神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠脑微血管内皮细胞的原代培养及其生物学行为初步探讨
本文旨在探讨建立稳定的大鼠原代脑微血管内皮细胞的培养方法,并对其血脑屏障特性进行初步研究.通过匀浆、葡聚糖高速梯度离心提取大鼠脑皮层微血管段,用胶原酶消化后,在37℃,5%CO2孵箱中进行原代及传代细胞培养,以跨内皮阻抗值分析其血脑屏障特性随传代次数的改变.结果证明:原代培养后7～10 d沿微血管段生成单层"铺路石"样细胞,经Ⅷ因 子证实95%以上的培养细胞是血管内皮细胞,通过传代可以进一步纯化,得到稳定的脑微血管内皮细胞系,原代培养的脑微血管内皮细胞表现出很强的屏障特性,与内皮细胞株之间有显著差异,随着传代次数的增加脑微血管内皮细胞的跨内皮阻抗减弱.以上结果表明,采用匀浆、梯度离心、胶原酶消化是获取大鼠脑微血管内皮细胞稳定的方法,原代培养的脑微血管内皮细胞是研究血脑屏障的佳技术手段.
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促红细胞生成素对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用
为观察促红细胞生成素对视网膜色素变性的RCS大鼠的作用,探讨其对视网膜变性神经元保护的可能机制.我们把出生后雄性RCS大鼠48只,随机分为给药组和对照组.RCS大鼠给药组从生后5 d开始腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhE-PO),每5 d注射一次,剂量为4000 IU/kg.RCS大鼠对照组注射生理盐水,剂量同上.HE染色和TUNEL检测观察rhEPO对视网膜色素变性神经元的保护作用.应用免疫组织化学方法检测caspase-2蛋白的表达.结果显示:(1)RCS大鼠给药组20 d,25 d,感光细胞的数目与对照组大鼠相比明显增加(P＜0.05);(2)RCS大鼠给药组25 d TUNEL检测阳性细胞数目与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);(3)生后25 d到40 d,RCS大鼠给药组和对照组在节细胞层和内核层观察到caspase-2阳性染色,RCS大鼠给药组在20 d和25 d内核层caspase-2阳性细胞数目多于对照组(P＜0.05).结果提示:在RCS大鼠视网膜变性的早期,rhEPO对神经元起保护作用,可以使感光细胞得到更多存留;rhEPO对视网膜变性神经元的早期保护作用可能是通过抑制凋亡的方式进行的;caspase-2蛋白在视网膜的一过性高表达提示其参与了视网膜感光细胞的凋亡过程,rhEPO可减少其早期的表达,对早期变性的神经元发挥保护作用.
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BMP-2和EGF对神经干细胞向神经元分化及Notch信号分子表达的影响
采用BMP-2(bone morphogenetic protein 2)和EGF(epidemic growthfactor)诱导体外培养的神经干细胞分化,通过免疫荧光染色以及细胞计数方法,观察其分化为神经元的情况;用RT-PCR和Western-blot检测Notch信号分子Notch1、PS1、RBP-Jk和HES1的表达水平.结果表明:BMP-2组分化为神经元的比例明显高于对照(control,Ctrl)组和EGF组;EGF组分化为神经元的比例与Ctrl组相比无显著差别;与Ctrl组相比,BMP-2组和EGF组中Notch通路4种信号分子的mRNA表达量均无显著差异;PS1蛋白表达量也无明显差异.结果提示,BMP-2对神经干细胞分化为神经元的诱导作用强于EGF和自主分化,其分化为神经元的比例增加与Notch信号分子的表达水平无关.
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大鼠舌咽和迷走神经感觉神经节内P2X2、P2X3受体与calretinin和IB4结合位点的共存
应用免疫组织化学荧光三标方法结合激光共聚焦显微镜技术研究了大鼠舌咽和神经迷走神经感觉神经节内ATP受体P2X2、P2X3与calretinin、植物凝集素(IB4)结合位点的共存.结果显示:舌咽和迷走神经感觉神经节内可见大量P2X2、P2X3阳性的神经元胞体和纤维,P2X2受体阳性细胞多为大、中、小型神经元,P2X3阳性细胞多为中、小型神经元;可见较多的P2X2/IB4及P2X3/IB4双标神经元.有(91.1±4.7)%(结状神经节)、(78.8±2.4)%(岩神经节)、(76.8±2.7)%(颈静脉神经节)为P2X2阳性细胞;(77.0±3.2)%(结状神经节)、(91.2±3.9)%(岩神经节)、(78.4±3.6)%(颈静脉神经节)的P2X3阳性细胞结合IB4;有8.9±1.6%(结状神经节)、7.7±1.4%(岩神经节)、9.1±1.1%(颈静脉神经节)的P2X2阳性细胞呈calretinin阳性;三神经节内均观察到少量P2X2/calretinin/IB4三标细胞.P2X3/calretinin双标或P2X3/calretinin/IB4三标神经元数量较少.这些结果提示,舌咽和迷走神经感觉神经节内ATP受体P2X2、P2X3与IB4结合位点存在广泛的共存,部分P2X2受体与calretinin存在着共存.
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神经营养因子对培养不同时间的大鼠神经干细胞的定向诱导分化
采用BDNF、GDNF、PDGF和forskolin对培养不同时间的大鼠脑神经于细胞(NSC)进行诱导分化,通过免疫荧光染色观察这些诱导剂对NSC分化为神经元的作用,以RT-PCR和Western blot检测体外培养不同时间的NSC表达TrkB受体的水平,探讨它与NSC诱导分化反应性的关系.结果表明,各种神经营养因子诱导的MAP2阳性细胞数均高于未加神经营养因子的对照组 (P＜0.001).在所使用的神经营养因子中,以BDNF促进NSC分化成神经元的效果为著,MAP2阳性细胞数约为空白对照组的6倍.而体外培养3个月的NSC单用BDNF诱导分化后未见MAP2阳性细胞,仅在联合使用BDNF和forskolin时方可诱导出少数MAP2阳性细胞.RT-PCR和Western blot检测结果显示,体外培养3个月的NSC表达TrkB受体的mRNA及蛋白的量较培养1个月的NSC减少3倍,提示培养3个月的NSC对BDNF诱导反应性的减弱可能与TrkB受体表达下调有关.
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海人酸致痫大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核损伤及caspase-3的表达变化
为了观察海人酸诱导的癫痫持续状态(SE)大鼠海马CA3区神经元线粒体与细胞核超微结构的损伤及caspase-3的表达变化,本研究采用海人酸诱导2 h,导致大鼠出现SE,然后分别于SE终止后第3、12、24 h制作脑切片,用电镜观察线粒体和细胞核的超微结构,并用免疫组化方法检测caspase-3的表达.SE终止后3 h,电镜下可见线粒体的嵴肿胀和膜崩解.细胞核于SE后24 h出现染色质显著边集的改变.caspase-3的表达在SE后12 h开始增加(与对照组相比,P＜0.05),于第24 h明显增高(P＜0.01).上述结果提示,在实验性SE模型中,线粒体超微结构的损伤早于caspase-3的表达增高及细胞核的改变,线粒体的损伤可能是SE后神经元损伤的关键环节.
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脑源性神经营养因子及其受体TrkB在大鼠脊髓中间带外侧核的定位
为了研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体TrkB在脊髓中间带外侧核的分布,从形态学上探讨BDNF在交感神经通路中发挥调质作用的神经结构基础.本实验中注射逆行示踪剂快蓝至单侧颈上节,然后对脊髓中间带外侧核进行BD-NF和TrkB的免疫荧光染色.结果(1)逆行标记细胞广泛分布于注射侧第8颈髓至第5胸髓(C8～T5)的中间带外侧核,其中在T1-T3分布相对较集中,成簇排列;(2)部分逆行标记的交感节前神经元胞体和树突周围可见BDNF免疫阳性(BDNF-ir)终扣,呈点状或串珠状排列;(3)大多数交感节前神经元为TrkB免疫阳性.以上结果提示,BDNF可能作为神经递质样物质或调质在交感神经通路中通过作用节前交感神经元发挥作用
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人工组织神经移植物引导大鼠再生坐骨神经通过10mm缺损早期的形态学观察
本实验采用壳聚糖导管和聚乙醇酸(PGA)纤维支架构成的人工组织神经移植物桥接大鼠10 mm坐骨神经缺损,应用免疫荧光组织化学、激光扫描共聚焦显微镜和电镜技术对早期神经再生过程进行观察.结果显示,Schwann细胞和新生轴突沿PGA支架纤维有序地生长.术后4、7、10和14 d,新生轴突和Schwann细胞沿支架由近及远长入的距离分别约150 μm、500μm、1.3 mm和3.5 mm.术后4周,新生轴突前沿已经通过整段移植物长到远侧神经端.实验表明,该移植物有利于Schwann细胞和新生轴突的有序导向生长,能够有效地促进周围神经再生.
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奥氮平对鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的保护作用
探讨非典型抗精神病药物奥氮平对鱼藤酮诱导神经元凋亡的可能保护作用及其机制.以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞凋亡.用不同浓度奥氮平、氟哌啶醇预处理后,观察鱼藤酮对PC12细胞的作用,分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Hoechst33342染色观察细胞形态学改变,并对二者的结果进行比较.鱼藤酮以剂量依赖的方式杀死PC12细胞.鱼藤酮(6 μmol/L)作用后,奥氮平(50 μmol/L)组预处理48 h的细胞活力显著高于对照组(无药物预处理)(P＜0.05);鱼藤酮(4、6、8 μmol/L)作用后,氟哌啶醇组(20、40、60μmoL/L)的细胞活力均低于对照组.流式细胞仪检测结果显示,对照组、氟哌啶醇(20μmol/L)组、奥氮平(50μmol/L)组、空白对照组(无药物预处理以及鱼藤酮处理)的细胞凋亡率依次为(32.2±1.3)%、(42.1±1.0)%、(14.0±1.0)%和(1.3±0.3)%.Hoechst33342染色结果显示,对照组每个视野多见凋亡细胞,细胞核裂解为碎块,氟哌啶醇组更明显;奥氮平组凋亡细胞数量较氟哌啶醇组及对照组为少.结果提示奥氮平对鱼藤酮诱导PC12细胞的凋亡具有保护作用,这可能是奥氮平和氟哌啶醇在精神分裂症病人应用中有不同的治疗效果和副作用的部分机制.
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中药髓复康对大鼠脊髓GFAP表达的影响
为了探讨中药制剂髓复康对急性脊髓半横断损伤诱发的星形胶质细胞反应性增生是否具有抑制作用,本实验选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠54只,其中48只用于制备T12胸髓右侧半横断损伤模型,并将其随机分为髓复康组(S)和空白对照组(B).另6只设为正常对照组(N组).不同时间点取材,采用免疫组织化学法比较各组脊髓损伤区GFAP表达的变化.结果显示,B组在术后3、7、15和30 d四个时间点GFAP免疫反应阳性细胞数和GFAP免疫阳性产物的OD值均明显高于N组,术后15d达高峰,各时间点两组之间比较均有显著性差异(P＜0.05);在脊髓损伤后3 d,S组的GFAP免疫反应细胞数明显少于B组(P＜0.05),而GFAP免疫阳性产物的OD值与B组接近.在以后的各个时间点,S组的GFAP免疫反应细胞计数和GFAP免疫阳性产物的OD值都明显低于B组(P＜0.05),而高于N组(P＜0.05).研究结果提示,髓复康能减轻大鼠脊髓半横断损伤所诱发的星形胶质细胞反应性增生.
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下颌神经切断术后降钙素基因相关肽在大鼠三叉神经运动核内表达的变化
本研究目的是观察下颌神经切断术后降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠三叉神经运动核(Vmo)内表达的变化.采用免疫组织化学和双重免疫荧光组织化学标记技术,观察了下颌神经切断术后3、7、14、21、28、35和42 d时Vmo内CGRP和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性物质表达的变化,并采用图像分析法计数了Vmo内存活的CGRP阳性运动神经元的数量.结果显示:神经切断能够引起手术侧Vmo内CGRP样免疫阳性物质的表达在术后3天和35天时呈"驼峰式"上调,且对照侧也有显著变化;定量分析显示神经切断后手术侧Vmo内运动神经元的数量几乎没有明显减少,但运动神经元周围GFAP的表达却大量增加.以上结果提示:Vmo内CGRP表达的上调可能对受损运动神经元的急性应激反应和恢复均具有营养作用,且激活的星形胶质细胞可能参与了其过程.
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孤束核内儿茶酚胺能神经元汇聚内脏传入与口面部躯体伤害性信息并向臂旁核投射
为了研究内脏初级传入与口面部深层组织躯体伤害性信息是否汇聚于孤束核(NTS)中向臂旁核(PBN)投射的儿茶酚胺(CA)能神经元.本实验将SD大鼠随机分为两组.第一组动物以生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入颈部迷走神经主干跨节追踪,四甲基罗达明(TMR)注入臂旁外侧核(LPB)逆行追踪,福尔马林刺激咬肌并行FOS的免疫荧光组织化学染色;第二组动物以BDA注入颈部迷走神经主干跨节追踪,福尔马林刺激咬肌并行FOS和酪氨酸羟化酶(TH)染色.在激光扫描共聚焦显微镜下对两组大鼠NTS内的标记细胞和纤维进行了观察.两组实验中,主要在NTS的内侧、中间内侧和连合亚核内观察到重叠分布的TMR、FOS或TH、FOS单标神经元.其中部分TMR逆行标记的或TH阳性神经元呈FOS阳性并与BDA跨节标记的纤维和终末形成紧密接触.提示大鼠NTS内的CA能神经元可能汇聚了内脏初级传入和口面部深层组织的躯体伤害性刺激信息并向LPB投射.
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强迫游泳大鼠脑内信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化
通过观察强迫游泳时大鼠脑内不同核团内ERK1/2磷酸化水平变化,探讨与负性心理应激有关的脑内环路.将大鼠置于高60cm、水深约30 cm的玻璃缸内,先预游15 min,24 h后进行5 min的强迫游泳,观察大鼠游泳过程中的不动时间.游泳完毕后将大鼠灌流处死,对全脑组织进行磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的免疫组织化学染色及其与酪氨酸羟化酶(TH)在部分核团内的免疫荧光双标细胞.强迫游泳后前额叶皮质、外侧隔区、下丘脑室旁核、海马CA1-3区、杏仁内侧亚核和皮质亚核、孤束核等脑区/核团中pERK1/2阳性细胞数显著增多;而杏仁中央亚核、下丘脑视上核内的磷酸化ERK1/2蛋白水平下降,阳性细胞数明显减少.免疫荧光双标结果表明,孤束核内部分pERK1/2阳性细胞呈TH免疫反应阳性.上述结果表明,以上脑区/核团内的神经元可能和负性心理应激的中枢调控有关,ERK1/2信号通路参与了其调控过程.此外,孤束核中的儿茶酚胺能神经元可能参与了心理应激的脑内活动.
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低氧刺激诱导体外培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞内neuregulin-1表达上调
Neuregulin-1(NRG-I)是神经胶质及神经元产生的细胞间信号转导蛋白.该蛋白通过与ErbB受体结合,对神经系统的正常发育、成熟发挥重要作用,也在缺血性脑损伤时起神经保护作用.为探讨体外培养的星形胶质细胞受缺氧刺激后NRG-1的表达特点,本实验利用体外培养的大鼠脑皮质星形胶质细胞,采用免疫组织化学和Western blot方法,比较了正常培养和低氧复氧条件下星形胶质细胞中NRG-1的表达.结果显示:正常培养的星形胶质细胞中有NRG-1的表达,但含量不高;低氧复氧培养后星形胶质细胞NRG-1的表达量随着复氧时间的延长缓慢增加,至复氧8 h,其表达量陡然升高,达到峰值后又逐渐降低,甚至降至正常水平以下.本研究表明,在低氧缺血性脑损伤后,星形胶质细胞反应性大量产生NRG-1的时间相对滞后.由此提示,低氧缺血性脑损伤后,立即使用外源性神经保护剂为宜.
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6-OHDA诱导过表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡的机制研究
为了探讨过表达外源性Nurr1基因的SK-N-SH/Nurr1细胞经6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导凋亡的机制,本实验比较了自身不表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞和过表达外源性Nurr1基因的SK-N-SH/Nurr1细胞经6-OHDA作用后的生化改变.经75μmol/L 6-OHDA作用6～24 h,rhodamine123染色后,激光扫描共聚焦显微镜检测两株细胞线粒体膜电位(△ψm)变化,用Western blot方法检测两株细胞凋亡因子caspase-3活性前体蛋白的表达水平.结果表明,经6-OHDA作用,两株细胞△ψm均先上升后下降,但在12～24 h,SK-N-SH细胞△ψm下降显著低于SK-N-SH/Nurr1细胞(P＜0.001);75μmol/L 6-OHDA作用6～24 h,SK-N-SH/Nurr1细胞caspase-3活性前体蛋白表达水平显著下降(P＜0.∞1),而SK-N-SH细胞caspase-3前体蛋白表达变化不明显.以上结果提示,6-OHDA诱导SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡可能与激活caspase-3有关,而6-OHDA诱导SK-N-SH细胞毒性损伤与线粒体膜电位显著下降有关.
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胶质细胞源性神经营养因子重组腺病毒载体穿梭质粒的构建及鉴定
构建含大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)cDNA的重组腺病毒穿梭载体.提取新生大鼠纹状体总RNA,RT-PCR克隆大鼠GDNF cDNA,产物回收后经HindⅢ和KpnⅠ双酶切,插入重组腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,氯化钙法转染入大肠杆菌DH5α中,酶切、PCR及测序分析对重组质粒做进一步鉴定.结果显示大鼠GDNF cDNA被成功克隆,所克隆的GDNF cDNA与基因库注册的相同,以上结果说明本实验成功构建了GDNF cDNA重组腺病毒载体.
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大鼠主动逃避学习后pElk-1在脑内表达分布的时程变化
为探讨大鼠主动逃避学习后转录因子pElk-1在脑内表达分布的时程变化,将55只成年Sprague-Dawley大鼠,分为正常对照组、Y-迷宫训练组和假训练组,其中训练组与假训练组再各分为训练后0、1、3、6、24h组,每组动物各5只.训练组动物接受Y-迷宫光-电结合训练,假训练组动物接受光-电不结合假训练.应用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内各区pElk-1分布及表达的变化.结果发现:pElk-1免疫阳性神经元在全脑内分布广泛,在纹状体边缘区皮层大部、下丘脑、杏仁核、海马、尾壳核、边缘区、小脑均有较强表达;Y-迷宫训练后0、1、3、6 h,在海马、皮层大部、杏仁核、下丘脑、纹状体尾壳核及边缘区、小脑均有pElk-1免疫阳性神经元表达的持续增强,训练后24h pElk-1免疫阳性反应回归到正常组水平;假训练组在假训练后各时间点也有皮层大部、杏仁核等部位的表达增强,但在海马、尾壳核、纹状体边缘区等部位表达增强不明显,与训练组表达强度相比,差异有显著性.以上结果表明:pElk-1在全脑分布广泛,Y-迷宫学习增强海马、尾壳核、纹状体边缘区等区域的pElk-1的表达,提示pElk-1可能参与了Y-迷宫相关的各脑区的学习记忆活动.
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痛温觉和本体觉传入纤维在小鼠脊髓内的不同发育特点
本研究通过采用钙基因相关肽(CGRP)和小牛白蛋白(PV)分别标记胚胎15d(E15)到生后3d(P3)小鼠脊髓的痛温觉和本体觉两种初级传入纤维,观察了这两种纤维在小鼠脊髓内投射和终止的发育变化.结果显示:CGRP样免疫阳性(LI)纤维早于E16出现在脊髓背角浅层,并在E17和E18时逐渐向背角外侧和深层终止.在出生后,CGRP-LI纤维在背角的分布特点无明显变化,但是在背角浅层的纤维数量进一步增加,分支状态更为复杂.另外,还在E16时开始出现向对侧脊髓背角发出侧支投射的CGRP-LI纤维,至生后早期,向对侧投射的纤维数量增多.PV-LI纤维早于E15进入脊髓灰质.E16时,已有较多的PV-LI纤维到达中间带灰质和腹角.随着发育阶段的增长,脊髓腹角内PV-LI本体觉纤维和终末的数量和密度逐渐增加,并于生后早期(P0-P3)时达到高水平.本体觉传入纤维的终末在E17时开始与脊髓腹角内的运动神经元形成密切的接触.本实验结果表明痛温觉和本体觉传入纤维在脊髓内的终止形成于小鼠胚胎晚期和生后早期,并具有时空特异性.这为深入理解感觉信息在脊髓传递和调节的形成过程提供了依据.
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剥夺性弱视猫外侧膝状体c-fos基因及Fos蛋白表达
为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化和原位杂交技术检测Fos蛋白及c-fos基因的表达情况.结果显示:(1)剥夺猫剥夺层外侧膝状体神经元的截面积比非剥夺层及正常猫的明显变小,差异有显著性(P＜0.05);(2)超微结构显示:剥夺性弱视猫的剥夺层出现大量变性的细胞,剥夺4周时为显著;(3)正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白和c-fos原位杂交的阳性细胞数及OD值随着时间的延长而降低.同龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和c-fos原位杂交阳性细胞数及OD值较正常猫减少(P＜0.05).结果提示:猫视觉的可塑性敏感期为生后4周到8周.剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及非剥夺层神经元形态及功能与正常猫相比较均发生改变.Fos法可以成为衡量弱视猫外侧膝状体兴奋性状态与形态学定位相结合的实验方法,但必须注意神经可塑性对其的影响.
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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平
为探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用,本研究应用Western blot技术结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测了整体低氧预适应模型小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和非磷酸化水平的表达水平.结果显示:(1)随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度)明显增高(P＜0.05;n=7);同样,大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1-H4)的增加而明显增高(P＜0.05,n=7);(2)随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马组织还是皮层组织内均无明显变化.以上结果提示CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程.
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龟板对植入大鼠损伤脊髓内骨髓间充质干细胞分化为神经元的影响
应用密度梯度法分离大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)进行培养,经5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记和CD44(cell differentiation protein44)染色及BrdU/CD44双标染色鉴定,将标记有BrdU的MSCs分别植入脊髓损伤体内和龟板治疗脊髓损伤体内.于移植后1周、2周、3周、4周和6周取损伤脊髓组织,对BrdU、神经丝蛋白(NF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)进行免疫组化染色及BrdU/NF和BrdU/GFAP双标染色检测移植后MSCs的存活和分化.结果发现:移植后1周,两组在移植区内都可见BrdU单位、BrdU/NF双标细胞,移植后2周达到高峰.龟板组可使BrdU单位和BrdU/NF双标细胞持续高表达至移植后6周,而脊髓损伤组BrdU单位和BrdU/NF双标细胞表达减少至移植后4周,组间比较差别有显著性.结果提示益肾龟板能促进脊髓损伤移植MSCs存活和分化为神经元.
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神经干细胞联合胶质细胞源性神经营养因子脑内移植对Parkinson病大鼠纹状体内多巴胺含量的影响
将原代培养的胚鼠(E14.5)腹侧中脑神经干细胞(NSCs)单独或联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)移植入Parkinson病(PD)大鼠纹状体内,术后各组动物存活一段时间,观察旋转行为后处死,取纹状体组织做高效液相色谱检测多巴胺(DA)含量.探讨NSCs单独或联合GDNF脑内移植对PD大鼠纹状体内DA含量的影响.结果显示:与PD模型相比,NSCs单独或联合GDNF脑内移植均能提高PD大鼠纹状体内的DA含量(P＜0.05);在术后30 d和60d,DA含量在GDNF+NSCs组的增加幅度比NSCs组更加明显,动物旋转行为亦得到明显改善(P＜0.05).上述结果表明,NSCs单独或联合GDNF移植均对PD大鼠有一定的治疗作用,而NSCs联合GDNF移植的治疗效果更好.
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交感神经系统的嘌呤2受体
1.P2嘌呤受体的概念1978年Burnstock等首次提出P2嘌呤受体的概念,随着研究的深入越来越多的受体亚型被发现.早期的研究除确定P2X,P2Y两个主要亚型外,相继发现了P2T,P2Z,P2U和P2D等亚型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
