神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会,第四军医大学
- 影响因子: 0.53
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7547
- 国内刊号: 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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接枝Nogo-A抗体和多聚赖氨酸的透明质酸水凝胶支架的制备及其与培养海马神经元相容性的研究
为探讨同时接枝Nogo-A受体(NgR)的抗体和多聚赖氨酸(PLL)的透明质酸(HA)水凝胶用于中枢神经系统损伤修复的可行性.本研究在碳二亚胺盐酸盐的介导下用己二酸二酰肼交联的方法制备HA水凝胶,并接枝PLL和NgR抗体.取新生大鼠海马神经元接种于水凝胶支架材料上,分为HA-NgR抗体-PLL水凝胶绀和纯HA水凝胶组.培养7 d后,用吖啶橙(AO)染色、抗神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色和扫描电镜观察两组细胞的生长情况.结果显示:纯HA水凝胶不利于神经细胞在材料上粘附和突起生长;HA-NgR抗体-PLL水凝胶可以显著增加海马神经元的粘附数量、促进神经元突起形成,同时也能使星形胶质细胞在材料表面生长.上述结果提示:接枝NgR抗体和PLL的HA水凝胶与海屿神经元相容性良好,为中枢神经系统损伤修复提供了一种较理想的支架材料.
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外源性BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜ERK1/2磷酸化的影响
为研究脑源性神经生长因子(BDNF)干预对急性高眼压后大鼠视网膜磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)表达变化的影响,本实验将成年大鼠随机分为单纯高眼压组、BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组,BDNF预处理高眼压组和溶媒预处理高眼压组动物左眼于加压前2 d分别给予BDNF或溶媒预处理.右眼设为正常对照.各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压并维持60 min,动物分别存活1、3、7、14 d后处死,冰冻切片行p-ERK的免疫组织化学染色.结果显示与正常对照相比,单纯高眼压组急性高眼压后p-ERK表达下调(P<0.05),1、3、7 d组内核层出现p-ERK阳性细胞;溶媒预处理高眼压组实验结果与单纯急性高眼压组相似;BDNF预处理高眼压组急性高眼压后1、3、7 d时p-ERK的表达与正常对照组相似,7d和14 d出现了重新分布.此结果提示外源性BDNF可能通过促进急性高眼压后视网膜ERK1/2的活化对受损的视网膜起保护作用.
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脑脉通联合溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠纤溶酶原激活物及其受体的影响
脑缺血损伤可引起血脑屏障破坏,溶栓治疗可以再通血流,保护脑组织免受损伤,但可使颅内出血增加.脑脉通已被证实对脑缺血损伤有保护作用.本实验拟对脑脉通联合溶栓对脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用及其町能的作用机制进行探讨.将实验大鼠随机分组;运用自体血栓结合线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型;大鼠缺血后3 h、6 h、9 h经导管由区域动脉进行溶栓;动脉给药后24 h观察大鼠脑组织颅内出血率变化.用免疫组织化学法测定脑组织IgG、Ⅳ型胶原蛋白(CoLⅣ)、尿激酶型纤维蛋白酶原激活物(uPA)和uPA受体(uPAR)表达的变化.结果显示,模型组大鼠脑内出血率增高,其9h、6 h组lgG水平增高、CoLIV降低,各组uPA和uPAR表达明显;溶栓组颅内出血率较模型组增高,各用药组9 h的IgG降低、CoLIV增强,uPA和uPAR表达减弱;各组9 h较3 h和6 h的IgG表达增强,CoLIV减弱,uPA和uPAR表达显著;联合组的颅内出血率较溶栓组降低,其9 h组的IgG分别较脑脉通组降低、CoLIV增强,uPA和uPAR表达减弱.上述结果提示,脑缺血可引起血脑屏障破坏,溶栓可增加颅内出血率,脑脉通联合溶栓可保护血脑屏障受损,降低颅内出血的发生,其作用可能与降低脑组织uPA和uPAR表达以增加CoLIV水平有关.
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脑震荡大鼠脑干神经纤维组织病理与超微结构损伤后64天动态改变观察
本研究运用光镜和透射电镜方法,对脑震荡(brain concussion,BC)大鼠的脑干锥体束神经纤维的组织病理与超微结构的动态变化进行了观察.27只BC大鼠随机分为致伤后3、12、24 h和2、4、8、16、32、64 d九个实验组,另设正常对照组,每组3只动物.光镜轴索银染结果显示:BC后轴索结构变化表现为直径增粗,或呈申珠状、畸形状或收缩球样改变,或染色不均;间质水肿等.透射电镜显示:轴索超微结构在BC后3 h髓鞘开始水肿并出现不同程度的分离,纤维周围及胶质细胞水肿,毛细血管扩张淤血或闭塞、血小板血栓形成等.BC后12 h开始出现部分轴索的溶解,BC后4-32 d髓鞘水肿腔隙明显、增厚显著,直到伤后64 d脑干神经轴索仍未恢复正常.以上结果表明脑震荡大鼠存在较长时程的脑干不同程度的神经轴索损伤.
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NKCC1和KCC2在成年大鼠大脑皮质神经元的胞体和树突的不同表达
γ-氨基丁酸(GABA)是成年哺乳动物脑内主要的抑制性神经递质,但电生理的研究表明,GABA在成熟皮质神经元的树突部位可以产生兴奋性作用,但该现象的形态学基础,目前尚不清楚.GABA产生兴奋性作用的关键主要依赖于神经元胞内的氰离子浓度,其中Na+-K-Cl-共转运体1(NKCC1)促进细胞内Cl-堆积,而K+-Cl-共转运体2(KCC2)则外排胞内的Cl-,降低胞内的Cl-浓度.本研究应用免疫荧光组织化学双重标记结合荧光强度分析,检测NKCC1和KCC2在成年大鼠脑皮质和培养的大鼠脑皮质神经元树突和胞体的表达和分布情况.结果显示:成年大鼠皮质神经元的胞浆和细胞膜均有NKCC1的表达,而KCC2主要表达在神经元胞体和树突膜上,其中NKCC1在神经元树突上的表达水平比胞体高.而KCC2的表达水平在树突和胞体膜上没有明显差异.皮质神经元经培养20 d后,NKCC1和KCC2在树突和胞体的表达模式与在体的分布相类似.本研究结果提示,NKCC1在大鼠皮质神经元树突的表达较多,可能是GABA兴奋神经元树突的原因.
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Genistein对大鼠基底前脑胆碱能神经元发育影响的体外研究
本文旨在研究染料木素(genistein)对体外培养的基底前脑胆碱能神经元发育的影响.取孕18 d胎鼠基底前脑神经元,体外有血清培养7 d后,随机分为3组:无血清培养液组(control组),genistein+无血清培养液组(G组)、E2+无血清培养液组(E2组).48 h后用MTT法测定细胞活力和代谢状态;用AChE组化染色以及ChAT和MAP2免疫荧光双重染色,镜下计数AChE阳性和ChAT阳性神经无数.并对两种神经元的细胞面积、第一级突起数及长突起长度进行检测.结果显示:MTT法所测的OD值、AChE阳性和ChAT阳性神经元数、细胞面积、第一级突起数及长突起长度在G组与control组之间无明显差异,然而E2组中的上述数值均明显增加.本研究的结果提示:genistein对体外培养的基底前脑胆碱能神经元无类似雌激素样的神经保护和营养作用.
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小鼠酪氨酸羟化酶启动子克隆
为了克隆小鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)启动子,并对其特异性调控能力进行研究,本实验采用重叠延伸PCR高保真扩增出小鼠TH启动子片段,测序正确后,重组构建质粒,并用TH启动子调控EGFP基因的表达.然后分别转染MN-gD细胞(TH+)和ECV细胞(TH-),观察EGFP基因在细胞内表达情况.结果显示:扩增出小鼠TH启动子序列与GenBank报道一致;单酶切和质粒PCR鉴定证实小鼠TH启动子和EGFP基因已经克隆入重组质粒中;小鼠TH启动子能调控EGFP在MN-gD细胞中表达,不能调控EGFP在ECV细胞内表达.初步确定克隆的小鼠TH启动子具有特异性调控目的基因表达的能力.
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大鼠心内神经节雌激素受体和神经生长因子的共存
用免疫细胞化学双重标记技术研究雌激素受体(estrogen receptor,ER)和神经生长因子(NGF)的表达,证实它们在心内神经节共存的可能性.结果显示,在心内神经节可以观察到3种细胞:(1)ER单标细胞,胞核呈棕褐色;(2)NGF单标细胞,胞浆呈红色;(3)ER/NGF双标细胞.胞核棕褐色,胞浆为红色.双标细胞占全部阳性标记细胞的30%~40%.这些结果提示ER和NGF可共存于同一大鼠心内神经节细胞,提示雌激素和NGF在维持心内神经节的结构和功能方面存在复杂的交互作用.
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Genistein对Parkinson病模型小鼠黑质纹状体通路的保护作用
为了研究大豆异黄酮活性成分genistein对1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的去卵巢(OVX)Parkinson病(PD)模型小鼠黑质纹状体通路的保护作用,我们将OVX PD小鼠随机分为对照组、MPTP组、genistein预处理组和雌激素预处理组,采用免疫组织化学染色结合逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PER)检测黑质致密带(SNpc)神经元酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况,采用高效液相色谱法(HPLC-ECD)检测小鼠纹状体(Str)多巴胺(DA)及其代谢物二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量.结果显示:Genistein及雌激素用药组SN内TH阳性神经元数量及THmRNA的表达水平较MPTP组显著升高(P<0.01).MPTP组str内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量较对照组明显降低(P<0.01).genistein及雌激素用药组Str内DA、DOPAC及HVA含量较MPTP组显著升高(P<0.01).上述结果提示genistein对MPTP制备的PD模型小鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用.
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二维电泳和iTRAQ的实验比较
对蛋白组学中的二维电泳和iTRAQ两种技术进行比较研究,为神经科学的蛋白组学研究提供选择参考.取生后1~3d C57BL/6小鼠背根神经节进行培养,对照组加DMSO,实验组加JNJ460.分别用二维电泳和iTRAQ两种技术检测背根神经节细胞蛋白的变化,用4700 TOF/TOF串联飞行质谱仪检测变化蛋白的肽片段质量,用GPS软件检索Mascot蛋白质数据库,鉴定出匹配的蛋白.利用二维电泳技术观察到4种表达上调的蛋白,2种是结构蛋白,2种是信号转导蛋白.利用iTRAQ技术观察到22种表达上调的蛋白,其中10种是结构蛋白,3种是信号蛋白,2种是代谢蛋白,2种是降解蛋白化,2种是细胞基质蛋白及3种其它蛋白.利用二维电泳技术观察到发生表达变化的蛋白都位于胞浆内,而利用iTHAQ技术观察到的表达变化的蛋白有胞浆蛋白外,还有线粒体蛋白、膜蛋白和核蛋白.同时,利用二维电泳技术观察到的蛋白变化都在2倍以上,而利用iTRAQ技术计算出的蛋白变化在1.3至1.6倍之间.另,iTRAQ技术在鉴定大分子和小分子蛋白方面也有优势.结果表明iTRAQ技术比二维电泳技术能发现更多数量和更多种类的蛋白,但在比较胞浆蛋白的变化及蛋白量的变化方面二维电泳技术有一定的长处,对iTRAQ的实验结果有互补作用.
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不同高渗刺激对下丘脑视上核和室旁核神经元功能状态的影响
视上核和室旁核是下丘脑中两个与渗透压感受、加压素分泌以及水平衡调节密切相关的核团.为了搞清楚这两个核团在不同刺激条件下的激活状态和反应特性,本文采用慢性和急性渴觉刺激模型,免疫组化和ELISA检测相结合的方法对视上核和室旁核内的Fos表达以及血清加压素水平进行了测定.慢性刺激组动物给予2%NaCl盐水持续2 d.而急性刺激组动物皮下直接注射2 mol/L的NaCI盐水2.5 ml,两组动物的进食保持正常.结果表明,这两种不同的刺激方式引发的Fos表达模式基本相似,视上核、室旁核、下丘脑外侧区以及正中视前区、穹窿下器和终板血管下器等区都检测到大量的Fos阳性胞核.但Fos染色的深浅程度和Fos胞核的数量却在两组之间有明显的差异:急性组胞核浓染,数量多;慢性组胞核淡染,数量少.ELISA检测的结果与此相反,急性组动物血清中加压素的水平很低,与对照组没有明显差异;而慢性组动物血清中的加压素水平很高,几乎是对照组的2倍.以上结果提示,下丘脑神经元的激活和分泌功能与刺激方式密切相关,选择单一刺激模式、单一指标来揭示和衡量其功能状态是缺乏说服力的.
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广西铝矿区老年人群认知能力与头发及饮水中铝含量关系研究
为了研究广西铝矿主产区及非矿区老年人群认知能力与头发及饮水中铝元素之间的关系.我们采用简易精神状态调查表(mini-mental state examination,MMSE)及时钟绘图实验(clock drawing test,CDT)对≥60岁老年人群进行认知能力测定,用原子吸收分光光度法检测头发及饮水中铝元素含量,并对头发及饮水中铝元素与老年认知能力之间的关系进行统计分析,评价铝元素对老年认知能力的影响.结果观察到,铝矿区内老年人头发及饮水中铝浓度显著高于非铝矿区老年人头发及饮水中铝的浓度,且铝矿区内老年人MMSE评分及CDT计分较非铝矿区老年人有显著的降低.提示高铝暴露可能是矿区内老年人认知能力降低,罹患老年性痴呆的危险环境因素之一.
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杂色曲霉素对小鼠小脑Purkinje细胞TNF-α和TGF-β2 mRNA表达的影响
本研究观察了杂色曲霉素(sterigmatocystin,ST)对小鼠Purkinje细胞TNF-α和TGF-β2mRNA表达的影响.给予BALB/c小鼠一次灌胃ST(3000 μhg/kg),分别于灌胃后0.5、1、2、4、8和16 h处死动物,用原位杂交方法观察了Purkinje细胞TNF-α和TGF-β2 mRNA的表达.TNF-α和TGF-β2 mRNA在对照组和处理组各时间点的Purkinje细胞均有阳性表达.但各处理组与对照组比较,TNF-α和TGF-β2mRNA表达显著增加(P<0.01).上述结果说明单次ST灌胃后TNF-α和TGF-β2mRNA在Purkinje细胞表达明显增加,TNF-α和TGF-β2在ST对脑组织的损伤过程中起着重要的作用.
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骨髓间充质干细胞诱导分化为神经细胞的表型变化
为了研究大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化为神经细胞的表型特征,利用贴壁培养法获得骨髓MSCs.化学诱导剂二甲基亚砜(DMSO)和β-巯基乙醇(BME)联合诱导MSCs.免疫组织化学染色检测神经元特异性标志物MAP2、NSE和NF的表达,以及胶质细胞标志物GFAP的表达.硫堇-伊红染色检测细胞内Nissl体.结果表明,DMSO和BME联合诱导MSCs后48h,80%以上的细胞变为神经元样形态,胞体发出数个突起,有的似轴突,突起交织成网.免疫组化结果表明,诱导后细胞表达神经元特异性标志物MAP2、NSE和NF,其诱导率分别为88.6%,87.1%和85.8%.神经干细胞的特征性生物学标记nestin的诱导率在诱导后2 h和10 h较高,分别为48%和71.4%,而在诱导后48 h仅为0.06%.诱导后细胞不表达GFAP.Nissl染色结果表明,诱导后细胞胞质中含有Nissl体.本研究结果证明DMSO和BME联合诱导MSCs可获得具有神经元表型特征的MSCs源性神经细胞.
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IL-1β对新西兰兔下丘脑前列腺素受体EP3亚型表达的影响
为了观察IL-1β对新西兰兔下丘脑前列腺素受体EP3亚型表达的影响.本实验用IL-1β复制新西兰兔发热模型,并用免疫组化方法检测兔下丘脑内侧视前区(medial preoptic area,MPO)和正中视前区(median preoptic area,MnPO)前列腺素受体EP3亚型的表达.结果表明:静脉注射IL-1β可引起新西兰兔体温升高,大体温上升幅度(maximal raise altitude of temperature,△T)及1 h体温反应指数(temperature response index,TRI1)均高于对照组;同时,注射IL-1β后,下MPO和MnPO前列腺素受体EP3亚型的表达明显增强.上述结果提示:MPO和MnPO神经元前列腺素受体EP3亚型表达的增强可能是IL-1β引起发热的中枢机制之一.
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神经生长因子与降钙素基因相关肽减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠海马tau蛋白磷酸化
为探讨外源性神经生长因子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化的影响,用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western Blotting和图像分析方法检测大鼠海马tau蛋白在ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达,以及NGF与CGRP对tau蛋白过度磷酸化的影响.结果显示:缺血再灌注组同侧海马tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白明显升高(P<0.05);NGF组及CGRP组大鼠海马tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平明显低于缺血再灌注组,总tau也下降(P<0.05);NGF与CGRP合用组海马tau蛋白磷酸化水平进一步降低,分别低于NGF组和CGRP组(P<0.05).以上结果表明NGF及CGRP明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠海马tau蛋白磷酸化程度,二者合用作用更强,降低缺血神经元tau蛋白磷酸化水平可能对缺血神经元起保护作用.
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5-HT2受体-磷脂酶C的激活易化大鼠基底外侧杏仁核突触可塑性的研究
为了探讨5-HT2受体激动剂盐酸2,5一二甲氧基-4-碘苯基丙烷(DOI)对杏仁核突触可塑性的调节作用,本研究在杏仁核脑片上记录基底外侧杏仁核(BLA)场电位,应用单串的θ频率波刺激(TBS)诱导突触町塑性,观察DOI对TBS诱导的突触可塑性的影响.及5-HT2受体拮抗剂、磷脂酶C抑制剂能否抑制DOI的作用.结果显示:单串的TBS刺激外囊,在BLA仅诱导约为10min的短时程增强.灌流液中加入100μmol/L DOI 20 min,对基础的场电位没有作用.但在DOI存在的情况下,单串的TBS即可诱导长时程增强,强直刺激30 min后,增强的场电位斜率仍维持在基础值的(162.5±9.7)%(n=9,P<0.01).DOI对TBS诱导的突触可塑性的易化作用可被5-HT2A/2C受体拮抗剂ketanserin和PLC抑制剂U73122所抑制.以上结果提示5-HT2A/2C受体的激活可通过磷脂酶C通路易化杏仁核的突触可塑性.
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多重脑震荡大鼠脑干中缝核团内5-羟色胺免疫阳性表达变化的研究
为了探讨多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后大鼠中缝核团内5-羟色胺(5-HT)能神经元的变化规律,本实验采用自制单摆式机械打击装置复制MCC大鼠模型,研究伤后大鼠脑干中缝核团内5-HT及5-HT合成过程中的限速酶-色胺酸羟化酶(TPH)的表达.将56只大鼠随机分为7组:对照组、伤后1、2、4、8、16和24 d组(n=8).用免疫组织化学染色技术及图像分析法定量分析伤后大鼠脑干中缝核团内5-HT和TPH的表达变化.结果显示:(1)TPH免疫反应阳性产物在中缝背核、正中中缝核的表达在伤后2 d时达到高峰,与正常对照组相比有显著性差异(P<0.05);中缝大核和中缝苍白核分别以伤后1 d组和4 d组阳性反应强;(2)5-HT免疫反应阳性产物在中缝背核、正中中缝核的表达也在伤后2 d时达到高峰.16、24 d组基本恢复至正常水平;而中缝大核和中缝苍白核内5-HT的免疫反应性在各损伤组与正常对照组之间均无显著性差异(P>0.05).以上结果表明,多重脑震荡后中缝核团内TPH和5-HT的表达增高,这为研究5-HT对MCC后认知障碍的影响提供了形态学依据.
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增殖细胞核抗原在实验性脑出血大鼠脑组织中的表达及其意义
研究实验性脑出血时大鼠脑组织中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达及其意义.将成年SD大鼠随机分为正常组、假手术组和脑出血组;脑出血组大鼠通过立体定向术向脑内注入自体动脉血制成脑尾壳核出血模型,并按不同的再喂养时间(1、3、7、14及30 d)分为5个亚组.运用RT-PCR检测PCNAmRNA表达水平,采用免疫组化单标和双标染色观察PCNA阳性细胞的分布,增殖水平及分化情况.RT-PCR结果显示,PCNA mRNA表达在脑出血后14 d达高峰.免疫组化单标结果表明,PCNA阳性细胞主要分布于出血灶边缘、脉络丛、室管膜下层、胼胝体和额顶皮质等处.PCNA阳性细胞数在脑出血后1 d开始增加,14 d达高峰,随后渐下降,但30 d时仍明显高于正常组和假手术组.免疫组化双标结果显示在脑出血侧纹状体和额顶皮质可见PCNA/GFAP双标阳性细胞,在额顶皮质可见PCNA/NF-200双标阳性细胞.以上结果提示,脑出血可诱导PCNA阳性细胞增殖、分化,并向出血灶周边区聚集,这可能是脑出血后神经功能恢复的重要物质基础.
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雌激素对H2O2诱导的氧化应激的保护作用及机制
为了探讨雌激素17β-estradiol对H2O2诱导的氧化应激的影响及其可能机制.本研究将H2O2作用于大鼠皮层神经元,利用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测单独H2O2或者17β-estradiol存在时其埘细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)释放的影响;检测单独H2O2或者17β-estradiol存在时其对糖原合成激酶-3β(GSK-31B)活性的影响及其对磷酸化和非磷酸化GSK-3β表达的影响;检测GSK-3β抑制剂LiCl对H2O2诱导的细胞活力的影响;检测雌激素受体抑制刺ICI-182780存在时17β-estradiol对GSK-3β表达的影响.结果显示:(1)H2O2作用于大鼠皮层神经元后显著降低细胞的活力,各种浓度的17β-estradiol预处理细胞后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响;(2)H2O2作用后显著增加细胞乳酸脱氢酶的释放,而17β-estradiol则部分拮抗此种作用;(3)H2O2增加了GSK-3β的活性,而提前加人17β-estradiol则可以降低H2O2诱导的GSK-3β活性增加;(4)H2O2降低了GSK-3β的磷酸化,而17β-estradiol则部分拮抗了这种作用;(5)GSK-3β抑制剂LiCl也可以拮抗H2O2诱导的细胞活力下降;(6)与对照组相比,17β-estradiol本身亦可增加GSK-3β的磷酸化,此作用可被雌激素受体抑制剂ICI-182780部分拮抗,而ICI-182780本身对GSK-3β的磷酸化无显著影响.以上结果提示,17β-estradiol可以拮抗H2O2诱导的氧化应激作用,17β-estradiol通过与其受体结合而抑制GSK-3β的活性可能是其发挥保护作用的机制之一.
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Ⅰ型单纯疱疹病毒载体在中枢神经系统基因治疗中的应用
Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)是一种基因组为152 kb的双链线状DNA病毒,由共价连接的长片断(L)和短片断(S)组成.HSV-1具有天然嗜神经性,可感染非分裂细胞,同时能进入感觉神经元突触末端并逆轴突到达胞体,然后在神经元中建立长期稳定静止的潜伏状态.由于其在已知的84 kb基因中约一半为非必需基因,适合大片断外源基因的插入,同时因为熟悉该病毒的生活周期,构建载体相对容易.HSV-1是唯一能在神经元内保持潜伏状态而不被激活的病毒载体,仅以病毒相关启动子1(LAPI)进行转录,因此HSV-1是第一个显示其大量克隆能力,并可获得目的基因的长期表达的载体,其嗜神经性对于开展神经系统基因治疗具有十分诱人的前景.
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Prion疾病的治疗新进展
Prions是细胞prion蛋白的异构体,是导致人畜共患的慢性致死性神经退行性变的一类病原体.它独特的生物学特性,引发了关于其导致神经元变性机制的一系列研究.本文就该病治疗方面的新进展进行综述.
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基因差异表达筛选技术在神经干细胞研究中的应用
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新、自我增殖和多向分化潜能,它的发现为人们深入研究中枢神经系统的发育、分化以及探索治疗神经系统疾病的新途径开辟了新的思路[1].研究证实,哺乳动物的胚胎和成体内均存在NSCs.在胚胎时期,神经干细胞存在于大脑皮质、纹状体、海马、嗅球、小脑、脊髓等区域;在成体NSCs存在于脑室带、脑室下区、纹状体、海马、嗅球、大脑白质、脊髓等处.NSCs的基因组成是相同的,但是,同一NSCs处于不同分化阶段或受到不同的外界刺激时,以及不同来源的NSCs,相关基因的表达是不同的.因此,研究处于不同分化阶段、接受不同外界刺激以及不同来源的NSCs在基因表达上的不同,分离并克隆这些特异性表达的基因,将有助于了解神经发育分化过程的分子机制,为在基因水平上调控神经干细胞的增殖、迁移和分化提供理论依据.
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慢性应激对海马损伤的影响及其分子机制
应激指机体对内外环境刺激因素所做出的适应性反应的过程,可引起机体一系列神经生化、神经内分泌和免疫系统的变化,影响机体内环境的平衡,引起器官功能改变,甚至产生结构上的改变[1,2].适宜的应激反应对于机体的适应和生存具有重要的意义;而过度的尤其是慢性应激会对机体产生有害的影响,特别是导致海马形态和功能的损害.近年来,脑海马的结构功能与慢性应激的关系越来越受到关注,但慢性应激引起海马损伤的机制尚不清楚,本文就这一方面的研究作一综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |