神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同游泳训练方式对大鼠下丘脑室旁核c-fos表达的影响
为了观察游泳运动后大鼠下丘脑室旁核(PUN)内c-fosmRNA及Fos免疫阳性神经元的表达变化,探讨下丘脑PVN对不同彤式运动的调节机制,本实验将60只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)和运动组(n=50).建立大鼠游泳运动模型(持续训练和间歇训练).在运动结束后0、0.5、1、2、4 h等不同时间点,冰水浴分离新鲜脑组织或用多聚甲醛灌注固定取脑,前者经RT-PCR反应,半定量分析运动后下丘脑PVN内c-fos mRNA的含量变化,后者经冰冻切片、免疫组织化学染色,观察Fos免疫阳件神经元的定位和分布情况.结果显示:(1)对照组大鼠下丘脑PVN内c-fos mRNA表达极低,而运动结束后c-fos mRNA表达明显升高.持续运动组逐渐升高,1 h时达到大值;间歇训练结束后2 h,c-fos mRNA表达强.然后回落,运动结束4 h组c-fosmRNA仍较对照组显著增多(P＜0.05);(2)运动大鼠Fos免疫阳性神经元的数只明显增多,特别是在PVN处.在窀旁核小细胞部(pPVN),持续组游泳结束后1 h Fos阳性神经元的数日显著升高达峰值,而间歇组在运动结束后2 h达峰值,间一时刻问歇组的表达高于持续运动组;室旁核人细胞部(mPVN)内,持续组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2 h后显著下降,而间歇组各时刻阳性神经无的表达变化无统计学差异(P>0.05).以上结果提示,下丘脑PVN在运动后机体调节中起重要作用,不同的运动方式可以产生不同的影响,且pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度.
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bFGF与骨髓间充质干细胞联合移植对脑损伤后神经再生的影响
探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合移植对脑损伤后神经再生的影响.利用血清培养技术获得小鼠BMSCs,行Hoechst 33342标记.40只小鼠随机分为4组:正常组、损伤组、BMSCs移植组、bFGF+BMSCs移植组,每组各10只.采用自由落体撞击脑损伤模型,然后经尾静脉注射移植液.2 d后行caspase-3免疫荧光染色检测BMSCs的凋亡情况;2 w后行HE染色结合形态学图像分析软件计算脑切片的缺损面积、免疫组织化学检测星形胶质细胞及神经元数目变化、Y迷宫测试枪测小鼠学习记忆能力.结果显示:bFGF+BMSCs移植组骨髓间充质干细胞的caspase-3表达量是1BMSCs移植组的0.5倍;BMSCs移植组和bFGF+BMSCs移植组的学习记忆能力及缺损而积较损伤组有改善(P＜0.05),且bFGF+BMSCs移植组与BMSCs移植组比较有显著性芹异(P＜0.05);GFAP和MAP-2在损伤组表达极少,在BMSCs移植组只有少量表达,而bFGF+BMSCs移植组呈高表达,MAP-2表达水平增高更显著.以上结果提示bFGF+BMSCs移植较BMSCs移植可更好地促进脑损伤后的神经再生.
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缺氧诱导C6大鼠脑胶质瘤细胞亲环素A蛋白表达及其意义
为了探讨缺氧诱导C6大鼠脑胶质瘤细胞亲环素A(Cyclophilin A,CypA)表达水平的改变及其意义.本实验分别于正常(对照)及缺氧(缺氧组)环境培养C6细胞,利用蛋白印迹和RT-PCR技术检测CypA蛋白和mRNA的表达情况;在此基础上,利用RNA干扰技术和MTT技术检测抑制缺氧环境所诱导的CypA蛋白表达对C6细胞增殖的影响.结果显示:缺氧环境诱导C6细胞CypA mRNA和CypA蛋白表达上调,缺氧环境培养1 h开始卜调,12 h达到顶峰;用CypA-siRNA干扰C6细胞CypA表达48 h后,C6细胞CypA蛋白水平明显被抑制,细胞增殖能力较对照组显著下降(P＜0.01).本研究表明,缺氧可诱导C6细胞CypA表达水平上调,抑制CypA表达则可降低C6细胞的增殖能力.由此提示,CypA可作为胶质瘤治疗的新靶点.
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5-LO通路活化对大鼠脑缺血再灌注损伤致血脑屏障破坏的影响
为了研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后血脑屏障(BBB)通透件的改变,观察5-脂氧酶(5-LO)、白三烯(LTs)、核因子-KB(NF-KB)、基质会属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,探讨5-LO通路活化参与BBB破坏的可能机制,本实验采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型.伊文氏蓝示踪剂检测BBB的通透性;RT-PCR检测损伤侧脑组织5-LOmRNA、半胱氨酰白三烯受体1(CysLTRI)mRNA的表达;ELISA检测血清LTB4的含量;免疫组织化学法检测损伤侧脑组织5-LO、NF-KB、MMP-9蛋白的表达情况.结果显示:局灶性脑缺血2 h/再灌沣24 h后,大鼠BBB的通透性明显增高,5-LO mRNA、CysLTRl mRNA的表达以及血清LTB4的含量均增高;5-LO、NF-KB、MMP-9蛋白存脑组织内的表达亦显著增多.本研究结果提示,CIRI后5-LO通路活化可经CysLTRl、LTB4、NF-KB、MMP-9介导BBB破坏.继而引发级联反应,加重脑损伤.
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GAD67-GFP基因敲入小鼠黑质网状部神经元GABA与氯离子转运体KCC2和NKCCl的共存
为了观察谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠黑质网状部(SNr)内,表达GFP的GABA能神经元与一对功能相反的CI-共转运体(K+-CI-cotransporter2.KCC2;Na+-K+-CI-cotransporter 1,NKCC1)的共存情况,奉研究分别运用原位分子杂交与免疫组织化学相结合以及GFP与KCC2或NKCC1免疫荧光染色相结合的双重标记方法,在光学显微镜和激光共聚焦显微镜下同时进行观察.结果显示:(1)SNr内95%以上的GFP阳性神经元同时表达KCC2 mRNA,而50%表达KCC2 mRNA的阳性神经元呈GFP阳性;(2)SNr内80%以卜的GFP阳性神经元同时表达NKCC1 mRNA,约35%表达NKCC1 mRNA的阳性神经元呈GFPH阳性;(3)SNr内90%以上的GFP阳性神经元同时表达KCC2,双标神经元约占KCC2阳性神经元的50.5%;(4)SNr内80.5%以上的GFP阳性神经元同时表达NKCC1,双杯神经元约占NKCC1阳性神经元的42.5%.以上结果表明,SNr内表达GFP的GABA能神经元大部分与KCC2和NKCC1共存,提示氯离子共转运体可能对SNr内GABA能神经元起重要的调控作用.
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施万细胞诱导共培养骨髓基质细胞向多巴胺能神经元分化
观察施万细胞(SCs)对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用.分离和体外培养SD大鼠SCs和BMSCs,分为SCs+BMSCs共培养(实验组)和BMSCs单独培养(对照组).用流式细胞仪(FCM),S100、Brdu/nestin、Brdu/TH免疫荧光法分别鉴定BMSCs、SCs和BMSCs的分化情况.第2代SCs呈S100阳性,第3代BMSCs呈CD29和CD90阳性,CD45阴性.二者共培养3 d后,可见Brdu/nestin免疫荧光舣标细胞,阳性率达28.3±1.3%,与对照组比较,P＜0.05.7 d后,Brdu/nestin双标细胞减少,出现Brdu/TH免疫荧光双标细胞,阳性率为19.2 4±1.6%.与对照组比较,P＜0.05.而对照组始终只见Brdu单标细胞.上述结果表明SCs可诱导共培养的BMSCs分化为DA能神经元.
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急性冷热应激对大鼠脊髓和脊神经节ERK信号转导的影响
ERK足细胞内MAPK信号转导系统的霞要蛋白激酶,参与多种刺激的应激反应.本实验建立冷热应激模型,应用免疫组织化学和Western blot方法,研究冷热应激刺激对大鼠脊髓和脊神经节ERK的激活作用.结果显示:(1)正常脊髓非磷酸化ERK1(pan-ERK1)阳性细胞分布于Rexed Ⅲ-Ⅹ层.而Ⅰ-Ⅱ层没有免疫反应,胞浆着色,没有核膜断裂;磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)阳性细胞见于厌质Rexed各层(Ⅱ-Ⅹ),散在分布.免疫产物位于胞浆核周区,少见于细胞核,核膜有断裂.脊冲经节p-ERK1/2免疫反应见于大、中、小型神经元,定位于细胞核;没有pan-ERK1免疫反应.(2)20 min热应激后,Rexed Ⅱ层P-ERK1/2阳性细胞数明显增多.核周着色区增大,核膜常有断裂,脊神经节阳性细胞数没有明显变化;10 min热应激和体温(38℃)应激后,脊髓和脊神经节阳性细胞数和核着色没有显著变化.(3)20 min冷应激后,脊髓Ⅱ层p-ERK1/2阳性细胞数轻度减少,核周着色区变窄,核膜有断裂,脊神经节阳性细胞数没有变化;10 min冷应激后阳忡细胞数没有明显变化.(4)Wostem blot显示,热应激和冷应激分别提高和降低了胸段脊髓p-ERK1/2的蛋白表达水平.本研究证实,ERK存在于脊髓灰质各层和脊神经节各型神经元,热应激提高了ERK激活水平而冷应激则相反,提示MAPK信号转导激活具有应激类型和应激强度的依赖性,参与了感觉神经元的功能调节.
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Cystatin F在中枢神经系统脱髓鞘动物模型中的表达
神经脱髓鞘疾病是中枢神经系统难治性疾病,髓鞘脱失后伴有各种基因表达的异常.明确这些基因的表达形式对脱髓鞘疾病的治疗具有重要意义.本研究利用0.2%cuprizone饲育C57BL/6小鼠6周制备中枢神经脱髓鞘模型,采用原位杂交技术对组织蛋白酶抑制剂cyatatin F的mRNA表达进行研究.结果发现,正常野生型小鼠中枢神经系统中未见eystatin F mRNA的表达,而大量表达于脱髓鞘模型小鼠白质内.通过小胶质细胞标志物Ibal抗体免疫组化和c-fms的原位杂交研究发现,脱髓鞘模型小鼠白质内有大量激活的小胶质细胞.为进一步确定表达cystatin F的细胞类型,通过cystatin F原位杂交后Ibal免疫双染技术,确定cyslatin F在中枢神经主要由激活的小胶质细胞表达,提示其表达与小胶质细胞活化和崩解髓鞘残骸清除有关.
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己烯雌酚对体外培养胎鼠中脑NSCs增殖分化的影响
为观察己烯雌酚对体外培养的胎鼠中脑神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响,将孕14 d的SD大鼠胎鼠中脑取出,制成单细胞恳液行悬浮培养,5 d后行NSCs鉴定、传代及诱导分化实验.实验分空白对照组和己烯雌酚组(浓度分别为10-9、10-8、10-7moL/L).在倒置显微镜下观察各组细胞的存活及生长状况,免疫荧光化学方法行NSCs鉴定及诱导分化后神经元特异烯醇化酶(NSE)及神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达情况的检测.结果显示:已烯雌酚浓度在10-8moL/L时中脑NSCs增殖、分化明显,并能提高神经元的分化率.由此说明己烯雌酚对中脑NSCs的增殖分化具有促进作用,并能促进其向神经元分化.
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慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响
本实验通过观察慢性复合应激对成年大鼠海马NeuroD表达的影响,探讨慢性复合应激与海马神经发生的关系.将成年雄性大鼠32只随机分为慢性复合应激组(简称应激组)和正常对照组(简称对照组).应激组动物每天不规律交替暴露于四种复合应激原中,共持续6周.然后运用免疫组织化学染色、Western-blot和RT-PCR技术分别观察海马内NeuroD阳性神经元数量、NeuroD蛋白水平和核酸水甲的变化.结果显示:慢性复合应激组动物海马齿状回NeuroD阳性神经无数量明显增多(P＜0.05);海马NeuroD蛋白的表达明显增强(P＜0.05);海马NeuroD mRNA水平明显上调(P＜0.05).表明慢性复合应激可引起海马NeuroD阳性神经无数量增多和NeuroD表达水平升高,提示慢性复合应激可能促进大鼠海马的神经发生.
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脊髓损伤后即刻清除出血对脊髓修复的影响
为了研究大鼠脊髓损伤后即刻清除出血对脊髓修复的影响,将SD雄性大鼠,随机分为对照组、挤压损伤组和挤压损伤加吸除伤处出血组.对照组仅行椎板去除术,挤压组造脊髓挤压伤模型,挤压加吸引组于脊髓挤压伤即刻行吸引术清除中心出血灶.各组于术后30 min内、6 h、3 d和2 w行运动功能评分及形态学观察;于6 h,72 h观察脊髓含水量的变化;用单宁酸-氯化铁方法观察损伤区血管的通畅情况.用大鼠血管内皮细胞特异性抗原RECA的免疫荧光染色观察血管;用HE染色观察脊髓的病理变化.结果显示脊髓挤压伤后立即清除出血可使损伤旁区血流灌注得到明显改善并减轻继发性损伤;脊髓含水量测定结果表明出血灶清除可减轻脊髓水肿;BBB运动功能评分表证明清除出血灶可加快运动功能恢复.上述结果提示脊髓挤压伤即刻吸除出血灶可明显地促进脊髓损伤后的修复.
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不同年龄段大鼠脂肪间充质干细胞增殖及成骨能力的研究
通过研究年龄对大鼠脂肪间充质干细胞增殖、成骨分化的影响,从而为临床寻找理想的种子细胞来源.用密度梯度离心法分离不同年龄段脂肪间充质干细胞进行培养,并保留贴壁细胞传代,观察细胞生长情况,榆测其增殖活性,诱导后茜素红染色,钙离子浓度测定.结果显示,传代细胞的增殖速度比原代细胞快,但随着年龄的增长脂肪间充质干细胞的增殖能力下降.诱导条件下,各年龄组均出现矿化结节,但钙离子浓度随年龄增加而降低.本实验提示,脂肪间允质干细胞增殖和成骨分化能力随着年龄的增加而降低,但各年龄段脂肪间充质干细胞经过体外增殖、诱导后均可满足临床应用中不同患者的要求.
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缺氧对大鼠海马神经元生物学功能的影响
为进一步探讨缺氧缺血如何诱导海马神经元损伤直至凋亡,明确缺氧对海马神经元生物学功能的影响及其相关机制,从而为缺血缺氧性脑病的防治提供实验依据,本研究以19 d的SD胎鼠脑作为取材对象,经过条件培养基纯化建立海马神经元原代培养体系,通过MTT法、TUNEL法、免疫荧光、化学发光等方法检测海马神经元生长增殖活力、凋亡、Caspase-3活件等指标.结果显示缺氧可抑制SD大鼠海马神经元的生长增殖活力,并伴随着神经元凋亡和Caspase-3活件增高,且随着缺氧时间的增长程度加重.以上结果说明,缺氧通过诱导细胞凋亡导致SD大鼠海马神经元的损害,Caspase-3活性的激活可能是其重要的通路之一.
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纤维蛋白支架移植对大鼠脊髓损伤后神经再生和胶质瘢痕形成的影响
观察纤维蛋白-纤粘连蛋白-层粘连蛋白复合支架移植对大鼠脊髓损伤后神经再生和胶质瘢痕形成的影响,评价该支架移植修复脊髓损伤的可行性.本研究将圆柱状复合支架移植人大鼠脊髓完全横断缺损部位,同时以该模型动物作为对照组.分别于术后4 w、8 w、12 w对动物下肢运动功能进行BBB评分.然后取出支架/脊髓组织,用免疫荧光双标和免疫印迹技术分析损伤部位神经纤维再生和胶质细胞增生情况;并用透射电镜观察支架移植部位的组织学结构.结果显示:术后4～12 w支架移植组动物BBB评分明显高于对照组(P＜0.05).于术后4 w,移植组町见支架内有少量神经纤维,此后神经纤维逐渐增多,而胶质细胞增生不明显;对照组脊髓损伤局部可见坏死空洞,空洞周边胶质细胞增生明显.免疫印迹检测结果表明,移植组神经丝蛋白(NF-200)相对含量高于对照组;对照组胶质纤维酸性蛋山(GFAP)的相对含量高于实验组.以上结果提示:纤维蛋白支架移植可促进大鼠脊髓损伤后神经再生,并抑制胶质瘢痕形成.纤维蛋白(原)作为生物材料用于构建修复脊髓损伤的组织工程支架具有良好的应用前景.
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喹啉酸所致Huntington病动物模型的建立及行为学和组织病理学研究
为了制作Huntington病(Huntington disease,HD)兴奋性动物模型,本文向大鼠纹状体内注射喹啉酸(quinolinic acid,QA),并观察了其行为学改变和纹状体内GABA能神经无数目的改变.采用立体定向手术向大鼠单侧纹状体内注入1μl240nmol/μl喹啉酸制作动物模型.手术后2周通过腹腔注射阿朴吗啡、旷场试验(open-field test)、Morris水迷宫实验观察和比较模型组大鼠与对照组人鼠的旋转行为、对新环境的探索行为、学习记忆能力的差异,并用免疫组化方法观察了纹状体钙结合蛋白Calbindin阳性细胞数的变化.结果显示:模型组大鼠经阿朴吗啡诱导出现转向损伤侧的旋转行为;旷场分析中模型鼠跨格次数、后腿站立次数及理毛次数减少(P＜0.05),说明其对新环境的探索行为和适应能力下降;Morris水迷宫实验表明模型大鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05)、运动速度减慢(P＜0.05)、对原平台所在象限记忆频度减低(P＜0.05),说明模型大鼠学习记忆能力下降,空间参考记忆缺陷;免疫组化实验显示模型大鼠纹状体内钙结合蛋白Calbindin阳性细胞数减少.上述结果表明利用立体定向技术向大鼠单侧纹状体注射QA建市的HD动物模型可以表现出与HD相似的行为学和组织病理学改变,是一种可靠的HD兴奋性毒性模型.
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川芎嗪对缺氧缺血性脑损伤大鼠海马星形胶质细胞的影响
观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠海马星形胶质细胞的影响.将90只7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、TMP治疗组,各组分别在0 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个时间点取右脑,透射电镜下观察海马CA1区星形胶质细胞超微结构变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的变化.结果显示,在电镜下HIBD损伤组星形胶质细胞肿胀,体积增大,核形状不规则,核质比增大,核仁明显,位于近核膜处,细胞器明显减少,线粒体肿胀,嵴紊乱,有缺失,可见粗面内质网池扩张;TMP组星形胶质细胞损伤轻,形态基本正常.HIBD后海马CAI区星形胶质细胞反应明显增强(P＜0.01).川芎嗪治疗后可明显减轻星形胶质细胞的反应程度(P＜0.01).以上结果提示川芎嗪可通过减轻HIBD后星形胶质细胞的反应程度发挥保护和修复神经细胞的作用.
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雌激素对大鼠心内神经节免疫因子白细胞介素-6(IL-6)表达的影响
为了研究雌激素是否埘大鼠心内神经节白细胞介素-6(IL-6)的表达有影响,本研究采用免疫组织化学方法观察了IL-6在成年雌性正常大鼠、卵巢切除大鼠、卵巢切除后雌二醇替代大鼠心神经节的表达及变化.结果显示:各组大鼠心内神经节均存在IL-6阳性神经元,但卵巢切除组大鼠心内神经节IL-6阳性神经元明显增多,表达明显增强.以上结果提示,大鼠心内神经节内存在IL-6的表达,其表达受雌激素的影响.
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原代培养大鼠脊髓神经元损伤前后Fos、TH及PNMT表达变化的研究
为了探讨多巴胺及肾上腺素在神经元损伤和修复过程中的作用,我们通过锐器切割原代培养的纯化大鼠胚胎脊髓神经元,模拟脊髓全横断后脊髓神经元损伤状态,观察了损伤前后Fos蛋白与儿茶酚胺类神经递质合成酶的表达变化.分离、培养、纯化孕14 d的Wistar大鼠脊髓神经元,10 d后在直视下进行脊髓神经元的锐器切割损伤.用免疫组化及Western blot技术研究损伤前后神经元内Fos蛋白与酪氨酸羟化酶(TH)、苯乙醇胺氮位甲基移位酶(PNMT)的共定位情况及表达水平变化.结果发现:脊髓神经元损伤10 min后Fos蛋白开始表达,2 h后Fos阳性达到高并同时表达TH及PNMT;Western blot结果也证实损伤后Fos、TH和PNMT表达均较损伤前上调.上述结果提示,神经元经损伤后激活的即刻早期基因c-fos,可作为信号分子活化受损神经元内儿茶酚胺类神经递质(TH和PNMT),多个分子共同作用可能参与了神经元的损伤和修复过程,其生物学意义有待进一步探讨.
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δ-阿片受体在脑缺血神经保护及神经发生中的作用
缺血性脑损伤(中风)是严重危害人类健康的常见疾病,迄今为止仍缺乏有效的防治措施.因此,寻找缺血性脑损伤的保护剂是刻不容缓的重要课题.δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)是1992年被克隆的一种G蛋白偶联受体.以往的研究表明,DOR对于痛感觉、情绪、自主功能、免疫调节等具有广泛的生理和行为效应[1].近来,研究人员发现DOR系统可能参与缺血缺氧神经元的保护和神经发生,本文拟就此领域的研究进展进行综述.
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Wnt信号通路与神经管缺陷关系的研究进展
神经管缺陷(neural tube,defects,NTD)是神经管闭合不全引起的一类先天性畸形,主要包括无脑、脑膨出、脑膜膨出和脊柱裂等.研究神经管发育机制及NTD致畸机制对预防畸形发生有一定的意义.Wnt信号通路在神经管发育过程中发挥重要的作用,不但参与了胚胎背腹轴的形成,而且与细胞极性建立、细胞命运决定等多个发育事件有关.阻断Wnt信号途径,动物胚胎会产生明显的突变表型,如果蝇的异常表皮、小鼠腹侧化肢体、线虫EMS细胞丧失不对称分裂等.近来研究发现,Wnt信号通路异常与神经管畸形发生密切相关,Wnt信号通路某一环节发生异常或中断都可能导致畸形的发生.
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泛素-蛋白酶体系统与神经退行性疾病
泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)是细胞内蛋白质降解的主要途径,参与细胞内80%以上蛋白质的降解.UPS在错误折叠蛋白或其他突变蛋白的降解过程中也发挥重要作用.神经退行性疾病的共同特征是突变或损伤蛋白在细胞内或细胞外的异常聚集,临床上常见的有阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病(Huntington病)等.很多细胞内多聚体蛋白或错误折叠蛋白足蛋白酶体的底物;而且UPS成分的突变也可导致神经退行性疾病[1],因此,UPS和神经退行性疾病之间存在着密切的关系.
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Drebrin在神经元树突棘形成和重塑中的作用
drebrin是一种与脑发育相关的调节蛋白,由Shirao等人于1986年从鸡胚中发现[1].随后的研究使人们对其结构、分布、功能及机制等方面有了全面认识.人们发现drebfin可与纤维型肌动蛋白(F-actin)结合和解离,具有肌动蛋白结合蛋白的特征,并能影响神经元树突棘内其它肌动蛋白结合蛋白的分布,改变树突棘的形态,从而影响突触的结构和功能.drebrin的这一功能,在神经突起的形成、突触的形成和重建过程中发挥重要的作用.鉴于目前国内对drebrin的研究甚少,本文对drebrin的相关研究结果,特别是drebrin在神经元树突棘形成和重塑中的作用进行了综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
