神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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GAP-43治疗大鼠完全性脊髓损伤后GFAP表达的变化及意义
目的:通过制备完全性脊髓损伤(SCI)成年SD大鼠模型,研究生长相关蛋白(GAP- 43)治疗大鼠SCI后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化,探讨GAP-43在再生修复中的作用,为临床治疗提供实验参考.方法:咬除T7-T8棘突及相应椎板,用剪刀将脊髓完全横断,制成SCI模型.雌性8周龄SD大鼠75只,随机分为三组:GAP- 43抗体组、GAP-43抗原组、对照组,每组25只.使用直接注射法将GAP-43抗原和GAP- 43多克隆抗体分别注入抗原组和抗体组的大鼠脊髓的断端,观察各组大鼠肢体功能的恢复情况,用BBB评分法进行不同时段的行为学评分、免疫组化染色及图像分析方法观察GFAP的表达变化,并对其进行相关性分析.结果:对照组大鼠在不同时间段的行为学评分低,抗原组评分高;抗原组GFAP阳性细胞显著增多,而抗体组晚期则显著减少.结论:GAP-43可促进星形胶质细胞增生,而GAP-43抗体对星形胶质细胞的增生则表现为抑制作用.本实验结果表明GAP-43对脊髓损伤具有较好的治疗作用.
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细胞共培养条件下大鼠肌源性干细胞对氧化应激损伤神经元的保护作用
目的:研究肌源性干细胞(MDSCs)与氧化应激损伤神经元共培养条件下MDSCs对后者的保护作用.方法:分离新生SD大鼠的MDSCs及皮层神经元,以叔丁基过氧化氢损伤神经元,构建氧化应激损伤的神经元模型.实验分为2组,损伤组:将第5代MDSCs和损伤的神经元置于共培养系统中培养4h;对照组:损伤神经元于共培养系统中单独培养4h.培养7d后通过Hoster33258及流式细胞仪检测第2、4、6d各组神经元的存活率,并用RT-PCR对相关基因进行分析,探究差异的内在原因.结果:Hoster33258及流式细胞仪检测结果显示:在共培养2、4、6d三个时间点损伤组的神经元的存活率要远远高于对照组(P＜0.05),凋亡率明显低于对照组,RT-PCR检测到损伤组神经元在三个时间点Bcl-2的表达水平均较对照组强(P＜0.05),而Bax的表达水平均较对照组低(P＜0.05).结论:在共培养条件下,MDSCS对氧化应激损伤神经元具有保护作用,而这与其可促使损伤神经元Bcl-2的表达水平升高以及抑制Bax的表达有关.
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电针对局灶性脑缺血大鼠JAK-STAT信号转导通路的影响
目的:研究电针对局灶性脑缺血大鼠不同时间段缺血侧皮层p-JAK2、p-STAT3表达的影响.方法:按区组随机化法将150只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组.采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型.电针组取“百会”、“大椎”穴,留针30 min,每天治疗1次.分别于缺血后2h,1、3、7d和21 d后取材,采用Western Blot及免疫荧光法检测缺血侧皮层p-JAK2、p-STAT3的表达变化.结果:(1)在假手术组大鼠脑组织中未发现明显p-JAK2、p-STAT3表达;(2)模型组p-JAK2、p-STAT3与同时间段假手术组比较表达量均增多(P＜0.05),其中以1d组表达量增高为显著;(3)电针治疗组中,1、3、7d组与同时段模型组相比p-JAK2和p-STAT3的表达量均减少(P＜0.05).结论:脑缺血后磷酸化JAK2、STAT3的超量表达,JAK2-STAT3信号转导通路异常激活,可能为脑损伤加重的机制之一.脑缺血后电针治疗可下调p-JAK2、p-STAT3的表达水平,降低其磷酸化活性,阻断JAK2/STAT3信号转导通路的异常激活.
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微囊化异种嗅鞘细胞移植联合中药修复大鼠脊髓损伤
目的:旨在探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在异种嗅鞘细胞移植联合中药干预下脊髓损伤中的作用.方法:将188只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯损伤组、异种嗅鞘细胞移植组、异种嗅鞘细胞移植联合中药治疗组,损伤组又设1、3、7、14、28 d5个时相点,免疫组织化学技术检测MMP-9的表达,同时电镜观察血脊髓屏障的变化.结果:脊髓损伤后血脊髓屏障的超微结构不同程度损害、MMP-9表达上调,经干预治疗后出现一定程度的恢复,MMP-9表达下调.结论:脊髓损伤后MMP-9表达水平增加与伤后血脊髓屏障损害的发生、发展密切相关,MMP-9在脊髓损伤后血脊髓屏障损害的病理生理过程中起重要作用.异种嗅鞘细胞移植联合中药对脊髓损伤有较好的修复作用.
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PDGFR-β基因敲除小鼠上丘内Otx2和PV免疫反应阳性神经元的分布
目的:探讨血小板源性生长因子受体β (platelet-derived growth factor receptor-β,PDGFR-β)在上丘神经元的作用.方法:采用免疫细胞化学法和图像分析技术观察正常成年小鼠和PDGFR-β基因敲除小鼠上丘内Otx2和小白蛋白(parvalbumin,PV)免疫反应阳性神经元的形态、数目、大小及分布.结果:PDGFR-β基因敲除小鼠上丘内Otx2和PV免疫反应阳性神经元的基本形态及分布特征与正常小鼠无明显差别,即Otx2免疫反应阳性神经元密集地分布于上丘的浅层,而PV免疫反应阳性神经元则分布于上丘的各层.但这两种神经元的数目在PDGFR-β基因敲除小鼠却明显减少,其平均直径也较正常小鼠者明显为小.结论:PDGFR-β可能通过Otx2和PV等神经化学物质,参与上丘的功能形成与发育.
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大鼠VGLUT2基因shRNA慢病毒载体的构建和鉴定
目的:构建可以表达针对2型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT2)shRNA的慢病毒载体,特异性下调中枢神经系统内VGLUT2的表达,从而为研究VGLUT1和VGLUT2的功能差异提供有力的工具.方法:首先在体外合成四对互补并靶向作用于编码大鼠VGLUT2序列四个位点的特异性短发卡RNA(short hairpin RNA)序列和一个阴性对照的寡核苷酸,克隆到pGCSIL-GFP质粒(经AgeI和EcoRl双酶切)载体内,经酶切及测序鉴定正确后,将该质粒与辅助质粒pHelper1.0以及pHelper2.0共转染T293细胞,包装得到病毒颗粒.各组病毒载体转染原代培养的大鼠皮层神经元后,运用免疫荧光和Western Blot检测各组蛋白的表达水平.结果:pGCSIL-GFP质粒克隆得到的VGLUT2 shRNA序列正确,包装得到的病毒可以有效转染原代培养的皮层神经元,Western Blot检测结果显示:VGLUT2 shRNA-1与VGLUT2 shRNA-2病毒组的VGLUT2表达水平与空白组相比有显著性差异(P＜0.05),分别为空白组的63.9 ±5.82％,73.8 ±3.18％:VGLUT2 shRNA-3与VGLUT2 shRNA-4病毒组的VGLUT2表达水平与空白组相比同样有显著性差异(P＜0.05),分别为空白组的39.1 ±1.99％,35.1±1.72％:VGLUT2shRNA-1与VGLUT2 shRNA-2病毒组相比无显著性差异(P＞0.05);但VGLUT2 shRNA-3与VGLUT2 shRNA-4病毒组与VGLUT2 shRNA-1和VGLUT2 shRNA-2病毒组相比有显著性差异(P＜0.05).表明VGLUT2 shRNA-3与VGLUT2 shRNA-4组病毒能较为高效的下调培养的皮层神经元VGLUT2的表达,下调效率超过60％.结论:本研究成功构建出表达针对大鼠VGLUT2基因shRNA的慢病毒载体,并可有效下调VGLUT2的表达,为进一步研究VGLUT2的功能及其与VGLUT1之间的功能差异提供了有力的工具.
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SDF-1α对海马神经元突起延伸和增殖的影响
目的:观察基质细胞衍生因子1α(stromal cell derived factor-1 alpha,SDF-1α)对体外培养的海马神经元突起延伸与凋亡的影响.方法:应用免疫细胞荧光方法观察SDF-1α和CXCR4在细胞的定位;以不同浓度的SDF-1α处理细胞,观察细胞形态的变化;并采用阻断剂AMD3100阻断CXCR4受体,观察其对细胞的影响;通过流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:免疫荧光细胞化学方法显示SDF-1α和CXCR4主要表达在体外培养的海马神经元的胞膜和胞浆;不同浓度的SDF-1α改变了细胞的形态,促进了突起延伸;AM D3100则抑制了细胞突起增长;流式细胞仪检测显示SDF-1α减少了细胞凋亡.结论:SDF-1α可影响海马神经元突起延伸和凋亡效应,该机制可能与受体CXCR4有关.
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西洛他唑对离体培养大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑对离体培养大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法:取新生Wistar大鼠皮层细胞进行原代培养,分为5组:正常对照组、西洛他唑组、依达拉奉组、溶剂对照组及缺血再灌注模型组.通过建立糖氧剥离后复糖氧的细胞损伤模型模拟细胞“缺血再灌注损伤”,然后进行干预.细胞经4h糖氧剥离24 h复糖氧培养后,测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的含量;测定细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,并通过四唑盐(MTT)比色实验测定细胞活力.结果:西洛他唑和依达拉奉均可减少“缺血再灌注”损伤细胞的LDH和MDA漏出量,提高GSH-Px释放量,降低nNOS、iNOS和NO的水平,升高细胞内cAMP水平,使细胞存活率显著提高;西洛他唑与依达拉奉组相比,LDH、MDA漏出量及GSH-Px的释放量无差别,nNOS、iNOS和NO的水平明显降低,细胞内cAMP水平显著升高,细胞存活率明显提高.结论:西洛他唑对大鼠皮层细胞缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能通过抗氧化、降低nNOS及iNOS的水平,从而降低NO的分泌、升高细胞内cAMP水平来实现的.
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转录因子Pitx3和Nurr1在中脑多巴胺能神经元终末分化中的表达特点
目的:探讨转录因子垂体同源盒家族因子3(Pitx3)和孤儿核受体相关因子1(Nurr1)在多巴胺(DA)能神经元终末分化中的表达特点.方法:采用免疫荧光方法检测体外培养的中脑源性神经干细胞( mNSCs)诱导分化后和大鼠胚胎发育至出生腹侧中脑Pitx3、Nurr1和酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果:(1)体外培养的mNSCs诱导分化48 h的Map-2阳性细胞不表达Pitx3、Nurr1和TH;分化7d的TH阳性细胞均表达转录因子Pitx3和Nurr1;(2)在大鼠腹侧中脑黑质(SN)、腹侧被盖区(VTA)和中缝背核(DRN)可见大量TH与Pitx3(或Nurr1)共表达的神经元;(3) Pitx3和Nurr1阳性细胞主要分布于E16.5、P0大鼠SN、VTA和DRN区,其中Pitx3阳性细胞还少量分布于腹侧中脑非DA能神经元区域,Nurr1阳性细胞在腹侧中脑分布范围较Pitx3更广泛.结论:转录因子Pitx3、Nurr1在中脑DA能神经元的终末分化和生存维持中起重要作用.
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纳米二氧化锰对大鼠腹侧中脑的损伤作用
目的:探讨纳米二氧化锰( nano-MnO2)对大鼠腹侧中脑的损伤作用.方法:大鼠在脑立体定位下,实验组脑内注射nano-MnO2,对照组脑内注射生理盐水(NS),各组分别于注射1周后用免疫组织化学方法检测酪氨酸羟化酶( tyrosine hydroxylase,TH)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达变化.结果:免疫组织化学染色结果显示,实验组大鼠注射1周后,腹侧中脑损毁侧与对侧相比,TH阳性细胞明显减少(P＜0.05),GFAP及iNOS阳性细胞明显增多(P＜0.05);对照组大鼠注射1周后,腹侧中脑损毁侧与对侧相比,TH、GFAP和iNOS免疫反应阳性细胞均无明显变化(P＞0.05).结论:脑内注射nano-MnO2能引起大鼠中脑多巴胺能神经元的破坏,GFAP和iNOS的表达增加.
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大鼠胶质细胞参与D-半乳糖诱导脑衰老过程研究
目的:观察大鼠胶质细胞是否参与了D-半乳糖诱导的脑衰老的过程.方法:采用D-半乳糖制备动物大鼠衰老模型,生化分光光度法检测大鼠脑海马氧化应激水平,免疫组化方法观察大鼠海马星形胶质细胞和小胶质细胞的表达和形态变化.结果:大鼠模型组较对照组海马氧化应激水平增高,星形胶质细胞和小胶质细胞表达增多,染色增强.免疫荧光染色结果显示,模型组胶质细胞和诱导型一氧化氮合酶有共存关系,模型组海马—氧化氮水平升高.结论:大鼠胶质细胞可能参与了D-半乳糖诱导脑衰老的过程.
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D-半乳糖联合染铝大鼠海马结构Aβ3及相关蛋白的表达
目的:探讨D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ及其相关蛋白的表达及其分布.方法:30只雄性SD大鼠随机分为2组,即:对照组和模型组(n=15).模型组每日腹腔注射D-半乳糖60 mg/kg和灌胃三氯化铝500 mg/kg,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃.铃木镀银法观察神经原纤维缠结的形成,确定模型是否成功.免疫组织化学法观察海马结构三个亚区的Aβ、β分泌酶(BACE)和早老素-1(PS-1)蛋白的表达.结果:铃木镀银染色可见模型组大鼠颞叶、顶叶皮层及海马神经元内的神经原纤维缠结.模型组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回Aβ表达较强,与对照组相比差异显著(P＜0.01);模型组海马CA3区神经元的BACE和PS-1蛋白表达量较对照组明显增加(P＜0.01).结论:D-半乳糖联合染铝的阿尔茨海默病大鼠海马结构Aβ、BACE及PS-1表达均明显上调,可能是导致AD大鼠功能障碍的主要原因.
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灯盏花素注射液对脑出血后大鼠脑组织含水量及炎症介质ICAM-1的影响
目的:探讨灯盏花素注射液对大鼠脑出血后脑组织水肿及细胞间粘附分子(intereellular adhension molecular-1,ICAM-1)的影响.方法:将220只雄性SD大鼠随机分为模型组、正常组、术后6h治疗组.对各组大鼠进行神经功能评分;用干/湿重法测定脑组织的含水量;应用免疫组化技术检测大鼠脑血肿周围组织中ICAM-1的表达;透射电镜观察大鼠神经元的超微结构.结果:治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显下降(P＜0.05).模型组大鼠脑出血后24 h脑含水量开始升高,72 h达到高峰,治疗组脑含水量较模型组明显下降(P＜0.05).模型组ICAM-1表达6h开始增加,72 h达高峰,持续至14 d后仍有大量表达,与模型组比较,治疗组ICAM-1表达显著降低(P＜0.05).电镜下可观察到模型组细胞膜溶解断裂,胞质空化,细胞器数量明显减少;治疗组神经元超微结构损伤程度较模型组明显减轻.结论:灯盏花素注射液能抑制炎症介质ICAM-1的表达,减轻脑水肿,促进大鼠脑出血后神经功能恢复.
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巢蛋白和血管内皮生长因子在脑胶质瘤患者中的表达
目的:探讨巢蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤患者中的表达.方法:应用免疫组织化学法检测低级别人脑胶质瘤20例(低级别组)、高级别人脑胶质瘤23例(高级别组)和正常人30例(对照组)脑组织的巢蛋白表达及用酶联免疫吸附法检测血清VEGF在各组人群中的表达水平.结果:人脑组织巢蛋白的阳性细胞数在对照组、低级别组和高级别组分别为5.15 ±0.37、8.20±1.32和9.65 ±1.47,三组之间差异均有统计学意义(P＜0.05);血清VEGF浓度在对照组、低级别组和高级别组分别为(134.05±21.57) pg/ml、(411.75±11.29) pg/ml和(456.23±18.34) pg/ml,三组之间差异均有统计学意义(P＜0.05);并且脑胶质瘤患者血清VEGF浓度和其脑组织nestin的表达成正相关(r=0.363,P＜0.05).结论:人脑胶质瘤的分级越高,nestin和VEGF的表达就越强,两者均可成为判断脑胶质瘤患者预后的指标.
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离体培养人神经干细胞中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的表达
目的:研究早期离体培养的人胚胎海马神经干细胞(NSCs)中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的表达.方法:取胎龄8～12周人胚脑海马,进行NSCs分离、培养、传代和鉴定.通过免疫细胞化学和RT-PCR等方法检测传代1次和2次的人胚胎海马NSCs中NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的蛋白和mRNA表达.结果:自孕8～12周人胚脑海马分离培养的NSCs,NMDA受体亚单位NR2A和NR2B免疫细胞化学反应呈阳性,这两种受体亚单位的mRNA均被检测到.结论:体外培养的早期人胚胎海马NSCs能稳定表达NMDA受体亚单位NR2A和NR2B.
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大鼠胚胎原代海马神经元两种转染方法的比较
目的:原代海马神经元是原代细胞中比较难转染的细胞,为了得到比较高的转染效率,通过比较Li-pofectamine2000转染法和大鼠神经元核电转法(rat neuron nucleofector kit)转染效率及转染前后细胞的存活率,来探讨Nucleofector Kit核电转法的高效性.方法:选取胚胎18 d (E18)大鼠的海马神经元进行原代培养,获取海马神经元单细胞悬液后,于种植前和种植24 h后分别采用Nucleofector Kit和Lipofectamine 2000转染红色荧光蛋白(red fluorescence protein,DsRed)质粒.神经元转染48 h后分别采用轴突标记物Tau -1进行免疫荧光染色鉴定神经元.神经元的存活率采用台盼兰进行检测.结果:Lipofectamine2000的基因转染率仅为5.34％,而大鼠神经元Nucleofector Kit的转染率为44.54％,后者为前者的8.34倍.Lipofectamine2000转染细胞前后的存活率分别为98.56％和91.44％,而Nucleofector Kit组分别为98.26％和74.02％.结论:大鼠神经元核电转法能高效稳定的转染原代海马神经元.
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维甲酸联合Purmorphamine诱导人脐带间充质干细胞向运动神经元分化的研究
目的:探讨单独和联合应用维甲酸( retinoic acid,RA)与purmorphamine(2,6,9-三取代嘌呤化合物,PM)对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)向运动神经元分化的影响,为其进一步临床应用提供实验依据.方法:用双酶消化法提取纯化hUCMSCs,取传至第3代的hUCMSCs,流式细胞仪检测表面抗原CD29、CD31、CD34、CD44的表达情况.根据加入不同诱导剂分4组:空白对照组;RA组(加入0.5 μg/ml RA);PM组(加入1μg/ml PM);RA+ PM组(加入0.5 μg/ml RA和1μg/ml PM).细胞诱导后第20d,观察细胞形态的变化;采用免疫细胞化学方法检测Nestin、β-tubulin-Ⅲ、Hb9、ChAT的表达情况,比较各组细胞阳性表达的比例.RA+ PM组细胞诱导5、10、15、20、25 d后收集细胞,检测细胞内Ach的含量.结果:流式细胞仪检测结果显示,CD29、CD44高表达,CD31阴性,CD34不表达.空白对照组和PM组细胞诱导后形态变化不明显,Nestin和β-tubulin-Ⅲ阳性表达率均很低,两者之间无差别.RA组和RA+ PM组的诱导后细胞具有典型的神经元样形态;且Nestin和β-tubulin-Ⅲ阳性表达率比其他两组高,有显著性差异(P＜0.01).4组中只有RA+ PM组细胞诱导后出现Hb9表达阳性,其他各组均无Hb9表达.RA+ PM组ChAT高表达,RA组仅少量表达.从第15 d起,RA+ PM组细胞可检测到Ach,其含量随着诱导时间的延长逐渐增加.结论:RA能促进hUCMSCs向神经元分化,单独使用PM并没有明显效果,而RA联合PM能显著促进hUCMSCs向运动神经元分化.
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BDNF基因修饰骨髓间充质干细胞对AD大鼠认知障碍的改善
目的:研究经侧脑室移植脑源性神经生长因子(BDNF)修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)对AD大鼠认知功能的改善作用.方法:采用双侧海马注射Aβ25-35制备AD大鼠模型,筛选40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组),AD模型组(AD组),移植骨髓MSCs治疗组(MSCs组),移植pIRESneo转染的骨髓MSCs治疗组(CON组)和移植pIRESneo-EGFP-BDNF转染的骨髓MSCs组(BDNF组),每组各8只.采用Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力.结果:AD组与Sham组大鼠比较平均逃避潜伏期(AEL)延长、跨越平台次数明显减少(P＜0.01),搜索策略明显差(P ＜0.01);MSCs组、CON组、BDNF组与AD组大鼠比较AEL明显缩短、跨越平台次数显著增加(P ＜0.05或P＜0.01),搜索策略显著好转(P＜0.01),且BDNF组与CON组、MSCs组大鼠比较改善更显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:经侧脑室移植BDNF修饰的骨髓MSCs可以显著改善AD大鼠的学习认知能力.
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缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸的影响
目的:研究缺血后适应对大鼠局灶性脑缺血再灌注后谷氨酸( Glu)浓度变化的影响.方法:建立大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(I/R)组和缺血后适应(I Postcond)组,每组12只.应用高效液相色谱检测缺血脑组织匀浆Glu浓度.结果:局灶脑缺血再灌注6h后,I Postcond组Glu浓度相较I/R组明显降低(P＜0.01),局灶脑缺血再灌注24 h后,I Postcond组Glu浓度较I/R组低,但两者差异亦无显著性(P＞0.05).结论:本研究表明,I Postcond 能够减轻MCAO大鼠模型中I/R损伤.细胞间隙Glu清除的加速可能是其重要保护机制之一.
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无偏体视学技术在海马形态学研究中的应用与分析
无偏体视学技术的出现使对组织结构的研究实现了由既往的单纯形态描述,半定量估算发展到平面和立体的定量学检测,大大丰富和推动了组织形态学的发展.它广泛应用于现代医学研究的各个领域.随着科学技术的发展和测试手段的改进,无偏体视学技术在海马形态学研究中的应用也日益广泛和深入.
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星形胶质细胞在肌萎缩脊髓侧索硬化症发病中作用的研究进展
肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)运动神经元(motor neuron,MN)退化所致的一种慢性神经退行性疾病,其显著特征表现为选择性MN死亡,临床表现为进行性全身肌肉无力、萎缩,终导致瘫痪甚至死亡[1-4].目前其病因和发病机制尚不清楚,缺乏有效地治疗方法.研究表明,神经元周围的胶质细胞在神经正常发育、神经元调控、神经再生以及神经退行性病变等方面发挥着重要作用.作为CNS丰富的神经胶质细胞,星形胶质细胞(astrocyte,AS)是中枢神经系统主要的支持细胞,为神经元提供营养支持和保护作用.在内外因素的作用下,退行性病变的神经元以及过度激活的胶质细胞将导致神经元所处微环境的恶化,使神经元的损伤进行性加重.目前,胶质细胞在神经系统中的潜在作用越来越受到人们的关注,成为当今神经科学领域研究的热点之一.近年来,非神经细胞特别是AS与MN的相互作用在ALS发病机制中的研究越来越受到重视.
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神经干细胞分化的表观遗传学调节
中枢神经系统(central nervous system,CNS)主要由神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞组成.长期以来认为成年哺乳动物的CNS缺乏再生能力,神经系统损伤后不能通过神经系统的增殖来替代丢失的神经元.1992年Renyolds等[1]从成年小鼠纹状体分离得到能在体外不断增殖,且具有多种分化潜能的细胞群,表明在成熟的神经系统中存在神经干细胞( neural stem cells,NSCs).并且研究表明NSCs存在于成年动物脑内的很多部位,如海马、嗅球和脊髓等部位,这些NSCs参与成年哺乳动物脑内的神经元再生.成体NSCs的发现,不仅为治疗CNS病变提供了一条新的思路,也为基因治疗提供了新的途径.
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TRPV1在脑的表达模式
TRPVl( transient receptor potential vanilloid type -1,瞬时受体电位香草素亚型1)是一种钙离子高通透性的非选择性阳离子通道.它是香草素瞬时受体电位家族的成员,其开始被定义为是辣椒有效成分--辣椒素的受体(Caterina等,1997).TRPV是一种多形性的瞬时受体电位通道,它能够被伤害性热、酸碱度改变、脂肪酸酰胺以及内源性脂质配体等激活(Ross,2003).TRPV1作为一种周围神经系统伤害性刺激的分子探测器这一事实已得到广泛的认可(Caterina和Julius,2001).
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脑内的伤害性记忆:慢性痛的皮层机制
在神经生物学领域,学习是指对相同刺激的反应的改变,而记忆是指保存这些改变.学习和记忆存在于各种神经元活动和行为过程,包括慢性痛的过程.虽然伤害刺激已经痊愈,但是由于神经系统结构和功能的显著改变而导致的慢性痛却持续存在,这个过程与记忆十分相似.因此,已有学者将慢性痛定义为"一种对疼痛的持续记忆和/或无能力消除由原发性损伤引起的疼痛记忆"(Apkarian等,2009).
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
