神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会,第四军医大学
- 影响因子: 0.53
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7547
- 国内刊号: 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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短暂性前脑缺血再灌流后海马本部与齿状回cGMP反应细胞的差异
观察脑缺血再灌流后海马本部与齿状回cGMP反应细胞的差异。钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光组织化学方法。结果表明:海马本部cGMP合成增加,cGMP主要分布于cAl区的放射层及腔隙分子层,双重免疫荧光反应证实多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞。齿状回与海马本部不同,较对照组增加了一些中小圆形的cGMP阳性细胞,分布在齿状回各层。本实验结果揭示,短暂性前脑缺血再灌流可增加海马本部cGMP的合成,多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞。意味着星形胶质细胞在脑缺血再灌流早期扮演着重要角色。
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生后不同时期大鼠坐骨神经NGF基因的表达
采用RT-P CR方法半定量分析生后1、15、30、60、120和360 d大鼠坐骨神经中NGF mRNA表达的变化。结果表明,大鼠生后1 d坐骨神经中即有NGF mRNA的表达;随着生后发育过程,NGF mRNA的表达量逐步增加,并呈严格单调上升的趋势。开始时增加速度较慢,但随鼠龄的增加而逐渐加快,至49 d时达到快,然后逐渐减慢,到120 d时已接近生后稳定表达水平。
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GDNF基因逆转录病毒表达载体的构建与鉴定
应用基因重组技术将大鼠GDNF cDNA克隆到逆转录病毒载体pLXSN中,用限制性内切酶酶切分析重组质粒pLXSN-GDNF中GDNF基因的插入方向,用PCR、斑点杂交和Southern杂交对重组质粒作进一步鉴定。结果表明:GDNF cD-NA已正确地克隆到逆转录病毒载体pLXSN中而构建成重组逆转录病毒载体,成功构建的真核细胞表达载体可作为基因治疗的高效基因转移载体。本研究为进一步开展GDNF基因治疗Parkinson’s disease和Alzheimer's disease等中枢神经系统疾病提供了资料。
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APP17肽对AT-8在糖尿病小鼠脑内分布的影响
为了观察APP17肽对糖尿病小鼠Tau蛋白 Ser202/Thr205磷酸化的影响,用链脲佐菌素(选择性地破坏胰岛β-p细胞,导致糖尿病)诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽(β-淀粉样肽前体蛋白319~335)给予治疗。4周后取脑组织进行AT-8(抗Ser202/Thr205特异单抗)免疫组化反应。结果证明:糖尿病组AT-8阳性反应细胞广泛分布于压后颗粒皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位,而正常对照组及APP17肽治疗组仅在压后颗粒皮层、海马可见阳性反应细胞,且着色淡。本研究提示,糖尿病脑内多个区域的神经元存在较多的AT-8阳性细胞,而APP17肽可使AT-8阳性反应细胞出现的部位和数量正常化。
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大鼠脑缺血再灌流时神经元损伤与星形胶质细胞的反应
为探讨星形胶质细胞在缺血性神经元损伤中的作用及其与神经元损伤的关系,本实验阻塞大鼠大脑中动脉2 h,再灌流0.5~48 h建立短暂局灶性脑缺血模型,进行HE染色;通过胶质原纤维酸性蛋白和细胞核增殖抗原免疫组化单重或双重反应,TUNEL和胶质原纤维酸性蛋白免疫组化双重反应观察了神经元和星形胶质细胞的反应。结果表明:再灌流24 h缺血区面积大,再灌流6 h开始出现神经元不可逆变性,24 h梗塞成熟;星形胶质细胞表现为反应性,营养不良性和退形变三种不同的形态特点。再灌流48 h时星形胶质细胞数量开始增多。48 h之内星形胶质细胞无增生,且有少量星形胶质细胞凋亡。这些结果提示脑缺血时星形胶质细胞反应与神经元损伤密切相关,反应性星形胶质细胞是其积极应答神经元损伤的结果,在维持神经元存活中起作用。
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周围注射氯氨酮对皮下注射蜜蜂毒引起的猫脊髓广动力阈神经元长时程持续性放电增强的抑制效应
通过应用单细胞细胞外电生理记录,在乌拉坦-氯醛糖合剂麻醉状态下,对在猫后爪局部注射单-剂量的氯氨酮对皮下让射蜜蜂毒引起的背角wDR神经元放电增强的抑制作用进行了研究。在wDR神经元周围感受野皮下注射蜜蜂毒可诱发出超过背景放电1小时的单相持续性放电增强。在感受野中心蜜蜂毒注射部位用氯氨酮(100 mmol/L,0.1 ml局部预处理组(3.10=:.42放电数/秒,n=5)与盐水对照组(7.61±0.17放电数/秒,n=5)相比对神经元的放电增强可大幅度地抑制60%。而且.用相同剂量的氯氨酮局部后处理组(1.51±0.06放电数/秒,n=5)与盐水对照组(7.76±0.15放电数/秒,n=5)相比,对神经元的放电增强可明显抑制8l%。不过,用相同剂量的氯氨酮在未经蜜蜂毒处理的对侧后爪相应区域皮下给药,对WDR神经元放电增强不产生任何影响。提示局部注射氯氨酮的抑制效应并非是全身效应的结果。目前的结果提示,氯氨酮除了部分地通过阻断钠离子和电压敏感性钙通道的作用外,主要通过周围NMDA受体发挥它的局部镇痛效应。
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离体培养的生后大鼠脑室下层神经元前体细胞免疫细胞化学和形态学研究
为了探讨生后大鼠脑室下层神经元前体细胞离体培养时的神经活性物质特征和形态学特征,本研究以细胞特异性的抗体进行免疫细胞化学反应并测量了这些细胞的形态学指标——胞体平均直径和胞体椭圆率(胞体小径与大径的比值)。取脑室下层细胞接种于覆有多聚赖氨酸的24孔培养板,培养液为NeurobasalMedium(Gibco)/B27,培养条件为5% CO2,37 C。结果如下:在培养1 d时,绝大多数(大于90%)脑室下层源细胞呈β-3型微管蛋白阳性,且这些细胞也都表达多唾液酸神经粘连分子。此时,大多数β-3型微管蛋白阳性细胞胞体呈椭圆形(胞体平均直径为8.42±1.03μm;胞体椭圆率为0.57±0.12),且在其两极各长出一短的、无分支的突起;并有近20%者为球形无突起细胞(胞体平均直径为7.20±1.04 μm),且它们大多呈细胞与细胞相连接状态。随着培养时间的延长,这些细胞亦呈上述椭圆形有突起样细胞变化,但仍可见它们呈串珠样连接。培养至第3~5 d,这些脑室下层源细胞的体积增大(胞体平均直径为9.07±1.07 μm)、突起较前增长但仍几无分支。免疫细胞化学反应显示,此时培养中的脑室下层源细胞仍大多呈β-3型微管蛋白阳性和多唾液酸神经粘连分子阳性。至培养的第7 d,这些β-3型微管蛋白阳性的脑室下层源细胞表现出显著的形态学变化,呈典型的神经细胞表型,其胞体继续增大(胞体平均直径为12.8±1.13μm),突起更长且分支明显。本实验结果提示,在出生后大鼠脑室下层确含有神经元前体细胞,且其在离体条件下仍呈多唾液酸神经粘连分子阳性,并能分化为新的神经细胞。
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三色染色法和免疫细胞化学法显示培养的神经轴索及雪旺细胞
本研究目的在于用三色染色法和免疫细胞化学反应显示培养的周围神经中的轴索及雪旺细胞。将大鼠背根神经节体外培养于聚吡咯膜上2周;用苏木精、固绿FCF、变色素2R及磷钨酸等配制的染色液染色;或用抗S-100蛋白和抗神经微丝蛋白抗体进行免疫细胞化学法反应。结果证明,在三色染色法中神经节神经元发出的长突起呈蓝绿色,细胞核呈红色或紫红色,胞质呈浅灰色。免疫细胞化学反应证明神经节发出的长突起为轴索,紫红色核和浅灰色胞质的细胞为雪旺细胞。本文结果提示,三色染色法能区别显示培养的周围神经组织中的轴索及雪旺细胞。
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脑源性神经营养因子在部分去传入猫脊髓背角的表达
为探讨脑源性神经营养因子在部分去传入猫脊髓背角的表达状况,对成年雄性家猫切除L1~L5,L7~s2背根节、保留L6节及背根,术后分别存活3、6、12 d,对L6节段脊髓进行脑源性神经营养因子免疫组织化学反应。结果表明:正常时,阳性反应物主要分布在脊髓I、II板层的神经终末、膨体与少量神经元胞体内。术后3 d,术侧II板层阳性神经终末和膨体密度开始减少,6d减少至高峰,到第12 d时两者又均恢复到正常水平,而阳性神经元胞体的数量却无明显变化。作者认为3 d、6 d的减少主要与邻近背根节切除后,其神经纤维和膨体溃变有关;12 d时,保留的Ls背根逐渐侧支出芽,且与靶细胞再建功能联系,故脑源性神经营养因子阳性神经纤维和膨体数均趋于恢复。说明脑源性神经营养因子既参与脊髓的正常生理功能,也与其损伤后的可塑性有关。
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大鼠纹状体边缘区与杏仁核和终纹床核之间相互联系的免疫组织化学研究
为了解大鼠纹状体内的神经活性物质与边缘系统重要结构杏仁核和终纹床核内相应神经活性物质之间的关系。对大鼠脑的连续冠状切片进行了P物质、降钙素基因相关肽、亮氨酸-脑啡肽、胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶等的免疫细胞化学反应(ABC法)。结果证明:P物质、降钙素基因相关肽和胆囊收缩素在纹状体中主要分布在边缘区;亮氨酸-脑啡肽主要分布在苍白球,其次分布在边缘区;神经元型一氧化氮合酶则主要分布在尾壳核和边缘区。上述神经活性物质同时也集中分布在杏仁核和终纹床核,而且边缘区内的这些神经活性物质与杏仁核和终纹床核内的相同物质存在着纤维联系。本研究结果说明:边缘区与边缘系统之间存在着神经化学的相互关系,边缘区可能属于边缘系统的一部分。
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大鼠Meynert基底核TrKA和ChAT的表达
本实验用免疫组织化学方法研究了TrkA在大鼠Meynert基底核的分布及TrkA、ChAT免疫反应神经元的生后发育及两者表达的相互关系。用图像分析仪检测Meynert基底核TrkA-、ChAT-IR神经元的数量、截面积和灰度值。结果表明:Tr-kA、ChAT分布于Meynert基底核神经元。生后1 d可见TrkA表达,但未见ChAT表达;生后5 d方出现ChAT表达;生后20 dTrkA、ChAT表达达高峰;生后30 d下降,到成年时维持相对较高水平。老龄鼠TrkA-、ChAT-IR神经元萎缩,数量分别减少4L38%和51.61%,胞体平均截面积分别减少39.4%和30.4%,平均灰度值分别减少11.8%和9.9%。大鼠TrkA-、ChAT-IR神经元截面积呈正相关。大鼠Meynert基底核神经元TrkA表达早于ChAT表达,从生后5 d开始,TrkA、ChAT表达有相似的时间模式。TrkA可能参与Meynerr基底核胆碱能神经元的发育、分化、成熟和老化。老龄鼠TrkA、ChAT表达下降可能是老年动物和老年性痴呆病人基底前脑胆碱能神经元变性的易感性增加的原因之一。
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大鼠延髓背角Ⅱ层神经元向臂旁区、延髓尾侧腹外侧区和脊髓的投射
将逆行追踪剂荧光金分别注入大鼠一侧臂旁区、延髓尾侧腹外侧区和颈髓第四节段,观察到延髓背角浅层(I、Ⅱ层)向上述部位均有投射,Ⅱ层外侧部的投射神经元多于Ⅱ层内侧部。臂旁区接受双侧延髓背角浅层的投射,但以同侧为主;延髓尾侧腹外侧区和第4颈髓接受同侧延髓背角浅层神经元的投射但延髓背角浅层向第4颈髓投射的神经元数量较少。结合免疫荧光组织化学研究表明,Ⅱ层向臂旁区和延髓尾侧腹外侧区投射的神经元部分呈calbindin-D28k样阳性,而未见呈parvalbumin样阳性者。向第4颈髓投射的Ⅱ层神经元数量很少,未见有呈calbindin-D28K和parvalbumin样阳性者。本研究结果进一步支持Ⅱ层有传出投射的观点,也提示I层的calbindin-D28K样和parvalbumin样阳性神经元可能分别属于不同的细胞亚群。
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碱性成纤维细胞生长因子对胚鼠海列神经前体细胞的增殖和分化作用
为观察碱性成纤维细胞生长因子对体外培养的神经前体细胞的增殖和分化作用,本实验取胚胎18 d大鼠海马神经细胞,加入25 ng/ml碱性成纤维细胞生长因子置无血清培养基中进行培养。于培养第4 d和第8 d,用四唑盐比色法测定细胞活性,并用免疫组化方法定性、定量分析神经前体细胞的分裂和分化为神经元及神经胶质细胞的状态。结果显示,培养第4 d和第8d,实验组的OD值均增高,分别是对照组的1.5倍和1.8倍。免疫组化细胞分类计数显示:培养第4 d,实验组神经前体细胞、神经元和少突胶质细胞数均明显增加,约是对照组的2倍;但星形胶质细胞数无明显的变化。培养第8 d.实验组四类细胞均增加,约是对照组的1.7倍。本实验提示,碱性成纤维细胞生长因子既能促进E18的神经前体细胞的存活和分裂又能促进其向神经元和神经胶质细胞分化。并提示如拟在体外获得较大量和较高纯度的神经前体细胞,E18不是理想的胚龄,需考虑选取胎龄更小的脑组织和加进足量的碱性成纤维细胞生长因子并进行传代培养。
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多巴胺对大鼠背根神经节神经元GABA-激活电流的影响
用全细胞膜片箝记录技术在大鼠分离背根节神经元上观察预加多巴胺对GABA-激活电流的调控作用。发现大部分受检细胞(40/47)对外加GABA敏感。10-610-3mol/L GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。在对GABA敏感的40个细胞中,多巴胺引起一小的、无去敏感的外向电流(26/40),其他无明显反应(14/40)。预加多巴胺10-7~10-4mol儿30 s后再加GABA有68%(27/40)的细胞GABA-激活电流幅值抑制,以多巴胺的浓度10-5mol/L的抑制明显(33.3%)。
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人及大鼠基底神经节的三维重构及形态比较
利用计算机三维重构技术建立了人及大鼠基底神经节的三维数字化模型,并对两者的形态及核团构成进行了比较解剖学研究。在微型计算机上,提取人脑及大鼠脑立体定位图谱中含有基底神经节的连续层面,利用通用的三维建模及动画软件3Dstudi o MAx,以三维放样的方法,在我国首次建立人及大鼠基底神经节的核团及纤维传导通路的三维数字模型,对人及大鼠的基底神经节进行了比较解剖学研究。并利用重构的三维模型建立虚拟现实文件,在神经解剖学研究中引入浏览器虚拟现实技术,实现了任意拆分、组装及旋转上述核团的功能。本研究显示,无论在形态上还是在毗邻关系上,人与大鼠的基底神经节的差异不大;由于人的直立而导致脑干吻尾轴旋转了一定角度,其内部核团的相互毗邻关系也随之发生变化,从而异于大鼠基底神经节内部核团的毗邻关系;基底神经节各个核团间的投射纤维以尽可能短的路径到达靶核团的相应区域,构成了拓扑投射关系的基础。
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星形神经胶质细胞对PC12细胞生长发育的影响
在神经系统的生长发育过程中,星形胶质细胞对神经元生长发育的作用是一项重要的研究课题。本文以体外培养的SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞与PC12神经元按不同细胞数目比例(50:1~1:1)共同培养,并用其制备的条件培养液培养PC12细胞,用快速灵敏的MTT比色法测定PC12神经元的细胞活力,用光学相差显微镜观察PC12细胞形态学变化。结果显示,星形胶质细胞条件培养液可增强PC12细胞活力(MTT测定的 OD值由0.255±0.012提高到0.510±0.036,P<0.001,且细胞折光性较对照组强),却不能促使PC12神经元突起的生出。将星形胶质细胞与PC12细胞按30:1~1:1的比例共同培养时,既可提高PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长;如按50:1~40:1的比例共同培养时,只观察到提高PC12细胞折光性和光晕,而无促使其突起生长发育的作用。本文结果提示,PC12神经元细胞活力的提高与星形胶质细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关,而PC12神经元突起生长发育可能是和与星形胶质细胞的直接接触以及二者的细胞数且比有关。
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发育中和成年哺乳动物中枢神经系统束路追踪的新技术
一、前 言 远在Golgi和Cajal时代,追踪神经元之间的联系即已是神经解剖学研究中的重大目标,它对研究神经的功能、神经系统的发育和成熟都具有重要的价值。这种方法学的建立始于19世纪末的逆行和顺行溃变的研究。逆行溃变主要是指毁损轴突后神经元胞体(即去除其靶区之后的神经元胞体)的溃变[17,170];而顺行溃变技术是以Marchi法显示的Waller变性(胞体或轴突损伤后的轴突终末的溃变)[120]。在神经解剖学形成的早期,在Golgi及其支持者倡导的“网状说”和Cajal提倡的:“神经元说”论战的推动下,Cajal利用Galgi镀银法,详细研究了神经元和轴突[21],创建了Cajal法,奠定了用溃变镀银法追踪神经通路的方法学基础。 20世纪从40年代开始,Glees[65]、Nauta[11,130,131]、Fink和Heimer[53]等的改进的溃变镀银法使从一个核团到另一处中枢投射的顺行追踪研究可以更有效地进行,特别是对那些用Golgi法无法看到的长距离联系尤为适用。 追踪法的更进一步的技术革命发生在20世纪70年代,出现了利用辣根过氧化物酶(HRP)标记技术,它是可在生活状态下通过标记物被轴浆运输的的方法[102,109],运用简单可靠的组织化学反应即可追踪出神经元的联系。它较以前所有溃变法都简便、确切和更为敏感。HRP示踪法直到现在仍在应用,它的问世标志着神经解剖学向前迈了一大步,因为它既可以对神经元进行逆行、顺行追踪也可以跨越神经元胞体追踪出神经元的全程。也有人试用WGA-HRP [60]以及一些毒素为载体进行跨越突触的追踪。与HRP技术问世的同时,Cowan等[37]创建了放射自显影技术,通过放射性标记的氨基酸顺行传送来研究轴突的联系。
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荧光显微镜摄影技术
当前在组织细胞学的实验研究中,广泛地应用着利用抗原-抗体反应的免疫组织化学(Immunohistochemistry)技术进行对组织、细胞内活性物质的定位和对它们的存在状态的观察。而免疫组织化学方法又包括着荧光抗体法、酶抗体法、重金属标记抗体法等。这些方法中,荧光抗体法(Immunoflu-orescence)是用荧光物质标记的抗原-抗体反应的方法,近年来由于新的荧光标记物质的出现和染色技术的发展,可以用多种荧光色素标记而作成多重荧光染色标本。由于在多重荧光染色的标本上,使用了多种荧光标记物质,可以在同一标本上获取多种信息,因而,目前用荧光抗体方法进行多重荧光染色已成为常用的研究手段。 另一方面,由于用荧光抗体法所进行的标本观察及记录(照相)都需在荧光显微镜下进行,所以在荧光标本上所获得的信息,是以荧光色素固有的色光(荧光)表现出来的。为了准确地观察记录实验结果,必须备置高性能的荧光显微镜以及与各种荧光色素相适应的配套滤色镜。但是,当使用这些高性能的仪器时,还必须具备:有关标记用的荧光色素以及荧光染色标本制作、滤色镜系统、显微镜照相技术和照片处理技术等各方面的必备的知识。 本文仅对荧光显微镜摄影中所需要的基本的理论和照相时所需要的一些知识做扼要的介绍。
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参与阿片奖赏效应的脑区及其纤维投射探讨
阿片类物质引起的奖赏效应是导致阿片成瘾的直接原因。哪些脑区参与阿片奖赏效应的形成、它们之间存在着什么样的神经联系,阿片奖赏效应产生的始动位点何在?为了寻找上述问题的答案,人们作了大量研究,特别是伏核、中脑被盖区、额叶内侧皮层、脚桥被盖核、海马、下丘脑、腹侧苍白球和广义的杏仁核等更为研究者们所关注。现就有关研究现状综述如下。1. 伏核Nucleus accumbens(NAc) 伏核是成瘾性药物奖赏效应的共用结构,位于尾壳核吻侧下方,视神经管顶部。过去认为它是一个单一的结构,但近的研究发现它可以分成壳部(shell),核部(core)及吻侧柱(rostral pole)三个相对独立的区域。其中壳部属于边缘系统,是参与多种成瘾性药物奖赏效应的部分;核部则是纹状体感觉运动系统的延伸;而吻侧柱是壳部和核部的移行部位[1]。伏核的不同部分有着各自不同的传入和传出联系。总的来说,除了源于中脑被盖区的多巴胺(DA)能投射(主要终止于壳部)外,伏核还接受杏仁核、额叶内侧皮层、海马、颞叶皮层及大部分丘脑核团的传入投射。伏核兴奋性传入主要为源于杏仁核及海马的谷氨酸能投射,抑制性传入包括GABA能、胆碱能及脑啡肽能投射[2]。
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与免疫应答相关的中枢神经系统结构
1. 神经免疫调节的概念 神经系统、内分泌系统和免疫系统在维持机体内环境稳定中均起重要作用,它们之间的相互调节构成了神经内分泌免疫网络。 有资料表明,免疫系统识别非我和修饰化了的自我抗原后,激活的免疫细胞将免疫信息传送到中枢神经系统(CNS)。已发现免疫细胞可释放一些信使分子介导与CNS的通讯,这些分子包括:淋巴因子、单核因子、特定的补体片段、免疫球蛋白、组织胺、5-羟色胺(5-HT)、炎症介质、胸腺激素和一些免疫细胞来源的经典激素。抗原刺激类型不同,可出现不同的淋巴细胞亚型、辅助细胞和可溶性产物的多种组合,这种组合可能编码特定的免疫反应信息并传送至脑。此外,支配免疫器官或组织的神经纤维还可将免疫反应发生部位的信息传送至脑。免疫系统可被看成是一个特殊的感觉器官.它可感受机体其他感受器所不能感知的病毒、细菌等免疫刺激信号。 从免疫系统接受信号后,CNS发生一些生物电和神经活性物质分泌的变化。已知激素、神经递质、神经肽均可影响免疫系统。这些物质通过结合于免疫细胞亚群上的特定受体起作用,影响免疫系统的自身调节机制,如淋巴因子、单核因子的产生,抑制-辅助细胞的关系,独特型抗体的反馈调节等。CNS调节免疫系统功能的另一途径是自主神经系统。免疫器官如胸腺、脾脏、淋巴结和小肠集合淋巴结等都有丰富的自主神经支配,交感神经通过末梢释放的儿茶酚胺影响免疫器官和免疫细胞的活动;近又有证据表明副交感神经在胸腺淋巴细胞的生成、凋亡以及向外周淋巴器官的迁移中也起重要作用。 近年,对神经内分泌免疫网络的研究还涉及到自身免疫性疾病、变态反应、感染性疾病、应激、情感异常等领域,神经系统对免疫系统的调节作用受到更多基础和临床学者的广泛关注。但目前对参与免疫调节的神经环路即CNS参与免疫调节的核团了解的仍不全面。
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脊髓后角II层神经元的神经生理学特征
痛与镇痛都属于神经机制,是伤害性刺激信息在中枢内传递和调控的结果。脊髓后角浅层是接受躯体性伤害性信息传递的初级门户和对伤害性信息进行处理的重要部位,是探索躯体痛和镇痛机制的首当其冲的脑区。现已公认,脊髓后角(在脑干与它相当的是三叉神经脊束核尾侧亚核)浅层,尤其是II层(胶状质,Substantia gelatinosa,SG)是外周躯体性伤害性信息的主要投射部位和处理伤害性信息的局部环路所在;近年来的研究又证明,SG也是脑内下行抑制系统的投射部位和调控外周伤害性信息的镇痛局部环路所在。这两种环路的关系复杂,但却又正是阐明伤害性信息在中枢内传递和调控机制的关键[1]。为了阐明这样的难题,不但应了解SG神经元的形态特征、参加两种局部环路的神经元的突触连结的复杂关系,以及它们的神经活性物质的分布特点和性质;也必须搞清SG神经元的基本电生理学特征。这些方面是揭开SG的奥秘、阐明躯体痛产生机制和镇痛机制的必备基础。 由于SG的结构形式特殊、神经元排列层次多、细胞小、联系复杂,因而多年来对SG本质的探索进展缓慢。本文拟从SG的神经电生理学方面对迄今为止的研究成果做一综述。
年 | 期数 |
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |