及其微环境的影响.方法:分离培养新生SD大鼠小胶质细胞,纯化、鉴定并分别用脂多糖(LPS)刺激活化和过表达Nurr1基因.实验随机分为小胶质细胞组、Nurr1过表达组、LPS处理组、Nurr1过表达+LPS处理组.ELISA分析过表达Nurr1基因对不同状态小胶质细胞分泌TNF-α、IL-1等炎症相关因子和BDNF、GDNF和PDNF等神经营养因子的影响.结果:(1)小胶质细胞混合培养、纯化、CD11 b/c免疫细胞化学鉴定为阳性,纯度在＞95％;(2)Nurr1基因过表达小胶质细胞转染阳性率＞90％;(3)ELISA法检测结果显示:过表达Nurr1基因的小胶质细胞显著降低了TNF-α、IL-1的分泌,并促使了BDNF、GDNF和PDNF等神经营养因子的分泌.结论:Nurr1基因可抑制小胶质细胞的活化和减少炎症相关因子的产生,同时可促进GDNF、BDNF、PDNF等与DA能神经元存活和成熟等相关的神经营养因子的分泌.
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小鼠脊髓背角Ⅰ层-PAG投射神经元短时程突触可塑性的特征研究
目的:研究小鼠脊髓背角Ⅰ层向中脑导水管周围灰质(periaquaductal gray,PAG)投射神经元在双脉冲刺激下表现出来的短时程突触可塑性的特点.方法:选取18 ～ 21 d C57/B16小鼠,脑立体定位注射2.5％ DiI(100 nl)至PAG,2～3d后制备400～ 650 μm带背根的脊髓薄片,孵育1h后用全细胞膜片钳技术记录DiI阳性标记的脊髓背角Ⅰ层向PAG投射(spino-PAG)神经元,在判断其为单突触传递后,给予时间间隔为110 ms的双脉冲刺激诱致刺激外周C纤维诱发的C-eEPSCs,观察其短时程突触可塑性的特点.结果:(1)应用脑立体定位注射技术向PAG注射荧光素DiI后可在脊髓背角Ⅰ层检测到逆行标记的神经元,提示该神经元为向PAG投射的神经元(spino-PAG投射神经元).(2)在给予脊神经背根时间间隔为110 ms的双脉冲刺激后,脊髓背角Ⅰ层spino-PAG投射神经元发生不同程度和性质的短时程突触可塑性改变.其中,52.8％ (28/53)的神经元表现为短时程的双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF),其PPR的平均值为1.76 ±0.18;47.2％ (25/53)的神经元表现为短时程的双脉冲抑制(paired-pulse depression,PPD),其PPR的平均值为0.61 ±0.05.结论:双脉冲刺激脊神经背根诱致C-eEPSCs可使脊髓背角Ⅰ层spino-PAG神经元呈现短时程易化和短时程抑制的突触可塑性特征,提示这种短时程突触可塑性可能在痛信息的传递和敏化过程中发挥重要作用.
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阿戈美拉汀在Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究
目的:研究阿戈美拉汀(Agomelatine)在阿尔茨海默病病理损伤中的保护作用.方法:利用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,给予Agomelatine预保护,通过Western Blot方法检测Tau蛋白磷酸化的表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,并检测氧化应激指标MDA水平以及SOD活性.结果:Aβ25-35显著地提高Tau蛋白磷酸化表达以及MDA水平,增加细胞总凋亡率并降低SOD活性(P＜0.05),而加入阿戈美拉汀预保护后,与Aβ25-35单独处理组相比,阿戈美拉汀预保护组Tau蛋白磷酸化表达、MDA水平以及细胞总凋亡率明显降低(P＜0.05),而SOD活性明显上升(P＜0.05).结论:阿戈美拉汀在Aβ25.35诱导的PC12细胞损伤中具有保护效应.
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大鼠下丘脑腹内侧核与海马神经纤维联系研究
目的:探讨大鼠下丘脑腹内侧核与海马的传人、传出神经纤维联系,为摄食和能量代谢等内脏活动的神经调节机制的深入研究提供形态学依据.方法:参考大鼠脑立体定位图谱,借助脑立体定位仪将逆行示踪剂伊文思蓝(EB)分别注入SD大鼠左侧下丘脑腹内侧核(A组,18只)或海马CA2区(B组,18只),大鼠存活3d后,4％多聚甲醛心脏灌注,冰冻切片,荧光显微镜下观察.结果:A组双侧海马的CA2,CA3处均显示有荧光标记细胞,且对侧荧光强于同侧;B组下丘脑腹内侧核处未见荧光标记细胞.结论:下丘脑腹内侧核与海马有广泛的纤维联系,可接受来自双侧海马CA2,CA3区的神经纤维投射,两者可能在内脏活动调节中发挥重要作用.
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基于FISH技术研究线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA在小鼠杏仁复合体的分布
目的:新研究表明,对线粒体的分裂进行精密调控的关键蛋白是Drp1(dynamin-related protein 1,Drp1).杏仁复合体属于中枢神经系统边缘系统的一部分,功能重要但是非常复杂.本研究拟通过荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术对Drp1在杏仁复合体的分布特点进行描述.方法:本实验通过自行设计Drp1基因的引物、合成探针,同时采用(FISH)进行染色观察,得到Drp1 mRNA在小鼠杏仁核复合体的分布特点.结果:研究发现,Drp1 mRNA几乎分布于全部杏仁核,且在内侧杏仁核、皮质杏仁核和基底杏仁核的表达水平非常高.亚细胞水平研究进一步表明,Drp1 mRNA全部位于神经元胞体,特别是核周区域,而在突起处未见其表达.结论:以上结果提示,Drp1可能通过调节杏仁复合体处神经元的线粒体的分裂状态,参与动物的内脏活动、防御功能以及情绪变化.但是具体机制尚需进一步研究.
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糖皮质激素受体激动剂地塞米松对大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α表达及神经病理性疼痛的影响
目的:探索坐骨神经分支选择性损伤诱导的早期神经病理性疼痛(SNI)模型中给予糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂对痛行为及促炎因子IL-6、TNF-α分泌的影响.方法:成年雄性SD大鼠随机均分为四组:Sham+Vehicle(生理盐水组),SNI+ Vehicle组,SNI+ DEX(GR激动剂地塞米松)组,SNI+ RU(GR抑制剂米非司酮)组.Von Frey纤维丝检测各组大鼠缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)的变化;WesternBlot和免疫荧光染色检测各组脊髓中GR的表达水平;Elisa检测血清IL-6和TNF-α表达变化.结果:与SNI+Vehicle组比较,SNI+ DEX组大鼠PWT阈值和脊髓GR的表达增高(P＜0.05),血清IL-6和TNF-α浓度降低(P＜0.05);SNI+ RU组大鼠PWT阈值和脊髓GR表达降低(P＜0.05),血清IL-6和TNF-βα浓度升高(P＜0.05).结论:GR在脊髓水平能够通过下调促炎因子IL-6和TNF-α的表达缓解SNI诱导的早期神经病理性疼痛.
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ERK1/2和PI3-K通路在蛛网膜下腔出血大鼠海马区对神经细胞自噬的调控作用
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)通路对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后神经细胞自噬的调控作用.方法:雄性SD大鼠160只,分为假手术(Sham)组、模型(SAH)组、ERK1/2抑制剂U0126组和PI3-K抑制剂LY294002组.采用二次注血法制作SAH大鼠模型,HE染色观察海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学染色法检测海马区磷酸化ERK1/2、PI3-K、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链(LC3)-Ⅱ的表达实时荧光定量PCR检测海马区ERK1/2、PI3-K、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白LC3的表达.结果:SAH组海马区神经细胞存活率低于Sham组,ERK1/2、PI3-K、Beclin-1和LC3的表达水平高于Sham组(P ＜0.05);U0126组和LY294002组海马区神经细胞存活率均高于SAH组,ERK1/2、PI3-K、Bec1in-1和LC3表达均低于SAH组(P＜0.05);U0126组和LY294002组两组间海马区神经细胞存活率差异无统计学意义(P＞0.05),U0126组ERK1/2、Beclin-1和LC3表达水平低于LY294002组(P＜0.05),PI3-K表达水平高于LY294002组(P＜0.05).结论:ERK1/2和PI3-K通路激活共同参与SAH后神经细胞自噬的调节,且以PI3-K通路更为主要.
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H2S抑制高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡与P2X7受体的相关性研究
目的:研究H2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用和可能的机制.方法:人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞、HEK 293和HEK 293-hP2X7R细胞,分为对照组,NaHS组,KN-62组,ATP组,ATP+ NaHS组和ATP+ KN-62组.倒置显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞活力,Hoechst 33258核染色分析细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western Blot和RT-PCR法分别检测Caspase-3、Bcl-2在蛋白和mRNA水平的表达.结果:与对照组比较,6 mmoL/L ATP处理3h后SH-SY5Y细胞损伤明显,活力降低至62.7％±3.8％(P＜0.01),而凋亡率升高至30.75％±5.1％ (P ＜0.01).与ATP组比较,用200μmol/L NaHS和500 nmol/L KN-62预处理30 min,SH-SY5Y细胞活力分别升高至90.1％±3.8％和84.6％±3.1％(P＜0.05),凋亡率则分别降低至14.73％±3.4％和18.32％±3.1％(P＜0.01).ATP组SH-SY5Y细胞内Caspase-3表达上调,Bcl-2表达下调,但NaHS和KN-62可抑制Caspase-3表达,促进Bcl-2表达.与对照组和HEK293细胞比较,用2 mmol/L ATP分别处理HEK 293、HEK 293-hP2X7R细胞3h,可见HEK 293-hP2X7R细胞内Caspase-3表达上调(P＜0.01).与ATP组比较,200 μmol/L NaHS预处理30 min,HEK 293-hP2X7R细胞内Caspase-3表达明显下调(P＜0.01).HEK 293细胞Caspase-3表达在各组无差异(P＞0.05).结论:H2S对高浓度ATP诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其作用机制可能与P2X7R相关.
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精氨酸加压素在中枢神经系统中的作用及机制
精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是世界上发现早的神经内分泌激素之一,也常简称加压素.以往的研究表明加压素在下丘脑合成后通过垂体后叶释放入血,循外周血发挥广泛的生理调节作用,如参与水盐代谢,心血管功能的调节.但除此以外,近年来的研究表明,该神经内分泌激素及其受体也在中枢神经系统内也有广泛的分布,并且发挥重要的生物学作用.本文就近年来该激素在疼痛和社会行为等方面的研究进展进行综述.
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慢性痒与抑郁交互恶化的机制
在日常生活中,大家都经历过痒,或是一过性,或是慢性迁延;或是有皮肤表现,或是痒无定位.急性痒是一种机体的保护机制,可使人避开伤害和危险,或早期发现疾病;而慢性瘙痒则丧失了保护作用,会导致睡眠障碍、心境恶劣、兴趣丧失、快感缺失,久而久之,就会导致焦虑、抑郁等负性情绪,甚至自杀.另一方面,长期精神压力大或患有焦虑、抑郁等精神疾病的人,也会诱发或加重各种瘙痒性皮肤病,比如特异性皮炎、神经性皮炎、银屑病、白癜风等.即慢性痒可导致抑郁等负性情绪,同时抑郁等负性情绪也可诱发或加重慢性痒,形成“瘙痒-抑郁-瘙痒”的恶性循环.目前,对于慢性痒及其诱发的负性情绪,以及负性情绪相关的慢性痒的治疗仍缺乏理想的手段.究其原因,是因为相关的机制仍不清楚.
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高原军人抑郁、焦虑情绪的现状及调查方法的研究进展
抑郁、焦虑是常见的负性情绪,是影响心理健康的重要表现形式,对社会的影响极大[1,2],军人作为国家安全的保障团体,抑郁、焦虑对军人心理健康的影响更不能忽视[2,3].特别是高原地区有其特有的地理条件和自然环境,更易引起驻高原军人的抑郁、焦虑等负性情绪[4,5].因此,对于高原军人的心理健康状况的研究更应给予合理有效地重视.本文综述了近年来国内外高原地区军人抑郁、焦虑等负性情绪的状况、研究现状及展望,为进一步深入探讨、改善和提高军人抑郁、焦虑等负性情绪的研究方法提供更好的依据.
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长链非编码RNA在神经发生中的调控作用
基因组计划的研究成果表明,哺乳动物基因组中仅仅只有不到1％的序列能够转录为mRNA,剩下大部分基因组序列转录为之前被称为“转录噪音”的非编码RNA(noncodingRNA,ncRNA)[1].而lncRNA是ncRNA家族中大的一类[2].近几年来,随着二代测序技术的广泛应用,lncRNA的神秘面纱才逐渐被揭开.许多研究表明,lncRNA虽然不编码蛋白质,但它有多种功能,包括招募转录因子来调控基因的表达,调节mRNA的加工,调整转录后通路(诸如翻译,miRNA海绵体与mRNA稳定性),DNA甲基化作用以及通过募集组蛋白和染色质修饰物来调节染色质结构等[3].
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脑缺血性损伤中灯盏乙素对小胶质细胞介导的神经炎症反应作用的研究进展
脑卒中是严重威胁人类健康的主要疾病之一,其中脑缺血约占80％,具有发病率高、致残率高和病死率高等特点[1].脑缺血机制复杂,临床表现多样,有关脑缺血的发病机制及其防治一直是基础与临床医学研究的热点,也取得了重要的研究进展.大量研究显示,激活的小胶质细胞介导的炎症反应在中枢神经系统各种神经病理进程中起重要作用.
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正五聚环蛋白3在缺血性中风发病中的作用研究进展
研究表明脑缺血损伤是一种损伤级联反应,即兴奋性氨基酸毒性释放,梗死区周围去极化,程序性细胞死亡和炎性反应[1],其中炎性级联反应在急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)的进展中起至关重要的作用[2].脑缺血可诱导多种促炎介质的表达,如细胞因子,包括肿瘤坏死因子TNF-α、白介素IL-1β、IL-10和黏附分子(ICAM)等,在中枢神经系统炎性反应的扩散和持续方面起着重要的作用[3].急性期蛋白正五聚环蛋白3(pentraxin3,PTX3)是一种新兴的炎症反应介质,在心脑血管疾病、血管炎症、天然免疫及细胞外基质功能中发挥作用[4],可能是缺血性中风后一种新的、强大而独立的预后指标[2].笔者就近年来PTX3在缺血性中风的作用进行总结,为急性缺血性中风病的深入研究提供参考.
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