神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国解剖学会,第四军医大学
- 影响因子: 0.53
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-7547
- 国内刊号: 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠坐骨神经损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的变化
为了探讨大鼠坐骨神经损伤后再生过程中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化及意义,本研究采用大鼠坐骨神经切断缝合模型,分别于术后1、3、7、14、21及28 d取吻合口远端的神经,采用免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(RTPcR)方法检测损伤神经远端iNOS mRNA及其蛋白的表达水平.结果显示:假手术对照组坐骨神经中未见明显的iNOS阳性产物,iNOS mRNA表达极低.实验组神经损伤后iNOS mRNA及其蛋白的表达水平均明显增高(P<0.01),iNOS 阳性产物的吸光度(A)值在术后7d达高峰.iNOS mRNA表达在术后1、3、7 d维持较高水平,此后则明显下降.上述结果说明大鼠坐骨神经损伤后神经纤维中iNOS的表达增加,iNOS可能在周围神经损伤后的再生过程中起着一定的作用.
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应用穿孔全细胞膜片钳记录技术研究培养大鼠耳蜗螺旋神经节神经元的基本电生理特性
为了深入了解耳蜗螺旋神经节(SG)神经元的基本电生理特点,本研究首先成功培养了急性分离的大鼠SG神经元,然后采用穿孔全细胞膜片钳记录技术观察了培养SG神经元的基本电生理特性.结果表明,可从培养的SG神经元记录到动作电位,且不同的SG神经元具有异质性的放电特征.上述结果提示穿孔全细胞膜片钳记录技术可用于体外培养耳蜗SG神经元的电生理特征研究,为开展听觉信息传导和调控的功能研究开辟了新途径.
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脊髓挤压伤所致小胶质细胞的变化与血脊髓屏障的关系
为探讨脊髓损伤时血脊髓屏障的破坏和小胶质细胞被激活两者之间的关系,本实验用大鼠脊髓挤压伤模型进行了研究.将成年雄性SD大鼠64只,随机分为对照组及脊髓挤压伤后0 h.8 h、24 h.72 h、1 w、2 w.4 w等8组.分别以HE染色观察病理变化,小胶质特异性标记物OX-42的免疫荧光组化染色观察小胶质细胞,股静脉伊文思蓝注射观察血脊髓屏障的变化.结果显示,脊髓损伤面积在伤后8 h组明显扩大,72 h达顶峰,1w组时面积回缩并维持到实验后(4 w).在伤后24 h组可观察到活化的小胶质细胞,其后一部分迁移入损伤区内,吞噬坏死组织,变成巨噬细胞.至4 w时,HE染色切片上仍可在伤区内见到小胶质巨噬细胞.伤区外活化的小胶质细胞仍可见于伤后4 w.伊文思蓝不能通过正常的血脊髓屏障,脊髓挤压伤后即可进入脊髓,分布于损伤区及其邻近.至1w时脊髓内已无伊文思蓝,血脊髓屏障恢复正常.此现象与脊髓伤后活化的小胶质细胞长期存在的事实不一致.活化的小胶质细胞町损坏血脊髓屏障,血脊髓屏障在脊髓挤压伤后1 w已恢复,而活化的小胶质细胞却可在伤后长期存在,说明单纯激活的小胶质细胞不足以破坏血脊髓屏障.
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酒精处理对青春期大鼠海马CA1区NGF和TrkA表达的影响
为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究选用30d龄大鼠,给予2%、5%和9%的酒精作为唯一饮料分别喂养3d,动物在停酒后0、3、7和14d处死;对照组动物以自来水代替酒精.用免疫组织化学方法(ABC法)检测海马CA1区神经生长因子(NGF)TrkA的表达,Motic3.2图像分析系统测定阳性反应产物的平均灰度值.结果显示,TrkA的表达在停酒后0d实验组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),3、7和14 d均较对照组明显加强(P<0.05);NGF的表达在停酒后0d实验组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),3d较对照组明显减弱(P<0.05),7和14 d两组与相应对照组相比差异无显著性(P>0.05).以上结果提示,CA1区NGF表达的相对不足可能足青春期饮酒致学习记忆力下降的原因之一.
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异丙酚麻醉对小鼠脑内ERK1/2磷酸化的影响
为探索全身麻醉的中枢作用靶位,本研究观察了异丙酚麻醉-清醒过程中小鼠脑内磷酸化的细胞外信号调节激酶(pERKI/2)的表达变化.24只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组:未麻醉对照组,异丙酚麻醉5min组,异丙酚麻醉后清醒5 min组和异丙酚麻醉后清醒1h组;每组6只.麻醉动物腹腔内注射异丙酚100mg/kg.分别于清醒状态和麻醉各时点脱臼处死,灌注固定,取脑,冠状位冰冻切片,行全脑pERK1/2免疫组织化学染色,观察分析.结果显示:与未麻醉对照组相比,异丙酚麻醉5min组小鼠脑内感觉运动皮质、扣带皮质、梨状皮质、嗅周皮质及海马的pERK1/2阳性细胞数明显减少(P<0.05),而杏仁中央核、终纹床核卵圆亚核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑腹内侧核腹外侧部、缰外侧核和中脑E-W核等均较未麻醉组显著升高(P<0.01).清醒5min后与麻醉组相比,各脑区/核团的pERK1/2表达除海马外均明屁恢复(P<0.05);清醒1h后除海马外各脑区/核团的pERK1/2表达均恢复至对照组水平(P>0.05).本研究表明异丙酚能引起小鼠脑内一些脑区和核团的ERK1/2磷酸化水平随麻醉过程发生变化,提示ERK1/2磷酸化可能参与全身麻醉的作用过程.相关脑区和部位可能与全麻药的中枢作用靶位或麻醉的应激效应调控有关.
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利用外源性IgG显示大鼠脊髓撞击伤后血-脊髓屏障变化
血-脑(脊髓)屏障损伤范围的观察方法多为注射外源性示踪剂,我们曾在大鼠实验中采用内源性血浆IgG作为示踪剂,取得很好的效果.本研究在大鼠脊髓撞击伤模型中以静脉注射的兔IgG为外源性示踪剂,用免疫荧光双标显示并比较了大鼠与兔两种IgG在脊髓内的分布.用图像阈值分割技术处理图像后,分析了损伤后不同时间点(0 h,1 d,3 d,5 d,7 d,14 d)两者的异同,发现在血-脊髓屏障已恢复的部位仍有残留的内源性IgG,而外源性IgG可精确地反映注射当时血-脊髓屏障的改变.这种方法可有效地用于诸如不同药物保护血-脑屏障的时程研究.
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健康人大脑和小脑空间记忆认知功能的fMRI研究
本研究应用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术,检测了健康人大脑和小脑参与空间记忆的认知过程.通过对10名右利手健康志愿者进行一项短时空间记忆任务作业的同时进行脑功能磁共振扫描,实验采用组块设计,任务与对照任务交替进行.数据采用SPM99软件进行数据分析和脑功能区定位.结果显示:当统计阈值设定为P<0.0001时,大脑皮层和右侧小脑一起被显著激活;大脑皮层所激活的脑区有双侧顶叶的楔前叶、顶上小叶、缘上回(BA7/40,BA:Brodmann Area),双侧前额上、中、下回(BA6/9/47),双侧枕叶和枕颞交界处(BA18/19/37),右侧海马回;左侧中脑黑质及被盖部也被激活.上述结果提示:小脑和大脑皮层一起参与了空间记忆的认知过程.
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5-HT1A受体参与腹外侧眶皮层内5-HT诱发的抗伤害效应
为了明确5-HT参与腹外侧眶皮层(VLO)的抗伤害效应以及VLO内的5-HT1A受体与该效应之间的关系,本研究采用浅麻大鼠,以甩尾反射潜伏期(TFL)为指标,观察VLO内微量注射5-HT和选择性5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI对TFL的影响.结果显示:VLO内微量注射5-HT(2.0、5.0、10.0μg)可剂量依赖性抑制辐射热诱发的TFL;而VLO内预先5min微量注射5-HTl1A受体拮抗剂p-MPPI(0.2μg)可拮抗5-HT(10.0μg)诱发的抗伤害效应.本研究的结果提示5-HT参与VLO内的抗伤害效应,而该效应可能由5-HT1A受体介导.
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运动强度对幼龄大鼠海马VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达的影响
为了研究不同强度跑台运动对5周龄大鼠海马表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)受体mRNA水平的影响,5周龄雄性SD大鼠被随机分为对照组和小强度、中等强度、大强度3个跑台运动组,并通过定量real-time PCR技术,观察不同强度跑台运动1周后大鼠海马内VEGF和Flk-1 mRNA表达的影响.采用3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)作为管家基因内参,以样品中所测得的VEGF和Flk-1基因拷贝数除以该样品中内参基因拷贝数进行校正后,各组动物海马内VEGF mRNA相对水平分别是:对照组为2740±2229,小强度运动组为3599±2386(P<0.05),中等强度运动组为1654±1136,大强度运动组为1572±1071.各组动物海马内Flk-1 mR-NA相对水平分别是:对照组为147±47,小强度运动组为281±182(P<0.01),中等强度运动组为208±100;大强度运动组为54±31.以上结果提示,大鼠海马内VEGF和Flk-1 mRNA的表达受运动的调节,且与运动强度有关.小强度跑台运动可对VEGF和Flk-1 mRNA的表达产生促进作用,而大强度运动则不影响VEGF和Flk-1 mRNA的表达.
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出生前后胆碱乙酰转移酶在大鼠脑内定位的研究
为探讨大鼠胚胎及生后发育期间脑内胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)的变化规律,本研究采用免疫组织化学方法,观察了胚胎和生后大鼠脑内ChAT 样(ChAT-like immunoreactive ,ChAT-LI)神经元表达的数量和灰度值.结果显示:ChAT-LI产物主要表达在细胞体、纤维及其末梢.ChAT-LI神经元先在胚胎第12d(embryonic day 12,E12),出现于端脑;E14时可见于隔核和中缝核;E16时内嗅区出现ChAT-LI 神经元;E18时出现于视前区节细胞层;E20时,海马内部可见部分ChAT-LI纤维;生后第0d(postnatal day0,P0),少量带有生长锥的ChAT-LI纤维出现于海马;P5时,海马内出现ChAT-LI神经元,且ChAT-LI纤维进一步增加;P10时,海马、内嗅区和穹隆等结构中都可见ChAT-LI神经元胞体及纤维.上述结果提示:胆碱能神经元在出生前后的大鼠脑内,尤其是在海马记忆回路的发育过程中存在一定的变化规律,它们可能是学习记忆等功能的结构基础.
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安氟醚对海马CA1区锥体神经元的自发性微小抑制性突触后电流的调控
为探讨吸入性麻醉剂安氟醚对海马CA1区锥体神经元的γ-氨基丁酸(GABA)能自发性微小抑制性突触后电流(mIP-SCs)的调控作用,本研究采用酶消化和机械分离的单细胞模型,应用制霉菌素穿孔膜片钳技术,记录安氟醚对海马CA1区锥体神经元的GABA能突触后电流的影响.结果显示:(1)安氟醚可使GABA的浓度-效应曲线平行左移,但不影响GABA引起的大反应;(2)安氟醚能够可逆性地增大GABA能自发性mlPSCs的发放频率而不影响其幅度;(3)在无钙细胞外液条件下,仍能观察到安氟醚对GABA能自发性mlPSCs发放频率的增强作用;膜通透性胞内钙库Ca2+的螫合剂BAPTA-AM可抑制安氟醚的增强作用.以上结果提示在海马CA1区安氟醚可能通过释放胞内钙库内的Ca2+使神经终末内Ca2+浓度升高而增加GABA的释放,从而达到中枢抑制作用.
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GAD67-GFP基因敲入小鼠5-羟色胺样和P物质样阳性终末与三叉神经中脑核神经元的联系
本研究应用免疫荧光组织化学三重标记技术,在激光共聚焦显微镜下观察了GAD67-GFP基因敲入小鼠三叉神经中脑核(Vme)内5-HT样和P物质(substance P,SP)样阳性终末分别与小白蛋白(parvalbumin,PV)样和GFP阳性神经元之间的联系.结果显示:(1)Vine内有较多的PV样阳性神经元,这些神经元绝大多数为大、中型的假单极神经元,直径约为18~40 μm;也可观察到少量的GFP阳性神经元,多为小的多极神经元,直径约为8~15 μm;(2)5-HT样阳性终末广泛分布于Vme内,其中有部分阳性终末分别聚集在PV样或GFP阳性的Vme神经元的胞体周围,计数结果表明:大约有77.7%和22.3%的5-HT样阳性终末分别与PV样或GFP阳性胞体相接触;(3)SP样阳性终未也广泛分布于Vme内,并分别与PV样或GFP阳性神经元的胞体形成密切接触,其巾有78.2%和21.8%的阳性终末分别与PV样或GFP阳性胞体相接触.以上结果提示,在口面部本体感觉信息向更高一级中枢传递过程中,5-HT能和SP能神经终末小仅对初级传入发挥直接的调控作用,还可能通过影响Vme内的GABA能神经元的活动,从而间接对该信息的传递发挥调控作用.
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香烟烟雾暴露对未成年小鼠齿状回神经发生和小胶质细胞的影响
为探讨香烟烟雾暴露(cigarette smoking exposure ,CSE)对未成年小鼠的神经发生及学习记忆的影响,本研究用亲和组织化学方法,以5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)和西非单叶豆同工凝集素-B4(Bandeirae Simplicifolia Isolectin-B4,BSI-B4)分别标记新生细胞和小胶质细胞(microglia,MG),观察了CSE小鼠齿状回内的神经发生及MG数目的变化,并通过Morris水迷宫训练测验其空间学习能力.结果显示:CSE下小鼠齿状回内的神经发生降低,MG数目显著减少;而在水迷宫的学习中,CSE组的逃避潜伏期亦明显长于对照组(P<0.05).上述结果表明CSE损害了未成年小鼠齿状回内的神经发生,抑制了MG的激活,同时小鼠的空间学习能力与神经发生及激活的MG数量平行变化.此结果提示CSE造成的学习能力降低可能与齿状回神经发生及MG减少有关.
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Bcl-2和Bax蛋白在人胚胎早期脊髓发育中的表达及意义
为探讨人胚胎发育早期脊髓内神经细胞增殖与凋亡的变化规律及其相关蛋白Bcl-2和Bax在脊髓中的分布规律及其表达意义,本研究应用免疫组织化学ABC法检测了第2、3、4月胎龄段的人胚胎脊髓组织中央管、前角和后角处Bcl-2和Bax蛋白的表达状况.结果显示:在第2、3.4月胎龄段,脊髓中央管、前角和后角处均有Bcl-2和Bax蛋白阳性表达.本文结果提示,Bcl-2和Bax蛋白在人胚胎脊髓的生长发育过程中起重要的调节作用.
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外周炎性痛刺激诱导杏仁核内星形胶质细胞激活及细胞因子的表达
为了观察完全弗氏佐剂(CFA)外周刺激对杏仁核内星形胶质细胞标记物(GFAP)以及细胞因子(IL-β,TNF-α)表达的影响,本研究结合行为学检测、RT-PCR和Western blot方法,观察了大鼠后爪注射CFA后的痛行为变化,并检测了在不同时间点杏仁核内GFAP、IL-β和TNF-α在基因水平和蛋白水平的表达变化.结果显示:注射CFA后,注射侧后爪出现热痛敏和机械性触诱发痛;大鼠的热痛敏在14d时基本恢复正常,但机械性痛敏持续至21d时仍未恢复正常;GFAP在亚急性期和慢性期有显著增加;而IL-β和TNF-α在急性期、哑急性期及慢性期均有增加.上述结果表明:星形胶质细胞可能与疼痛的维持相关,而细胞因子表达的增加可能在痛觉过敏的产生和维持中均起重要作用.
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自发性高血压鼠脑基底动脉ET-1的表达及其意义
为探讨高血压时期内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在脑血管神经源性调节中的作用,本研究应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测了自发性高血压鼠脑基底动脉ET-1 mRNA的表达变化;应用免疫印迹(Western blotting)方法,观察了自发件高血压鼠脑基底动脉ET-1的表达.结果显示:自发性高血压鼠脑基底动脉ET-1 mRNA的表达较正常血压鼠明显增加;自发性高血压鼠脑基底动脉ET-1表达亦较正常血压鼠明显增加(P<0.05).此结果提示自发性高血压鼠脑基底动脉高表达的ET-1和ET-1 mRNA在自发性高血压鼠脑血管的神经源性调节中可能发挥重要作用.
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PV阳性神经元在孤独症模型大鼠情绪与认知相关脑区内的表达
为显示小白蛋白(Parvalbumin,PV)中间神经元在孤独症脑内的形态变化,更好地理解PV中间神经元在孤独症发病过程中的作用.本研究用免疫组化法观察了孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)和反复冷冻刺激(RCS)法建立的两种孤独症动物模型杏仁体、前额叶皮层和海马区的PV阳性神经元的表达特点.结果显示:两种孤独症模型鼠杏仁体、前额叶皮层和海马区内的PV阳件神经元的胞体形态、大小、突起的长度和密度等与正常对照组(CTL)相比,都发生了不同程度的变化.这些结果提示,PV中间神经元在孤独症的发病过程中发挥重要的作用,它们的改变可能削弱了对孤独症相关的神经环路中锥体神经元的抑制作用.
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宫内缺氧对新生小鼠额叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响
为探讨孕鼠宫内缺氧对新生小鼠发育时期额叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响,本研究采用Tapanainen建立的缺氧模型致胎龄13、15、17d小鼠宫内缺氧,然后采用Nissl染色观察新生鼠发育时期P1、P7、P14、P28、P90额叶皮质内神经元的数量和形态变化;免疫组织化学染色方法观察新生鼠发育时期P1、P7、P14、P28、P90脑组织内nNOS阳性神经元的表达;Morris水迷宫实验检测P90小鼠的学习和记忆能力.结果显示:与正常组比较,宫内缺氧组小鼠额叶皮质神经元数量明显减少,额叶皮质神经无内nNOS的表达明显减弱.宫内缺氧组小鼠逃避潜伏期延长及穿环次数明显减少.以上结果提示宫内缺氧可导致新生鼠额叶皮质神经元数量明显减少及nNOS的表达也明显减弱,并引起成年小鼠学习记忆能力降低.
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移植神经元与受者神经系统功能整合研究进展
神经干细胞(neural stem cell,NSC)具有自我增殖和分化的生物学特性,为神经损伤和退行性疾病的治疗带来了新的曙光[1].尽管成年脑内依然存在NSC,但在损伤后完全依靠其自身的增殖分化尚不足以修复损伤的神经系统.
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应激的神经-内分泌-免疫网络机制及中医药干预研究进展
在现代社会中,随着工作和生活节奏加快、环境恶化、自然灾害及交通事故频发,人类处于应激的机会越来越多.研究证实,应激可以增加机体对恶性肿瘤、心脑血管疾病、变态反应性疾病和自身免疫性疾病等多种心身疾病的易感性[1,2],应激的研究已引起医学界的普遍关注.神经-内分泌-免疫网络(NEI)在机体内环境和生理心理功能平衡和稳定中起着重要作用.
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脊髓损伤的细胞移植和基因治疗
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是人类致残率高的疾患之一,一直是困扰医学界的一大难题.它可直接导致损伤平面以下的感觉、运动功能丧失及排尿、排便功能障碍.损伤的平面越高,患者丧失的功能越多.近年来有关脊髓损伤及修复相关因素的研究,为脊髓损伤的治疗带来了希望,其中细胞移植和基因治疗是目前研究的热门课题和方向,已成为当前生物医学中进展快的学科之一,为解决许多医学难题带来了曙光.
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特殊感觉系统的P2嘌呤受体
神经科学领域嘌呤物质及其受体的研究较为广泛[1-3].近年来发现P2嘌呤受体在特殊感觉系统的信号产生和传导中起重要作用,此受体与特殊感觉神经系统的功能和疾病密切相关[4-6].本文综述了P2嘌呤受体在特殊感觉系统的分布、生理功能,与疾病的关系等方面的新近研究进展.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |