神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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全脑照射后对小鼠血脑屏障通透性和室管膜下区细胞增殖的影响
目的:探讨60Co-γ射线(Gy)全脑照射后对小鼠血脑屏障通透性和室管膜下区神经干细胞增殖的影响.方法:112只健康小鼠随机分成0Gy组(对照组),5Gy照射组(小剂量照射组),15Gy照射组(中等剂量照射组)和30Gy照射组(大剂量照射组),每组28只.各组随机取出7只分别于照射后1周和4周测定各组小鼠脑组织伊文思蓝的含量,7只观察室管膜下区的BrdU+细胞形态和数量.结果:(1)照射后1周,15Gy组和30Gy组脑组织伊文思蓝含量明显升高(P＜0.05),室管膜下区的BrdU+细胞数明显降低(P＜0.05)；(2)照射后4周,15Gy剂量照射组脑组织伊文思蓝含量和室管膜下区的BrdU+细胞数均恢复到对照组水平(P＞0.05),而30Gy剂量照射组脑组织伊文思蓝含量仍明显升高(P＜0.05),BrdU+细胞数也未见恢复(P＜0.05).结论:全脑照射后血脑屏障破坏可能对室管膜下区的细胞增殖有进一步抑制作用.
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人骨髓间充质干细胞体外诱导分化为多巴胺能神经元
目的:联合应用不同生长因子与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人骨髓间充质干细胞(hBMSCs),探讨体外hBMSCs向神经元和多巴胺能神经元分化的潜能.方法:获得正常人BMSCs并纯化,先用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮细胞生长因子(EGF)进行预诱导,再用胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合诱导第3代生长良好的BMSCs向神经元分化.利用倒置显微镜观察BMSCs分化过程中细胞形态的变化；通过RT-PCR方法检测诱导前后神经元特异性烯醇化酶(NSE)、多巴胺能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)的表达情况.结果:不同浓度的AngⅡ诱导2周后,应用倒置显微镜观察到各组BMSCs具有典型神经元样的细胞形态,大多呈双极、多极和锥形；RT-PCR方法检测显示NSE、TH的基因表达量在诱导组较其对照组有显著性增加(P＜0.05).结论:多种生长因子联合AngⅡ可以在体外诱导人BMSCs分化为多巴胺能神经元样细胞.
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肝性脑病大鼠海马齿状回神经元形态及一氧化氮合酶表达的变化
目的:观察肝性脑病模型组大鼠海马齿状回内神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨海马神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用.方法:先对50只雄性大鼠进行Morris水迷宫测试,之后将动物分为正常对照组和实验模型组.9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠肝、海马组织进行HE染色、Nissl染色及NADPH-d染色.结果:(1)肉眼下可见模型组肝脏普遍呈坏死性肝硬化；(2)HE模型组血氨浓度明显高于正常对照组(P＜0.05)；(3)Nissl染色结果显示实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞浆内Nissl体减少或消失；(4)NADPH-d染色结果显示实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛；对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛.实验组一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色,且阳性神经元的数目较多.结论:(1)血氨增高是肝性脑病发病机制之一；(2)肝性脑病时海马受到损伤,并且一氧化氮(NO)可能介导了神经元的损伤.
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脊髓刺激术对神经病理性痛模型大鼠痛行为和脊髓背角内小胶质细胞激活的影响
目的:探讨脊髓刺激术(spinalcordstimulation,SCS)对神经病理性痛(neuropathicpain,NP)模型大鼠痛行为及脊髓背角内小胶质细胞激活的影响.方法:成年大鼠20只,随机分为4组:(1)正常对照组(control组)；(2)SCS组:正常大鼠给予SCS刺激；(3)脊神经结扎spinalnerveligation,SNL)假刺激组(SNL+shamSCS组):SNL且植入SCS装置,但不刺激；(4)SNL+SCS组:SNL且给予SCS刺激.术前连续3d、术后第5d检测各组大鼠足底机械痛敏阈值(mechanicalwithdrawalthreshold,MWT).SCS组和SNL+SCS组术后第2-5d给予SCS刺激,每d持续8h;且在每次给予SCS8h刺激前进行90min行为学测试,即SCS刺激30min,以及刺激结束后的60min内(共90min),每15min测量一次MWT.在第5d给予SCS8h刺激结束后处死动物,利用免疫组织化学染色结合平均光密度(averageopticaldensity,AOD)分析的方法检测各组大鼠腰5节段脊髓背角内小胶质细胞特异性标志物OX-42的表达情况.结果:(1)行为学结果显示:术后第5d,SNL+shamSCS组和SNL+SCS组大鼠手术侧后爪的MWT由术前26.00±0.0g分别降至5.50±0.96g和6.40±0.40g(P＜0.05)；SNL+SCS组给予SCS刺激30min后大鼠手术侧后爪的MWT明显有所提高,达16.20±2.60g,与刺激前(6.40±0.40g)相比有显著性差异(P＜0.05)；但停止SCS刺激60min后,大鼠的MWT明显有所下降,与刺激前几乎没有明显差别.(2)免疫组化染色结果显示:术后第5d,SNL+SCS组脊髓背角内OX-42的表达明显弱于SNL+shamSCS组,但二者都强于control组和SCS组；AOD结果也证实:SNL+SCS组大鼠脊髓背角内OX-42的AOD(1.29±0.28)明显低于SNL+shamSCS组(2.66±0.38),但仍高于control组(0.14±0.21)和SCS组(0.24±0.08).结论:SCS对SNL模型大鼠的神经病理性痛有较好的镇痛效果；该作用可能与SCS刺激显著抑制脊髓背角内小胶质细胞的激活密切相关.
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大鼠实验性胃溃疡期间海马肠三叶因子的变化
目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(intestinaltrefoilfactor,ITF)在海马的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系.方法:以免疫组织化学染色和RT-PCR法分别检测溃疡组(n=42)和正常组(n=6)大鼠海马ITF蛋白的表达和mRNA的转录及变化.结果:ITF免疫反应阳性物质主要位于海马的锥体细胞和颗粒细胞的胞浆内,海马内部分神经纤维也显示阳性.与正常组比较,溃疡1d海马ITF平均灰度值略降低(P＞0.05),溃疡后2、4、6d逐渐降低,6d达低谷(P＜0.01),10、14、23d均维持在较低水平(P＜0.05).RT-PCR显示海马ITFmRNA转录水平在溃疡1d开始增高(P＞0.05),溃疡后6d高,10、14d略有下降,但仍高于正常组(P＜0.01或P＜0.05),23d和1d水平接近.结论:实验性胃溃疡大鼠海马可能通过ITF的高表达参与实验性溃疡愈合的神经内分泌调节.
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卵巢移植对去势大鼠海马神经元形态及BDNF表达的影响
目的:观察卵巢移植后大鼠海马神经元形态变化及BDNF的表达,评价卵巢移植对海马神经元的保护效果.方法:制作去势SD大鼠模型,卵巢移植干预组在其肾被膜下移植出生3d内的SD乳鼠卵巢,外源性激素干预组隔天给予腹腔注射乙烯雌酚1mg/kg.分别于干预后的4、7、14和28d,电镜观察海马神经元形态及免疫组化观察BDNF的表达情况.结果:卵巢移植后随着移植时间的延长血清雌激素和孕酮水平都逐步升高,乙烯雌酚组仅雌激素水平升高；各组海马神经元形态逐渐好转,移植14d和28d组海马神经元的形态改善优于同期给药组.卵巢移植组和乙烯雌酚组BDNF的表达在各区均有所升高,卵巢移植14d和28d组CA3区尤为明显(P＜0.05).结论:卵巢移植可以恢复卵巢内分泌功能,对海马神经元形态有改善作用及促进BDNF的表达,其神经元保护作用优于单纯乙烯雌酚干预组.
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新生大鼠嗅鞘细胞的改良培养方法研究
目的:探讨新生大鼠嗅鞘细胞的分离、培养和纯化方法.方法:取2d内的新生大鼠嗅球组织,在解剖显微镜下分离取材,原代培养嗅鞘细胞,运用差速贴壁法和差速贴壁+阿糖胞苷+细胞生长刺激因子法两种方法进行纯化,在倒置显微镜下观察不同培养时间嗅鞘细胞的形态、数量和NGFRp75抗体免疫荧光结果,统计嗅鞘细胞的纯度.结果:嗅鞘细胞的纯度分别是差速贴壁组平均为60.41％±4.32％,差速贴壁+阿糖胞苷+细胞生长刺激因子法组平均为84.98％±4.03％.两组数据用t检验进行统计学分析,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:取材于新生大鼠；显微镜下分离脑膜；差速贴壁+阿糖胞苷+细胞生长刺激因子法纯化,都是良好的嗅鞘细胞培养方法.
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U0126对蛛网膜下腔出血小鼠细胞外信号调节激酶途径的调节作用
目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制.方法:采用稳定的非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,并于术前30min经尾静脉给予U0126(0.1mg/kg),分别在术后12、24、48h3个时相点取右侧大脑动脉标本,HE染色观察大脑动脉的形态改变,并检测大脑中动脉(MCA)的直径变化；应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组小鼠MCA出现严重血管痉挛,直径减小,p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组小鼠各时相点上述3项指标的表达均呈不同程度下调,MCA管径增加,脑血管痉挛缓解.SAH12～48h时p-ERK1/2与caspase-8的表达呈正相关.结论:SAH后ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡；U0126可减少大脑动脉内皮细胞凋亡,其机制之一可能是通过阻抑ERK通路活化实现的.
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大鼠星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化
目的:探讨星形胶质细胞在高血糖脑缺血再灌注损伤中的变化规律.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病高血糖大鼠模型,通过双侧颈总动脉夹闭联合股动脉放血法建立全脑缺血再灌注模型,应用组织学、免疫荧光、组织化学及WesternBlot方法,对比观察糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(简称糖尿病组)与正常血糖脑缺血再灌注组(简称正常血糖组)在脑缺血15min、再灌注1h和6h大脑额叶皮质区神经元、星形胶质细胞组织学变化及GFAP的表达.结果:正常血糖组再灌注1h脑组织出现轻度水肿；再灌注6h脑水肿加重,出现神经元固缩；再灌注1h,糖尿病组病变与正常血糖组基本相同,再灌注6h脑水肿加重,固缩神经元进一步增加.再灌注1h和6h,糖尿病组Nissl体平均光密度值明显低于正常血糖组(P＜0.05).脑组织GFAP免疫荧光检查可见,再灌注6h正常血糖组GFAP免疫阳性细胞明显增加.糖尿病组再灌注1h和6h,出现GFAP阳性星形胶质细胞数目增加(P＜0.05),胞体显著增大,突起增长、增粗.WesternBlot结果可见,糖尿病组GFAP的表达明显高于正常血糖组.结论:糖尿病高血糖脑缺血再灌注能够加重神经元损伤,星形胶质细胞出现更明显的数量增加和GFAP表达.
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痫愈益智汤对癫痫大鼠行为和海马脂质过氧化的影响
目的:观察中药复方痫愈益智汤对癫痫大鼠的发作,学习记忆能力及海马脂质过氧化的影响.方法:以戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹膜腔注射建立大鼠慢性点燃模型,实验分为四组:生理盐水组(normalsaline,NS)、病愈益智汤组(XianyuYizhi,XYYZ)、丙戊酸钠口服液组(SodiumValproateOralSolution,VPA)和丙戊酸钠口服液病愈益智汤联用组(VPA+XYYZ),每组15只.各组在造模同时即开始灌胃给药,持续4周.完全点燃的大鼠进行水迷宫实验.用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和总超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力.结果:XYYZ组、VPA组和VPA+XYYZ组大鼠点燃率、死亡率明显低于NS组,点燃潜伏期也明显长于NS组.大鼠水迷宫实验中,XYYZ组和VPA+XYYZ组大鼠穿越平台的次数明显多于NS组(P＜0.05).各干预组在平台所在象限停留的时间明显长于NS组(P＜0.05).各干预组和NS组相比,大鼠海马内MDA含量明显降低(P＜0.05),GSH和SOD含量明显升高(P＜0.05).结论:痫愈益智汤通过抗氧化损伤机制保护神经元,从而拮抗癫痫的发生并对癫痫鼠的认知功能起到改善作用.
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热疗降低胶质瘤侵袭性的作用与TNF-α和Cx-43的关系
目的:探讨热疗诱发胶质瘤细胞释放的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胶质瘤细胞侵袭性的影响机制.方法:热处理C6细胞后,应用放射免疫法动态监测培养液内TNF-α的含量；观察热处理C6细胞后的条件培养液(C6CM)对胶质瘤细胞内的丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)mRNA的转录水平、NF-κB含量及胶质瘤侵袭性的影响；利用免疫荧光技术检测C6CM对体外胶质瘤侵袭模型上连接蛋白Cx-43表达的影响.结果:热处理C6细胞后,培养液内TNF-α的含量增加,于120min时达高峰.C6CM作用于体外胶质瘤侵袭模型后,胶质瘤细胞的MAPKmRNA转录水平及NF-κB含量增加,且均于第120min时达高水平.与此同时,体外胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43表达水平也呈相同的变化趋势.结论:热疗可诱发C6细胞释放TNF-α,其可能是通过增加胶质瘤细胞的MAPKmRNA转录水平和NF-κB的含量而导致胶质瘤细胞的连接蛋白Cx-43的表达增加,进而引起胶质瘤侵袭性降低的.
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坐骨神经选择性损伤痛模型小鼠脊髓背角线粒体解偶连蛋白UCP4的表达变化
目的:观察线粒体保护蛋白解偶联蛋白4(uncouplingprotein4,ucP4)在坐骨神经选择性损伤(sparednerveinjury,SNI)模型小鼠脊髓背角中的表达变化.方法:健康c57BL/6小鼠分为假手术对照组(n=21)和坐骨神经分支选择性损伤SNI组(n=21),实验组损伤后饲养3,7,14d.行为学采用测定小鼠热痛阈和VonFrey机械性痛阈；用免疫荧光组织化学染色法检测对比小鼠脊髓L3-6节段背角内UCP4免疫阳性细胞的数量.结果:SNI术后3d,小鼠手术侧热痛阈和机械性痛阈明显低于假手术组,术后14d达低值.UCP4分布于正常小鼠脊髓背角,SNI后3d损伤组小鼠脊髓背角中的UCP4表达降低,图像分析表明UCP4的光密度与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；脊髓背角中UCP4的表达在14d时其降低程度明显,图像分析表明光密度与对照组、3d和7d比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:SNI后脊髓背角线粒体保护蛋白UCP4表达降低可能参与神经病理性疼痛的中枢敏化过程.
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叶酸通过调节p53/p21(waf1/cip1)信号途径促进小鼠神经干细胞增殖和分化
目的:研究叶酸对体外培养小鼠神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)增殖和分化的影响及作用机制.方法:采用无血清悬浮培养方法分离培养新生小鼠脑NSCs,通过MTT法检测叶酸对NSCs增殖的影响；撤除生长因子后,用含10％胎牛血清的培养基诱导分化培养6d后,采用Tuj1(神经元标记物)和GFAP(胶质细胞标记物)免疫荧光双标记法检测叶酸对NSCs分化的影响；并应用流式细胞术、RT-PCR法检测给予叶酸对NSCs细胞周期、p53和p21(waf1/cip1)mRNA水平的影响.结果:与对照组相比,MTT法测定结果显示,叶酸组NSCs增殖能力明显增强；分化后免疫荧光双标法测定显示,叶酸组Tuj1阳性细胞的比率明显增加,且差异具有显著性(P＜0.01)；流式细胞仪测定结果显示,叶酸组NSCs在G0/G1期细胞数量明显减少(P＜0.01),而G2/M期细胞数量明显增多(P＜0.01)；RT-PCR结果显示,叶酸组NSCs中p53和p21mRNA表达量明显降低.结论:叶酸能促进NSCs增殖及向神经元分化；叶酸对NSCs增殖和分化的影响与调节NSCs细胞周期及p53/p21(waf1/cip1)信号转导途径相关.
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槲皮素对大鼠缺氧损伤体外培养少突胶质前体细胞增殖的作用
目的:探讨槲皮素(Quercetin,Qu)对大鼠缺氧损伤后少突胶质前体细胞(oligodendrocyteprecursorcells,OPCs)增殖的作用.方法:取新生1～2dSprague-Dawley(SD)大鼠大脑皮质细胞进行原代培养,振荡分离后纯化3d行Olig2和A2B5免疫荧光染色鉴定.纯化的细胞分为正常对照组、模型组(缺氧9h)和Qu处理组(3,9,27,81μmol/L).缺氧后3d光镜下观察细胞形态学变化,CCK-8法检测细胞存活率,Olig2免疫荧光染色计数阳性细胞数.结果:纯化培养3d的细胞胞体呈圆形,有双极或三极突起.免疫荧光染色显示,绝大部分细胞为A2B5和Olig2阳性,A2B5/DAPI阳性细胞率为98.54％.缺氧9h后,模型组很多细胞出现突起皱缩或崩解,细胞密度较Qu处理组明显降低；培养至3d,光镜下计数和CCK-8检测结果均表明9μmol/L和27μmol/LQu处理组细胞数较模型组显著增加(P＜0.01,P＜0.05)；Olig2免疫细胞化学染色结果进一步表明9μmol/L和27μmol/LQu处理组OPCs数较模型组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:9μmol/L和27mol/LQu有促进缺氧损伤OPCs增殖的作用.
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海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区和伏隔核内L-ENK和生长抑素表达的变化
目的:探讨海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)内亮氨酸脑啡肽(L-ENK)和生长抑素(SS)表达的变化及其可能的机制.方法:成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组.皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38d取脑组织,应用免疫组织化学SABC法、图像分析法检测VTA和NAc内L-ENK和SS的表达.结果:海洛因依赖组大鼠VTA和NAc中L-ENK和SS阳性细胞免疫反应明显减弱,与正常及盐水对照组比较有显著性差异(P＜0.05)；图像分析显示海洛因依赖组L-ENK和SS阳性细胞的平均灰度值增高(P＜0.05).结论:在海洛因依赖期间,大鼠VTA和NAc内L-ENK和SS免疫阳性物质的表达均明显减少,提示海洛因依赖对神经元的神经内分泌功能造成了损伤.
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Aβ25-35伤害大鼠空间学习记忆和在体海马长时程增强的联合研究
目的:探讨海马内注射β-amyloidprotein25-35(Aβ25-35)所致AIzheizer's病(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的海马突触可塑性长时程增强(LTP)机制,为联合开展AD动物行为学和在体电生理学研究提供实验证据.方法:在脑立体定位仪上给予大鼠双侧海马分别注射4nmol/LAβ25-35或等体积生理盐水每侧2(μ)l,手术后恢复2周,每只大鼠依次进行行为学和电生理两部分实验.首先,利用Morris水迷宫进行空间学习、记忆功能测试；之后,进行在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)引导记录实验,观察突触可塑性指标长时程增强(LTP)的改变.结果:与对照组相比,海马内注射Aβ25-35大鼠的空间学习记忆功能和在体海马突触可塑性LTP均有改变,其中:逃避潜伏期和逃避距离明显增加(P＜0.0l)；目标象限内游泳时间和距离明显缩短(P＜0.01)；在体海马LTP幅度显著降低(P＜0.01).结论:海马内注射Aβ25-35可导致大鼠空间学习记忆功能障碍；联合实验中Aβ25-35同样可引起在体海马LTP改变.提示同批动物先后进行行为学和电生理学测试的方法是可行的,行为学实验不会影响后续LTP的实验结果.因此,本实验为行为学改变后进行在体LTP机制探讨提供了实验依据,为有效开展行为学和电生理学实验提供了思路.
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星形胶质细胞在血脑屏障与神经元损伤中的作用
星形胶质细胞(astrocyte,AST)是中枢神经系统重要的管家细胞,其在神经兴奋时清除多余的兴奋性递质、控制离子和水分子动态平衡、释放神经营养因子、转移代谢产物和废弃物、参与血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)形成、调控局部脑血流等方面有重要作用."神经血管单元"(neurovascular unit,NVU)是近年来缺血性脑血管病治疗学上提出的新概念,旨在细胞水平整合神经元、胶质细胞、脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)及其周围的细胞外基质的动态相互作用,并将其作为脑的结构和功能单元来进行研究并加以保护[1].NVU的结构基础包括BBB和神经元及其轴突.BBB则由内皮细胞、基底膜、AST的足突和周细胞、小胶质细胞以及细胞外基质组成,因而NVU的任何结构成分的损伤都会影响到其它的成分.AST-BBB-神经元功能紊乱在神经系统疾病,尤其是缺血性脑疾病中起重要作用.NVU为理解这些疾病的发生发展提供了一个平台,并为临床治疗和实验研究提供了干预措施.
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Neuritin在神经发育、损伤和疾病中的变化及作用
神经损伤和疾病(如老年痴呆、帕金森病等)的治疗一直是困扰人类的一大难题,其预后主要取决于神经受损后的再生修复能力.神经修复和再生受诸多因素的影响,其中神经营养因子起到了积极的促进作用.
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Calsenilin蛋白研究进展
1998年Buxbaum等[1]用早老素2(presenilin2,PS2)的C末端40个氨基酸残基作为"诱饵"进行酵母双杂交筛选,发现了一种新的钙结合蛋白,命名为Calsenilin.继Calsenilin发现不久,Carrión等[2]于1999年对人前强啡肽原(preprodynorphin,PPD)通过基因缺失分析的方法和定点突变实验,鉴定出一段具有位置依赖性的转录沉默子,命名为DRE( downstream regulatory element),进一步利用编码DRE序列的双链寡核苷酸作为探针,分离得到一个32 kDa的蛋白质,该蛋白结合于DRE序列可以抑制PPD的基础转录水平,DREAM(downstream regulatory element antagonist modulator)由此得名.
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BDNF及其信号通路在酒精成瘾和毒性中的作用
酒精摄入以及由此产生的相关问题已经是人类社会面临的一个重要的公共卫生问题,但是关于其发生的机制和相关应对措施一直没有取得很好的进展.近年来,BDNF(Brain Derived Neurotrophic Factor)信号通路被作为药物成瘾研究的靶标,在酒精成瘾和毒性方面也得到了很多研究.本文综述几年来酒精成瘾机制研究取得的一些进展,详细介绍BDNF及其信号通路在酒精成瘾和毒性方面的作用,以及BDNF基因多态性跟酒精依赖和酒精相关特征的关联性,期待能够对国内相关领域的研究人员提供参考.
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以内在抑制分子SOCS3为靶点促进CNS再生的研究进展
成年哺乳动物CNS损伤后不能再生的主要原因是抑制性微环境的存在和其内在的生长能力低下[1].过去10多年的研究主要聚焦在抑制性微环境,可是当用遗传学方法或药理学方法阻断环境中的抑制信号,仅观察到有限的轴突再生.而且,大多数成年哺乳动物CNS神经元即使在提供允许生长的底物上也不能再生其轴突[1].这些研究表明,神经元内在生长能力在控制神经元再生中至关重要.新研究表明[2,3],为了重新激活神经元内在生长状态,以提高其内在生长能力,损伤神经元的胞体必须获得来自损伤处精确及时的损伤信号,包括损伤部位和轴突损伤程度,该过程的重要机制之一是损伤信号向胞体的逆行运输.在对周围神经再生的研究中发现[2,4],损伤局部释放的细胞因子向胞体逆行运输,激活gp130所介导的JAK/STAT3信号通路,该信号通路的激活是提高神经元内在生长能力的主要途径之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
