神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GDNF剪接体α-pro-GDNF在大鼠C6胶质瘤细胞中的表达及其意义
目的:探讨大鼠C6胶质瘤细胞中GDNF选择性剪接体的表达情况及意义.方法:通过检测C6胶质瘤细胞中GDNF基因△78位点剪接体α-pro-GDNF mRNA和β-pro-GDNF mRNA及其受体蛋白GFRα1、GFRα2、Ret和NCAM表达,结合介导肿瘤迁移相关蛋白RhoA、Cdc42、Rac1的表达情况,分析其相关关系.结果:(1)C6胶质瘤细胞中,可以检测到α-pro-GDNF和β-pro-GDNF的mRNA表达,且α-pro-GDNF mRNA表达水平比β-pro-GDNF高;与星形胶质细胞相比,α-pro-GDNF mRNA表达水平的增高趋势较β-pro-GDNF明显;(2)C6胶质瘤细胞中RhoA mRNA表达水平与α-pro-GDNF mRNA表达水平成显著正相关(R2=0.699,P＜0.05),Cdc 42 mRNA表达水平与α-pro-GDNF mRNA表达水平呈显著正相关(R2=0.803,P＜0.05),与β-pro-GDNF mRNA表达相关性不显著.结论:C6胶质瘤中α-pro-GDNF具有优先表达,可能与胶质瘤细胞的迁移具有相关性.
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避光饲养对小鼠视网膜视杆细胞和双极细胞发育的影响
目的:探讨避光饲养对小鼠视网膜视杆细胞和双极细胞发育的影响.方法:选取健康C57BL/6小鼠,按2:1雌雄比例进行合笼饲养,仔鼠出生后,随机分成2组.对照组自然光照下饲养,避光组采取完全暗室饲养;分别收集生后P28、P42、P56子鼠视网膜进行免疫荧光染色,比较两组各时间点视杆细胞和双极细胞数量的差异.结果:避光饲养28 d后,与对照组相比,2组小鼠外网层突触带至视杆细胞层的厚度无明显差异,而P56时,避光组外网层突触带至视杆细胞层的厚度和双极细胞的数量明显少于对照组(P＜0.05).结论:避光饲养可引起视杆细胞和双极细胞的丢失,并且影响双极细胞树突的发育.
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基于DTI技术的健康成人胼胝体、扣带回、中脑白质纤维束密度随年龄变化关系的研究
目的:应用磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术定量探讨健康成人胼胝体、扣带回、中脑纤维束密度随年龄变化的关系.方法:将125例健康志愿者按年龄分成五组(第一组16～30岁,20例;第二组31 ～45岁,34例;第三组46 ～60岁,24例;第四组61 ～75岁,22例;第五组76 ～90岁,25例),行3T磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)扫描,获取脑T1和DTI图像.所有DTI数据经DTI Studio软件预处理并追踪得到脑白质纤维束,手工设置三个感兴趣区,即胼胝体、扣带回和中脑,统计各区的纤维束密度(fiber tract density,FD),将所有数据输入SPSS软件进行统计学分析.结果:得到了三个感兴趣区的纤维束走行,其中胼胝体区纤维束成辐射状分布,走行有向前、后、左、右方向;扣带回区纤维束走行大致为前、后方向;中脑区纤维束走行大致为上、下方向,追踪结果分别与它们各自的解剖学结构相一致.对三个区的纤维束密度的统计学分析结果为:(1)胼胝体区,各年龄组的FD均存在显著差异(P＜0.05),且随着年龄的增长,胼胝体区纤维束密度逐渐降低.(2)扣带回区,各年龄组的FD均存在显著差异(P＜0.05),第一组的左、右侧扣带回FD存在显著性差异(P＜0.05),在其左、右区,各年龄组的FD相互比较均具有显著性差异(P＜0.05);进一步分析得到,左侧扣带回区FD随年龄增长的下降趋势大于右侧.(3)中脑区,各年龄组的FD无显著性差异(P＞0.05),在其左、右区,各年龄组的FD无显著性差异(P＞0.05).结论:随着年龄增长,胼胝体、扣带回区内FD明显降低.磁共振弥散张量成像技术的量化指标FD可以用来了解脑白质纤维束的变化.
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小鼠小脑片层化过程中神经元迁移及reelin的可能调节作用
目的:观察小鼠小脑皮质片层化过程细胞迁移,探讨片层化、细胞迁移和reelin蛋白之间的关系.方法:不同年龄的小鼠172只,应用免疫荧光、Nissl和HE染色法对小脑形态结构及片层化、细胞迁移情况进行观察.结果:(1)小脑片层化:E15-E16的后脑主要由神经上皮构成,P0时小脑皮质基本形成了外颗粒层、分子层、浦肯野细胞层和颗粒层,P5时浦肯野细胞层形成2～3层细胞,分子层仍有大量细胞.P20时基本形成了小脑的典型三层结构.(2)细胞迁移过程:浦肯野细胞大约在E18时开始迁移,至P7时基本完成迁移,胞体形成均一的1～2层细胞结构.同时,小年龄时NeuN阳性细胞主要见于内颗粒层和外颗粒层,P7后阳性细胞只定位在内颗粒层,迁移基本停止.(3)野生鼠(WT)和reeler小鼠比较:约P14时,WT小鼠小脑形成分子层、浦肯野细胞层及颗粒层.但是在reeler小鼠,小脑分叶不良,浦肯野细胞未迁移至目的地,排列紊乱;内颗粒层(GL)细胞分布松散、不均一.结论:在小鼠小脑的片层化形成过程中,Reelin蛋白可能参与神经细胞增殖和迁移的调控过程.
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人参皂苷Rg1抑制癫痫大鼠大脑胼胝体区小胶质细胞激活和炎性因子表达的作用
目的:探讨人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)抑制氯化锂-匹罗卡品联合诱导的癫痫大鼠模型大脑胼胝体区小胶质细胞(microglia,MG)的激活和炎性因子的表达作用,为临床应用Rg1治疗癫痫提供理论依据.方法:80只健康雄性SD大鼠随机分为4组:即空白对照组、模型组、Rg1预治疗组、卡马西平(carbamaz-epine,CBZ)预治疗组,每组20只;采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制备癫痫大鼠模型,治疗组提前进行药物预处理,模型组给予相同剂量的生理盐水,记录行为学发作情况,注射匹罗卡品后2h给予安定终止,3d后取材;免疫荧光组织化学染色和Western Blot检测大脑胼胝体区精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)和白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的蛋白表达变化.结果:与模型组相比,Rg1预治疗组明显缩短癫痫大鼠的大发作时间;模型组与空白对照组比较,大脑胼胝体区MG明显激活,胞体变圆,突起减少,呈“M1型”阿米巴样状态;Rg1预治疗组较模型组相比,MG的激活明显降低,Arg-1蛋白的表达明显上调,iNOS和IL-1β等炎性因子的表达显著下调.结论:Rg1增加癫痫大鼠大脑胼胝体区Arg-1蛋白的表达,降低iNOS和IL-1β等炎性因子的表达,抑制MG的激活和极化,减轻炎症因子的表达,缩短癫痫大鼠大发作时间.
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MPTP诱导人神经干细胞衰老模型的建立
目的:建立MPTP诱导的人神经干细胞(hNSCs)衰老模型,探讨其衰老的相关生物学特点,从而为人神经干细胞衰老的研究提供细胞模型工具.方法:人胚胎干细胞系(H9)经体外诱导分化得到hNSCs,将第3代细胞接种到培养皿.在完全培养基基础上加入终浓度400 μmol/L的MPTP处理24h,处理结束后通过CCK8和Ki67染色、β-半乳糖苷酶染色、活性氧水平检测验证神经于细胞衰老模型的建立,应用Western Blot法检测相关基因SOD2,p21和p53的表达变化.结果:400 μmol/L MPTP作用24h后,hNSCs提前衰老,表现为CCK8光密度值显著下降,ki67阳性细胞比例显著下降,β-半乳糖苷酶阳性细胞百分比显著升高,细胞活性氧水平显著升高.进一步在分子水平上表现为SOD2蛋白表达水平明显下降,p21,p53蛋白表达水平显著升高.结论:本研究证实400 μmol/L MPTP作用24h可建立人神经干细胞体外衰老模型,该模型的生物学变化可能是由SOD2,p21,p53的表达水平引起的.
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TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨
目的:探究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)抑制剂XPro(R) 1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和TNF-α表达的影响.方法:运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂(XPro(R) 1595)进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50％机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况.结果:(1)行为学结果显示:与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏(P＜0.01),且可被鞘内注射XPro(R) 1595有效改善(P＜0.01);(2) Western Blot结果显示:与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro(R) 1595明显抑制(P＜0.01).结论:鞘内注射XPro(R) 1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关.
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纹状体神经元调控SVZ区域神经再生的作用机制
目的:纹状体神经元可以投射突触到室管膜下区(SVZ),并影响SVZ区域前体细胞的活性,但是纹状体神经元活性如何影响SVZ区域神经再生未知,本文旨在探讨纹状体神经元与SVZ区域神经再生的关系.方法:利用光遗传学的方法,特异调控纹状体神经元活性后,利用免疫组织化学方法观察其活性对SVZ区域神经再生的影响,并且探讨其可能机制.结果:当以CaMKⅡ作为启动子时,光敏感蛋白可以在纹状体神经元中表达,而且纹状体神经元的发放频率能够被激光控制.纹状体神经元活性的抑制促进NT-1的分泌(P＜0.05),免疫组织化学结果显示纹状体神经元活性的降低促进SVZ区域BrdU与DCX双阳性细胞数目的增多(P＜0.05).结论:纹状体神经元活性是影响SVZ区域神经再生的重要因素,抑制纹状体神经元活性可以促进神经再生.
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改良的胎鼠海马神经元原代培养及模拟糖尿病并发抑郁环境对其的损伤作用
目的:建立一种改良的胎鼠海马神经元原代培养方法,研究模拟糖尿病并发抑郁(diabetes mellitus with depression,DD)环境对其的损伤作用.方法:取胎龄18 d的SD大鼠,体视显微镜下分离海马,0.25％胰蛋白酶和0.2％胶原酶(1∶1)消化后进行体外培养,分别观察培养后4h、24h、5d、8d、14 d海马神经元的基本形态结构;神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)免疫细胞化学染色进行细胞鉴定.采用高糖联合皮质酮造模构建类似糖尿病并发抑郁症状的模拟DD环境,MTT法检测神经元的存活率;流式AnnexinV/PI双染和Hoechst荧光染色检测神经元的凋亡情况.结果:经NSE免疫细胞化学鉴定,培养7d后的神经元纯度达95％以上,细胞胞体成球形,树突分支明显,并相互交织成丰富的神经网络;高糖、皮质酮及两者联用造模18 h后,与正常对照组相比,MTT检测细胞存活率分别为53.1％、64.3％和56.7％,P＜0.05;流式细胞仪检测正常对照组、高糖组、皮质酮组、两者联用组Q3区的比例(分别为71.6％、47.9％、53.6％和39.2％),明显低于阴性对照组(98.5％),P ＜0.05.后四者Q2+Q4区总比例分别为24.4％、46.6％、40.4％、67.0％;Hoechst染色结果提示上述三个造模组的神经元细胞核均出现不同程度的核染色质聚集、浓缩,甚至核碎裂,呈现出典型的凋亡特征.结论:成功建立一种操作简便、细胞纯度佳、活性好、产率高的胎鼠海马神经元原代培养方法,验证了模拟DD环境对海马神经元的损伤作用,为体外深入研究DD的发病机制及药物防治提供了实验依据.
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辛夷挥发油经嗅觉通路改善自闭症模型昆明鼠学习记忆能力及其神经递质含量
目的:研究辛夷挥发油对自闭症模型昆明鼠学习记忆行为的影响,探讨其活性成分经嗅觉通路对自闭症模型昆明鼠学习记忆能力的干预作用及可能机制.方法:昆明鼠孕鼠12.5 d腹腔注射丙戊酸钠所产雄性子代为自闭症模型鼠,随机挑选24只,分为模型组和吸嗅组,每组12只,正常昆明鼠雄性子代随机挑选12只为空白组.吸嗅组6周龄时连续吸嗅2周辛夷挥发油,模型组和对照组吸嗅洁净空气.Morris水迷宫观察各组昆明鼠学习记忆能力,免疫组化检测昆明鼠海马、杏仁核和下丘脑5-色胺(5-HT)和多巴胺(DA)蛋白的表达.结果:与模型组相比,吸嗅组昆明鼠逃避潜伏期较短,穿平台次数增加,学习记忆能力明显增强(P＜0.05).免疫组化结果显示,模型组海马、杏仁核和下丘脑内5-HT和DA含量明显低于正常组和吸嗅组.结论:辛夷挥发油可增强自闭症模型昆明鼠的学习记忆能力,可能与其维持相关脑区5-HT和DA含量稳定有关.
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外源性硫化氢在改善慢性应激引起大鼠抑郁作用的研究
目的:探讨外源性硫化氢供体NaHS对慢性应激致大鼠抑郁模型的影响,为抑郁症的防治提供新思路.方法:SD大鼠按随机数字表法分为4组:正常对照组、模型组、模型+NaHS组、模型+NS组,每组6只.模型+ NaHS组和模型+NS组大鼠在建模前分别给予NaHS 10 mg/kg或等量生理盐水腹腔注射.记录各组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、肾上腺指数及行为学指标,并收集大鼠海马组织,采用Real-Time PCR和Western Blot分别检测海马组织糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量.结果:模型组大鼠的体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数较正常对照组均明显降低(P＜0.05),而肾上腺指数在模型组显著高于正常对照组(P＜0.05);NaHS处理的模型组大鼠体重、食量、饮水量、糖水偏好率、水平运动格数及垂直竖立次数均明显增加,且肾上腺指数显著降低,与模型组相比差异有统计学意义(均P＜0.05).Real-Time PCR和Western Blot结果显示:海马组织中糖皮质激素受体和盐皮质激素受体基因mRNA及蛋白表达量在模型组均明显低于正常对照组,模型+ NaHS组均显著高于模型组,两组相比差异有统计学意义(均P ＜0.05).结论:慢性应激可引起大鼠抑郁表现,而外源性硫化氢供体NaHS能够显著上调糖皮质激素受体和盐皮质激素受体表达水平,从而改善慢性应激所致的大鼠抑郁.
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转染miR-17-5p对PC12细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和形态学影响
目的:观察基因miR-17-5p转染对PC12细胞Bcl-2、Bax蛋白表达和形态学影响.方法:用质粒PEG-FP-N1-vector空载体和PEGFP-N1-miR-17-5p表达载体转染正常的PC12细胞,将细胞分为对照组、空载组、miR-17-5p组.应用免疫细胞化学染色法和Western-blot方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,电镜观察各组细胞超微结构改变.结果:对照组与空载组Bcl-2、Bax蛋白表达无显著性差异,miR-17-5p组与空载组比较,Bcl-2蛋白表达明显减少(P＜0.01),而Bax蛋白表达明显增多(P＜0.01),Western blot检测其凋亡相关蛋白表达变化与免疫组化结果一致.电镜下观察可见正常对照组与空载组细胞形态无明显差异,细胞形态结构正常,无明显病理改变;miR-17-5p转染组细胞胞体肿胀,线粒体髓样变和空泡样变,胞核扭曲凹陷,异染色质边集.结论:miR-17-5p基因过表达能引起PC12细胞促凋亡的Bax蛋白表达增多,抗凋亡的Bcl-2蛋白表达减少,导致PC12细胞形态学损伤.
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二次分层离心纯化成年大鼠背根节神经元的方法
目的:建立一种长时程的有效获得高度纯化成年大鼠背根节(dorsal root ganglions,DRG)神经元的方法.方法:将SD大鼠的DRG剥膜、消化制成单细胞悬液,牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)分层离心去除大部分非神经元细胞后接种于多聚赖氨酸处理的盖玻片上;培养1d后,胰酶消化再次制成细胞悬液,BSA二次分层离心,再次接种于多聚赖氨酸处理的盖玻片上.BSA二次分层离心后的神经元为实验一(T1组)、单次离心的神经元为实验组二(T2组)、未经离心处理的神经元为对照组(C组).各组除离心次数外,其余各方法相同.相差显微镜下观察上述各组培养神经元,结合βtubulinⅢ免疫荧光组化染色及MTT分析检测神经元纯化效果及细胞活力.结果:培养3d后,T1组神经元比例达88.43±6.13％,较T2组、C组显著增高,差别具有统计学意义(P＜0.05);MTT的结果显示与T2组、C组比较,T1组神经元的相对活力略微下降,但无统计学差异(P＞0.05).结论:二次纯化法是一种简单有效的成年大鼠DRG神经元纯化方法.
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西红花苷对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马LTP的影响
目的:探讨西红花苷对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠空间学习记忆能力对海马LTP的影响.方法:健康成年SD大鼠,随机分为正常对照组、AD模型组、西红花苷(低、中、高剂量)组Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力,电生理实验检测海马LTP,Western Blot检测海马GAP43蛋白表达.结果:AD模型组大鼠寻找水下平台的潜伏期时间较对照组延长(P＜0.01),西红花苷各剂量组寻找水下平台的潜伏期时间从第二天起,较AD模型组均缩短(P＜0.01),西红花苷中剂量组和高剂量组的潜伏期时间均短于低剂量组(P＜0.05),中、高剂量组间的潜伏期时间在各实验日均未见有无显著性统计学差异.强直性高频刺激海马诱发电位的幅值比较,AD模型组低于对照组(P＜0.01),西红花苷各剂量组高于AD模型组(P＜0.05),且西红花苷中、高剂量组高于低剂量组(P＜0.05).西红花苷各剂量组海马GAP43表达低于对照组(P＜0.01),高于AD模型组(P＜0.01).结论:西红花苷对AD大鼠学习记忆能力有一定改善作用,增强海马LTP和GAP43的表达.
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中期阿尔兹海默病presenilin-1/presenilin-2双基因敲除小鼠海马Vps33b基因的甲基化改变
目的:探讨中期阿尔兹海默病的presenilin-1 /presenilin-2双基因敲除小鼠(dKO小鼠)模型海马中Vps33b基因甲基化改变情况.方法:采用简化的表观亚硫酸盐测序技术(RRBS)检测12月龄雌性dKO小鼠和同龄雌性野生型小鼠各3只海马组织基因组DNA异常甲基化改变情况,利用相关生物软件对照分析获取异常甲基化基因,并通过重亚硫酸盐甲基化测序技术进行相应验证.结果:RRBS法筛选出Vps33b基因在中期阿尔兹海默病dKO小鼠海马中呈高甲基化状态,经重亚硫酸盐单基因测序验证Vps33b基因为高甲基化,与RRBS检测结果一致.结论:Vps33b基因在中期AD dKO小鼠海马中呈高甲基化状态,提示高甲基化的Vps33b基因可能与中期阿尔茨海默病病程相关.
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亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响
目的:探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力的影响,分析大脑皮质即刻早基因表达变化,初步探索铝对认知功能损害的毒性作用及机制.方法:随机将孕大鼠分为对照组和低、中、高染铝组,染毒组仔鼠出生后首日连续染毒3个月,然后各组大鼠进行水迷宫测试,铝含量检测,皮质神经细胞病理学观察,皮质c-fos mRNA和蛋白表达水平检测.结果:铝含量随染毒剂量增加而升高;染铝组学习记忆能力明显低于对照组,并呈剂量-效应关系;染铝组皮质神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;中、高剂量组皮质区c-fos mRNA表达水平分别低于对照组和低剂量组.染铝组皮质区c-Fos蛋白表达水平低于对照组.随染毒剂量增加,c-fos mRNA和蛋白表达水平降低并具有一定的相关性.结论:亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力,其机制可能与铝造成皮质神经细胞功能减弱(即刻早基因c-fos mRNA和蛋白表达水平下降)有关.
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缺氧对少突胶质前体细胞内NLRP3炎症小体表达的影响
目的:观察缺氧对少突胶质前体细胞(preOL)内Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)及细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达的影响.方法:将体外分离纯化的preOL分为正常组和缺氧组,1％ O2 5％CO2、37℃缺氧培养箱培养9h建立preOL缺氧损伤模型.TUNEL法检测细胞凋亡,免疫荧光染色、qRT-PCR及Western Blot检测NLRP3表达,Western Blot检测ASC表达.结果:preOL缺氧损伤后胞质内出现空泡,胞膜破裂,突起出现肿胀、断裂;凋亡率较正常组增加(P＜0.05);缺氧组NLRP3阳性细胞数和平均荧光强度均较正常组增加(P＜0.05),NLRtP3的mRNA及蛋白水平也均较正常组增加(P ＜0.05);ASC蛋白的表达在缺氧后上调(P＜0.05).结论:preOL的缺氧损伤可能与激活NLRP3炎症小体有关.
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APPswe/PS1dE9双转基因阿尔茨海默病模型小鼠的行为学及病理学特征研究
目的:探讨不同月龄APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠行为学及病理学的变化特征,为合理运用该模型研究阿尔茨海默病提供可靠依据.方法:采用旷场实验、新物体辨别实验、Y迷宫以及Moms水迷宫等行为学实验方法观察不同月龄的APP/PS1转基因小鼠的运动、新物体辨别以及学习记忆能力的变化;通过免疫组织化学方法检测不同月龄转基因小鼠脑内Aβ含量及星形胶质细胞数量等病理特征的变化.结果:APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠的运动能力随月龄增加逐渐下降,9月龄时对新物体的识别、工作记忆及空间学习记忆能力均出现明显损害.同时,该转基因小鼠的海马在6月龄时开始出现Aβ沉积和星形胶质细胞数量增加,9月龄时各种病理变化更为明显.结论:APPswe/PS1 dE9双转基因小鼠在6月龄时开始出现脑内病理改变,9月龄时各种认知行为发生明显异常.提示该转基因小鼠脑内病理改变可能早于行为异常,因此可根据实验目的选取相应月龄的动物.
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趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1在神经病理性痛中的调节作用
神经病理性痛是一种复杂的疾病,现已成为困扰全球的健康问题.其发生原因多种多样,包括:病毒感染、肿瘤、外周或中枢神经系统损伤以及糖尿病等伴有周围神经损害的疾病,甚至某些可以导致神经损伤的药物.神经病理性痛是“由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛(pain arising as a direct consequence of a lesion or disease affecting the somatosensory system)”[1],常见的症状一般为痛觉过敏与痛觉超敏[2].神经病理性痛不仅造成患者感觉的不适,还可能引发患者认知情绪的失调和损害;而且对整个社会而言,也带来严重的经济与资源的损失.神经病理性痛目前缺少长期有效的治疗方式,传统使用的阿片类镇痛药物在此类疼痛的镇痛中效果并不确切[3,4],而其他药物如抗惊厥药、抗抑郁药、NMDA受体拮抗剂、糖皮质激素乃至部分免疫调节药物都成为人们探索神经病理性疼痛治疗的目标.
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谷氨酸及其受体在海马学习记忆中的作用研究现状
海马是神经发生的主要区域之一,也是学习与记忆的关键脑区,海马功能的发挥源于其内部终身自我更新的神经干细胞,这群细胞在海马的迁移、增殖、分化成熟中有非常重要的影响,并整合到神经网络中,参与学习记忆的调节[1-3].学习与记忆是人和动物获得和巩固新知识过程,是大脑重要的高级功能.学习与记忆功能是人和动物改变自身行为或形成新行为以适应自然环境的需要,是生物体进化的结果.
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NMDA受体在阿片类精神依赖中的研究进展
药物依赖是一种以强迫性觅药为特征的慢性、复发性脑疾病[1,2].世界卫生组织将药物依赖分为精神依赖和身体依赖.精神依赖又称为心理依赖,是指药物使人产生一种心理满足、愉快的感觉,因而需要定期地或连续地使用它以保持那种舒适感或者为了避免不舒服.凡能引起令人愉快意识状态的药物即可引起精神依赖.引起精神依赖的药物种类很多,其中阿片类药物(如吗啡)是典型的一类.有研究表明,阿片类药物依赖机制与一些神经递质的紊乱和失调有关[3],表现为谷氨酸能神经元使突触后膜产生可塑性,通过改变突触可塑性引起对药物的依赖.谷氨酸是体内重要的兴奋性神经递质,一方面参与正常神经生理活动,在神经可塑性中起着重要的作用;另一方面过度激活谷氨酸受体可产生兴奋性神经毒性,导致神经系统发生生理病理性变化.因此,谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)在阿片类药物依赖的研究中越来越受重视.
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成年臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角运动神经元的死亡表型及其机制
人类臂丛神经根性撕脱伤是临床上常见的一种周围神经损伤,但目前这类损伤尚缺乏有效的治疗手段.臂丛神经根性撕脱伤不仅导致损伤远侧段周围神经变性和相应靶器官的失神经支配,更为重要的是还造成了脊神经腹根和背根与脊髓的脱离[1].目前的外科手术修复虽然可以将撕脱的脊神经腹根和背根重新植入脊髓,但伤者的运动和感觉功能仍然难以恢复,其关键原因在于脊髓前角运动神经元的大量死亡以及脊神经背根再生纤维难以进入脊髓[1].因此,臂丛神经根性撕脱伤治疗和研究的核心问题是如何解决脊髓前角运动神经元的大量死亡和促进脊神经背根再生进入脊髓.本文首先重点阐述了成年臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角运动神经元的死亡及其表型,继之介绍了其可能的机制,从而为该类损伤的治疗和研究提供基础.
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神经肽Y对肾脏的作用研究现状
神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)由36个氨基酸组成的酪氨酸,与多肽YY和胰多肽组成胰多肽家族,它们广泛分布于中枢神经系统.在中枢神经系统的海马组织内NPY含量高,主要由γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能中间神经元产生,具有抑制兴奋性氨基酸传递从而降低神经元兴奋性的作用[1-3].NPY在大脑皮层、下丘脑、丘脑、脑干和小脑等部位也有颁布,在癫痫的发生发展、学习记忆过程、水钠和内分泌代谢等方面发挥重要的作用.本文主要综述近年来NPY对肾脏作用的研究现状.
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神经型一氧化氮合酶羧基末端结合配体CAPON的研究进展
内皮衍生小分子气体一氧化氮(nitric oxide,NO)因阐明了NO在心血管系统中是具有重要调节作用.随后的研究揭示了NO参与多种病理生理过程,包括血管舒张、神经传递、巨噬细胞街道的细胞毒性、胃肠道平滑肌舒张及支气管扩张[1].在生物体内,NO的生成过程需要关键酶一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的参与,将L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和分子氧作为底物,由还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide 2'-phosphate,NADPH)提供电子,由黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide,FAD)、黄素单核苷酸(flavin mononucleotide,FMN)、四氢叶酸(tetrahydrofolate,THF)传递电子,经氧化反应生成NO和L-瓜氨酸(L-citrullin).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
