神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氯胺酮鞘内给药对神经病理性痛大鼠脊髓背角小胶质细胞活化、TNF-α和IL-1β产生的影响
目的:探究鞘内注射氯胺酮(ketamine,KTM)对坐骨神经结扎(CCI)神经病理性疼痛大鼠模型行为、脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)以及小胶质细胞标记蛋白OX42表达的影响.方法:(1)建立CCI模型大鼠,鞘内注射KTM或MI(米诺四环素)进行干预,测定大鼠机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).(2)运用ELISA法检测TNF-α和IL-1β表达水平.(3)使用Western Blot法检测OX42的表达情况.结果:(1)KTM组和MI组大鼠MWT和TWL值较CCI组显著升高;KTM组大鼠MWT和TWL值高于CCI组(P＜0.05).(2) KTM组和MI组TNF-α和IL-1β表达水平低于CCI组(P＜0.05);其中KTM组TNF-α和IL-1β表达水平显著高于MI组(P＜0.05).(3) KTM组和MI组OX42表达水平显著低于CCI组;KTM组OX42表达水平高于MI组(P＜0.05).结论:鞘内KTM可以抑制脊髓背角小胶质细胞激活,减少TNF-α和IL-1β表达,显著改善坐骨神经结扎引起的神经病理性疼痛.
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栀子苷联合美满霉素拮抗PC12细胞凋亡的作用
目的:观察栀子苷和美满霉素联合应用对H2O2诱导PC12细胞凋亡的作用,并对其机制进行初步探讨.方法:处于对数生长期的PC12细胞随机分为对照组、模型组、栀子苷组、美满霉素组以及栀子苷/美满霉素联合应用组.用300 μmol/L H2O2诱导6h建立PC12细胞凋亡模型.MTT法测定细胞存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechest 33258荧光核染色观察细胞凋亡状况,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot测定Caspase-3蛋白表达.结果:与模型组相比,栀子苷组和美满霉素组PC12细胞存活率提高,LDH释放量减少,细胞凋亡率降低,同时Caspase-3蛋白表达减少(P均＜0.05);与栀子苷组和美满霉素组相比,栀子苷/美满霉素联合应用组PC12细胞的存活率进一步提高,LDH释放量进一步减少,细胞凋亡率进一步降低,同时Caspase-3蛋白表达进一步减少(P＜0.05或P＜0.01).以上指标相比,差异均有统计学意义.结论:栀子苷与美满霉素联合应用较单一应用能更有效拮抗PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3蛋白表达有关.
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电针预处理对MCAO大鼠模型血脑屏障和MMP-9的影响
目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+ MCAO)组,每组24只.使用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血120 min再灌注48 h后处死取脑.分别采用干湿重法测定各组动物脑水含量,伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,Western Blot检测紧密连接蛋白(TJP)及MMP-9表达水平,同时明胶酶谱法检测MMP-9活性.结果:与Sham组相比,MCAO组大鼠脑水含量及EB含量增多(P＜0.05),缺血侧脑组织TJP水平下降(P＜0.05),MMP-9表达及活性明显升高(P＜0.05);与MCAO组大鼠比较,EA+MCAO组脑水含量及EB含量减少(P＜0.05),缺血侧脑组织TJP水平升高(P＜0.05),同时MMP-9表达及活性显著降低(P＜0.05).结论:电针预处理通过抑制缺血后脑内MMP-9的表达及活性,维持BBB完整性,有效改善脑缺血后的脑水肿症状.
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Cyclin D1在肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠大脑皮层和海马中的表达
目的:通过检测细胞周期相关蛋白D1(Cyclin D1)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠大脑皮层和海马中的表达变化,探讨Cyclin D1表达改变与ALS发病的关系.方法:选取成年ALS小鼠和同窝野生型小鼠,于发病早、中、晚期(95 d,108 d,122 d)取材,应用免疫荧光技术检测Cyclin D1在大脑皮层和海马的表达规律及与神经元和星形胶质细胞的共定位关系,应用RT-PCR检测Cyclin D1 mRNA表达情况,应用免疫印迹法检测蛋白表达量的改变.结果:ALS小鼠和野生型小鼠大脑皮层和海马中均可检测到Cyclin D1阳性细胞,且与神经元共表达.在发病早、中、晚期,ALS小鼠大脑皮层中Cyclin D1 mRNA和蛋白表达较野生型鼠增多(P＜0.05,P＜0.01,P ＜0.001);与同窝野生型小鼠相比,ALS小鼠海马中Cyclin D1 mRNA和蛋白在发病的早、中、晚期表达均降低(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.001).Cyclin D1阳性细胞主要分布在海马CA区(包括CA1、CA2和CA3),DG区仅散在表达.结论:Cyclin D1在ALS转基因小鼠大脑皮层和海马中表达异常,表明CyclinD1调节的细胞周期改变与ALS大脑皮层和海马区病变密切相关.
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SAHA对骨癌痛大鼠脊髓背角内谷氨酸转运体1表达的影响
目的:通过观察辛二酰苯胺异羟肟酸(Suberoylanilide Hydroxamic Acid,SAHA)对于骨癌痛(cancer-induced bone pain,CIBP)大鼠脊髓内谷氨酸转运体1(glutamate transporter 1,GLT-1)表达的影响,探讨GLT-1参与SAHA镇痛的相关机制.方法:将体重180～220 g雌性SD大鼠随机分为4组:Sham+ vehicle组(A)、Sham+SAHA组(B)、CIBP+vehicle组(C)、CIBP+ SAHA组(D).经腹膜腔注射50 mg/kg SAHA,1/d.利用von Frey 纤维测量大鼠手术侧机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshod,PWT).上述4组大鼠在不同时间点处死后取其腰膨大段脊髓,应用免疫组织化学染色和Western Blot方法观察大鼠腰膨大节段手术侧脊髓背角内GLT-1的表达情况.结果:与A组相比,C组大鼠PWT自术后第7d开始显著下降,且一直持续至术后第14 d(P＜0.01),脊髓背角内GLT-1水平逐渐下调,呈时间依赖性(P＜0.05).D组与C组相比,PWT升高(P＜0.05),术侧脊髓背角内GLT-1表达增加(P＜0.05).结论:腹膜腔注射SAHA能够有效缓解骨癌痛,其部分机制可能与促进脊髓背角内GLT-1的表达有关.
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母源性丙烯酰胺暴露对子代鼠皮质神经元MAP-2与氧化应激的影响
目的:探讨母源性丙烯酰胺(acrylamide,ACR)暴露对子代鼠大脑皮质神经元MAP-2与氧化应激的影响.方法:SD孕鼠随机分为4组,自怀孕第6d至怀孕第19 d起对照组和实验组分别灌胃给药给予双蒸水和每日8,16和24 mg/kg ACR溶液.HE和尼氏染色观察子代鼠皮质神经元形态学改变,免疫组织化学和Western Blot检测子代鼠皮质神经元MAP-2的表达,应用试剂盒检测大脑皮质组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原谷胱甘肽(GSH).结果:(1)MAP-2表达:与对照组相比,实验组中、高剂量组MAP-2表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05),而低剂量组则差异不显著(P＞0.05).(2)氧化应激指标变化:与对照组相比,实验组中、高剂量组子代鼠大脑皮质组织中MDA含量显著升高,而T-SOD活力和GSH含量显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:丙烯酰胺致子代鼠神经元损伤的机制可能与其诱导氧化应激损伤有关.
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小胶质细胞M1型极化诱发小鼠焦虑样行为及其对前额叶神经元树突棘密度的影响
目的:焦虑样行为与脑内小胶质细胞M1型极化关系密切,但M1型小胶质细胞如何作用于神经元导致焦虑样行为并不清楚,因此本研究的目的在于观察小鼠脑内小胶质细胞向M1型极化诱发产生焦虑样行为,并探讨其对神经元树突棘的影响.方法:实验组采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)脑内注射诱导C57小鼠小胶质细胞向M1型极化,通过旷场实验和高架十字迷宫实验观察小鼠的行为学改变;应用免疫荧光染色方法观察实验组和对照组小鼠的内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)内一氧化氮合酶(iNOS)与小胶质细胞标志物iba-1的表达变化,通过Western Blot方法观察实验组和对照组小鼠的mPFC内iNOS、致炎因子白介素1(IL-1)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达变化,以iNOS、IL-1β和TNF-oα表达量均显著增加作为小胶质细胞向M1型极化的标志.采用高尔基(Golgi)染色观察mPFC内神经元树突棘的变化.结果:(1)实验组小鼠mPFC内小胶质细胞iNOS、IL-1β和TNF-α表达量均升高,提示小胶质细胞向M1型极化.(2)实验组小鼠在旷场内的中央活动距离和中央活动时间比对照组均明显减少(P＜0.001);实验组小鼠在高架十字迷宫开臂停留时间比正常组明显减少(P＜0.05).(3)Golgi染色结果显示实验组小鼠mPFC内神经元树突棘的密度相较于对照组增多(P＜0.05).结论:mPFC内小胶质细胞M1型极化可诱发小鼠产生焦虑样行为,并伴随mPFC内神经元树突棘密度增多,提示脑内小胶质细胞M1型极化可诱导焦虑样行为,可能与内侧前额叶皮质锥体神经元树突棘可塑性改变相关.
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DHA对糖尿病大鼠神经病理性痛和背根节JNK/CXCL1信号通路的影响
目的:研究DHA对糖尿病神经病理性痛大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,探讨DHA对糖尿病大鼠背根节JNK磷酸化和CXCL1水平及其受体表达的影响.方法:采用SD大鼠,随机分为对照组、对照+DHA组、糖尿病组和糖尿病+ DHA组.以链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病,DHA组给予DHA(200mg/kg体重)干预,对照组和糖尿病组给予玉米油(0.2 ml/kg体重).检测各组大鼠机械痛和热痛阈值,ELISA法、PCR法检测背根节中CXCL1含量,免疫荧光法检测CXCR2受体表达情况,Western Blot法检测背根节中JNK磷酸化水平.结果:糖尿病大鼠机械痛敏和热痛敏阈值下降,DHA可在一定程度上缓解大鼠痛反应.糖尿病大鼠背根节JNK磷酸化水平升高,CXCL1水平明显升高,CXCR2受体阳性神经元数量明显升高.DHA干预明显抑制JNK磷酸化水平和CXCR2的表达,降低CXCL1的含量.结论:DHA具有减轻糖尿病神经病理性痛大鼠机械痛敏和热痛敏的作用,其机制可能与抑制背根节JNK磷酸化,降低炎性因子水平有关.
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规律运动影响AD模型小鼠脑内单羧酸转运蛋白表达并改善认知功能
目的:通过对不同月龄段的AD模型小鼠进行长时间的规律有氧运动训练,来进一步阐述单羧酸转运蛋白(MCTs)在中枢的表达改变与AD模型小鼠认知功能的关系.方法:选择2、6、10月龄的AD模型小鼠(APP/PS1双转基因小鼠)和WT小鼠(C57BL/6J),给予8周的游泳训练至4、8、12月龄作为实验组.同时选择未进行游泳训练的4、8、12月龄AD模型小鼠和WT小鼠做为对照组.采用Morris水迷宫进行行为学检测(隐蔽平台实验和空间探索实验),采用Western Blot检测脑组织匀浆中MCT1、MCT2、MCT4蛋白表达水平,采用免疫组织化学染色方法观察其大脑皮层和海马区MCT1、MCT2 、MCT4的表达情况.结果:(1)Morris水迷宫结果显示:在隐蔽平台实验中,经过8周游泳训练后的小鼠在前两天内较对照组相比平均逃避潜伏期和逃避路程明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).在空间探索实验中,实验组小鼠60 s内在目标象限停留的时间明显高于对照组小鼠(P＜0.05).(2) Western Blot检测8月龄实验组和对照组小鼠脑组织匀浆MCTs的表达量,结果显示:游泳训练后实验组AD模型小鼠和WT小鼠MCTs表达量较未训练小鼠相比显著增加(P＜0.05).(3)脑组织免疫组织化学染色结果显示:实验组中MCT1、MCT4在大脑皮层及海马区的表达较对照组升高(P＜0.05);而MCT2表达水平在两组中没有显著性差异(P＞0.05).结论:长期的规律有氧运动增加了AD模型小鼠脑内不同亚型单羧酸转运蛋白的表达量,改善了中枢神经系统能量代谢状态,提高了认知功能.
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α-硫辛酸对大鼠全横断脊髓损伤后GAP-43和Caspase-3表达的影响
目的:研究α-硫辛酸对脊髓全横断损伤(SCI)大鼠损伤部位神经生长相关蛋白(GAP-43)、神经细胞凋亡相关蛋白(Caspase-3)的表达,探讨α-硫辛酸对大鼠脊髓全横断损伤功能恢复的作用.方法:制作并评价SD大鼠SCI模型后,64只大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组(SCI组)、SCI+游泳训练组(游泳组)和SCI+α-硫辛酸组(硫辛酸组).各组按手术后7、14、21、28 d等4个时间点收集标本,每个时间点大鼠均为4只.各组大鼠进行BBB评分.各组4个时间点的GAP-43和Caspase-3表达用免疫组化测定,同时用Western Blot检测GAP-43表达.结果:游泳训练和用硫辛酸均能提高脊髓损伤大鼠的BBB评分(P＜0.05).与SCI组比较,游泳组和硫辛酸组GAP-43表达显著增加,Caspase-3表达则明显降低(P＜0.05),且硫辛酸组比游泳组的GAP-43表达增加和Caspase-3表达降低更为明显(P＜0.05).结论:游泳训练和α-硫辛酸可以上调脊髓损伤大鼠GAP-43表达和抑制Caspase-3表达促进损伤神经修复,对改善大鼠运动功能有一定疗效.
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巨细胞病毒感染后新生小鼠脑内Wif-1、Shh的表达变化
目的:探讨鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus,MCMV)感染后新生小鼠脑内Wnt inhibitory factor-1(Wif-1)、Sonic hedgehog(Shh)信号分子的表达变化及对中枢神经系统发育的可能影响.方法:体外3T3细胞培养、MCMV接种增殖;60只生后3d的BALB/c仔鼠随机分为正常对照组及病毒感染组,病毒组通过腹腔注射法建立新生小鼠中枢神经系统MCMV感染模型,而对照组则注射等量的生理盐水;每组设立3个时间点亚组(造模后3d,7d,14 d),相应时点处死仔鼠,取脑组织备用.通过RT-PCR检测两组各时点脑组织中的MCMV-DNA表达;Western Blot检测小鼠脑组织中Wif-1、Shh蛋白的表达;流式细胞术检测两组的细胞周期比例改变.结果:病毒组小鼠脑组织中MCMV-DNA的表达随着时间推移持续增多,而对照组3个时间点均阴性表达;病毒组小鼠脑组织中Wif-1分子的表达相对于对照组增强,而Shh分子的表达相比于对照组则表现出明显的抑制;病毒组小鼠脑组织中处于分裂期的细胞百分比较对照组下降.结论:MCMV感染后的新生小鼠脑组织内Wif-1表达增强,而Shh信号分子则下调,其表达异常变化可能影响Wnt、Hedgehog信号通路,并影响中枢神经系统成熟过程.
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中枢BDNF对咳嗽变异性哮喘豚鼠模型的调控作用
目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)在豚鼠咳嗽变异性哮喘(CVA)发生发展中的调控机制和对生长相关蛋白43 (GAP-43)表达的影响.方法:选择Hartley雄性豚鼠为研究对象,制备并鉴定CVA豚鼠模型,确定CVA发作时脑内BDNF含量和(GAP-43)表达的变化.人为改变CVA豚鼠中枢BDNF含量,观察外周气道炎症和中枢GAP-43表达的相应改变.结果:制备的CVA豚鼠模型通过鉴定符合要求.(1)模型组豚鼠中枢BDNF和GAP-43表达量明显高于生理盐水对照组(P＜0.05).(2)与中枢注射人工脑脊液的CVA豚鼠相比,注射外源性BDNF可以增加肺组织气道周围的物质P免疫阳性反应物并加剧外周气道炎症,同时中枢GAP-43免疫阳性反应物分布增多(154.3±25.7 vs 78.2±22.8,P＜0.01).结论:中枢BDNF在豚鼠CVA发生发展中具有调控作用,这种作用可能通过调节GAP-43表达产生.
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高血糖影响海马GSK3β-β-catenin信号抑制大鼠海马颗粒下区成体神经干细胞再生
目的:探讨持续高血糖对大鼠海马颗粒下区(subgranular zone,SGZ)神经干细胞状态的影响及可能机制.方法:SD大鼠注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记新生细胞.利用免疫组化法检测海马SGZ区Ki67,5-溴脱氧尿嘧啶核/双皮质素(bromodeoxyuridine/doublecortin,BrdU/DCX)标记的阳性细胞.利用免疫印迹法检测海马胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ),糖元合成酶激酶3β(pho-glycogen synthase kinase-3β,GSK3β),β-链蛋白(β-Catenin)表达水平.结果:STZ注射大鼠胰岛素降低,血糖升高;糖尿病大鼠海马区Ki67阳性细胞,BrdU/DCX阳性细胞和对照组比较明显减少,海马区IRβ,pho-GSK3β,β-Catenin表达水平和对照组比较显著下降(P＜0.05).结论:STZ诱导的1型糖尿病大鼠海马SGZ区新生细胞增值能力下降,细胞分化异常,这一变化和海马区胰岛素信号下调,GSK3β活化,β-Catenin降解增加有关.
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仙茅苷对血管性痴呆模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体表达的作用
目的:研究仙茅苷对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马区Caspase-3、PARP-1和雌激素受体(ER)表达的作用.方法:确立SD大鼠对照组后,用构建的血管性痴呆模型大鼠随机分成模型组、药物仙茅苷低(24 mg/kg)和高剂量(72 mg/kg)组(予以仙茅苷灌胃4周),每组8只.用药结束后,按设计用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆功能;流式细胞术分析海马区神经细胞元凋亡;Caspase-3、PARP-1和ER蛋白水平用Western Blot测定;Caspase-3、PARP-1和ER mRNA表达用Realtime PCR检测.结果:Morris水迷宫试验结果显示,药物组和模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P ＜0.05～0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01);药物组和模型组大鼠空间探索距离百分比均降低(P ＜0.05 ～0.01),模型组大鼠降更明显(P＜0.01).与对照组比较,药物组和模型组大鼠海马神经细胞凋亡率显著提高(P＜0.01),模型组大鼠更明显(P＜0.01).与对照组比较,模型组的Caspase-3、PARP-1蛋白和mRNA表达均增加(P＜0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组可见ER表达增加(P＜0.05),Caspase-3和PARP-1表达降低(P＜0.05).与对照组比较,模型组的Caspase-3和PARP-1表达增加(P＜0.01),而ER未见明显变化(P＞0.05);与模型组相比,仙茅苷各剂量组ER表达均增加(P＜0.01),Caspase-3和PARP-1表达不明显(P＞0.05),但不同剂量仙茅苷组间未见明显差异(P＞0.05).结论:结果表明仙茅苷具有改善血管性模型大鼠空认知功能的作用是通过抑制海马区神经细胞凋亡,下调Caspase-3和PARP-1表达,上调海马ER表达实现的.
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大鼠慢性心肌梗死对前额叶皮质锥体细胞突触活性影响的电生理学研究
目的:检测大鼠满性心肌梗死所致心绞痛之后,内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)锥体细胞突触传递活性的变化,探讨调节慢性心绞痛可能的中枢机制.方法:雄性成年SD大鼠随机分为假手术组和慢性心肌梗死(chronic myocardial infarction,CMI)手术组,每组5只.手术2周后,制备mPFC区域急性脑片,通过全细胞膜片钳方法记录锥体细胞的兴奋性和抑制性突触电流,比较假手术组和手术组的突触电流活性变化.结果:相较于假手术组动物,手术组动物mPFC内兴奋性突触电流传递明显增强,抑制性突触电流传递明显减弱.同时抑制性中间神经元动作电位释放下降.结论:CMI之后mPFC内锥体细胞的兴奋性突触信号传递增强,可能是由于局部抑制性神经元活性降低所致.鉴于mPFC内锥体细胞活性对于镇痛具有正向效应,这种变化对于mPFC对慢性心绞痛的中枢抑制可能具有积极的意义.
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探索GalR1在雌性CUMS C57小鼠海马表达及M617对干细胞增殖的影响
目的:探究GalR1在雌性CUMS C57小鼠海马表达及GalR1激动剂M617对干细胞增殖的影响.方法:(1)将小鼠分为实验组及对照组,对照组不给予任何刺激,实验组给予慢性温和不可预知应激(CUMS).通过糖水偏好、悬尾实验及血清皮质酮比较两组的抑郁水平;部分小鼠行免疫荧光染色比较两组海马DG的增殖情况;另一部分小鼠行qPCR检测,比较两组海马甘丙肽及其受体的表达.(2)行细胞培养,传代细胞给予不同浓度的M617处理3d,取每组细胞铺板并加入10 μmol/L的BrdU,继续孵育4h后PFA固定,行Brdu免疫荧光染色并比较各组的阳性细胞数.结果:(1)第2、3周的糖水偏好实验显示两组糖水的消耗量未见差异,第4周CUMS组糖水消耗量少于对照组(P＜0.05);悬尾实验中,CUMS组静止不动时间延长(P ＜0.05);CUMS组血清皮质酮水平明显高于对照组(P＜0.01).(2) CUMS组海马DG区的BrdU+及Ki67+细胞数明显少于对照组(P＜0.05).(3) qPCR结果显示CUMS组甘丙肽及GalR1基因表达水平明显增加(P＜0.01).(4)不同浓度M617对干细胞增殖无明显组间差异.结论:(1) GalR1在雌性CUMS C57小鼠海马表达增高,可能参与调节抑郁症的发生过程.(2)不同浓度M617对干细胞增殖无明显影响,提示GalR1可能不参与神经干细胞增殖的调节.
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基于问题学习法在神经生物学教学中应用
基于问题的学习法(problem-based learning,PBL)教学模式由美国神经病学教授Barrows于1969年在加拿大Mc Marster大学创立,其基本教学模式为:提出问题-自学解疑-重点讲授-总结归纳.PBL教学的基本特点是学生与教师相互结合形成小组模式教学,以教师为引导,学生为中心,能够打破学科界限,围绕医学问题编制课程.PBL教学的目标是:获得基本知识,培养有效运用已有知识,去理解获取新知识,解决新问题的能力为.上世纪90年代以来,PBL教学迅速从北美蔓延到英国、日本及一些亚洲较发达地区.
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天麻素神经保护作用机制的研究进展
天麻(gastrodiaelata,BL)是中医中药中研究的热点.在中医理论上具有熄风定惊,益智健脑,平肝潜阳以及延缓衰老的作用.其作为人们食用及药用价值极高的中医药材在我国已具有广泛传统的历史.然而,天麻素作为一种主要的神经治疗药物已普遍应用于临床,可治疗多种疾病如各种头痛(血管性头痛、紧张性头痛、偏头痛等)、神经退行性疾病、眩晕(神经官能症、脑动脉供血不足等)以及脑血管疾病等,效果较显著.
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TRPC通道参与疼痛信号传递过程与作用机制的研究进展
瞬时受体电位通道(transient receptor potential,TRP)家族是一类六次跨膜的非选择性阳离子通道,主要包括TRPC、TRPA、TRPM、TRPV、TRPP和TRPML六个亚家族.近年来越来越多的实验证据表明TRP通道是痛觉信息传递系统的“前沿哨兵”,响应细胞及机体内外伤害性热、冷、机械和化学等刺激,并将其转换为动作电位向脊髓及上位脑中枢传递终产生痛感觉[1,2].其中哺乳动物TRPC通道家族的七个成员可分为三个亚群:分别是TRPC1/4/5、TRPC2、TRPC3/6/7,且具有类似的结构(图1)3.
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缺血性脑损伤状态下小胶质细胞的极化现象与影响因素
小胶质细胞(microglia,MG)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)的一类主要的胶质细胞,约占所有胶质细胞的5％～20％[1].MG在脑中分布广泛,有明显的种属差异,并且在同一种属内也有区域差异,人脑中白质多于灰质,以延髓和脑桥密度高,小脑灰质密度低,较低的还有额叶、顶叶和枕叶[1,2];成年啮齿类动物脑内,灰质多于白质,以海马、嗅觉端脑、基底神经节和黑质的密度高,纤维束、小脑和脑干的大部分较低,大脑皮质、丘脑和下丘脑居于二者之间,为平均细胞密度,高密度区细胞数目甚至可以达到低密度区的5倍[1-3].
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P2Y6受体及其在神经系统疾病研究中的进展
1978年Burnstock等发现了介导ATP神经递质信号转导的嘌呤受体,将其分为P2X1-7和P2Y1,2,4,6.11,12,13,14受体两类,其中P2X受体是离子通道受体,P2Y受体是G蛋白偶联受体.不同亚型P2Y受体通过不同C蛋白激活不同的细胞内信号转导通路,从而产生特定的生理功能.近年研究表明,P2Y6受体不仅参与了神经病理性疼痛的发生与维持,而且与神经系统损伤、退行性病变等发生发展密切相关.因此,P2Y6受体在神经系统的研究逐渐得到重视.本文就近年来P2Y6受体分子结构、信号转导通路及其与神经系统疾病研究方面新研究进展进行综述.深入了解P2Y6受体参与神经系统疾病的病理生理机制,有助于为以P2Y6受体为靶点进行新药研发,治疗神经系统疾病提供理论依据.
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肠道菌群异常与阿尔茨海默病发生相关性的研究进展
人体的口鼻、皮肤、生殖道、肠道等处定植着复杂的微生物群(microbiota),包括细菌(bacteria)、古生菌(archaea)、病毒(viruses)和真核微生物(eukaryotic microbes)等.这些微生物包含约100万亿个细胞,与宿主之间存在着互利共生(mutualistic symbiosis)的关系,对人类的健康和疾病都有重要影响[1].正常成年人肠道内的微生物总量有1～2kg,其中细菌数量约为1014,超过人体细胞总数的10倍,种类超过一万种,编码的基因是人类基因组的150倍.肠道菌群主要由厌氧菌、兼性厌氧菌和需氧菌组成,厌氧菌以99％的比重占绝对优势,其中厚壁菌门、拟杆菌门占98％,其次为变形菌门、放线菌门、梭杆菌门和疣微菌门.正常状态下,人体内肠道菌群的种类、数量和比例相对稳定,并与宿主和外部环境之间保持动态平衡.
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中药防治脑缺血的蛋白质组学研究进展
脑缺血(cerebral ischemia)是一种由多种原因导致大脑、小脑或脑干局部或多部位供血不足所引起的相应神经功能缺失症状的疾病,具有发病率高、致残率高和病死率高等特点.目前,我国正在逐步进入到老龄化社会,脑缺血的发病率日益增长,脑缺血不仅成为我国重大公共卫生问题,而且患病率呈现出上升和年轻化趋势,已经严重影响到患者的生存和生活质量.因此,研究脑缺血的防治显得尤为重要.
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嗅球内交互式突触的功能及调控
1897年,生理学家Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触,用以描述神经元与周围细胞之间的联系.20世纪初,Cajal改进了Golgi染色法,创建了还原硝酸银染色法.使用该方法,Cajal发现了神经细胞间的突触联系,并将中枢神经系统内的化学突触分为两类:轴突-胞体式和轴突-树突式[1].Cajal认为:轴突只能作为突触的传出部分,而树突只能接收信息.
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脊髓背角Ⅰ-Ⅲ层疼痛神经环路的研究进展
脊髓背角是痛信息传递的关键门户.大量研究结果证明,几乎没有来自于外周的痛信息仅在脊髓中继就简单地向上位脑结构传递.目前能够肯定的是,脊髓背角存在较为复杂的神经环路,该环路的传入是不同类型的初级传入纤维,该环路内部包括不同层次不同类型的神经元,该环路的传出较为单一,是投射神经元,但是这些投射纤维不仅向传统神经解剖学概念上痛信息第三级神经元丘脑投射,更多的投射纤维涉及其它多个脑区.同时,目前得到共识的是,脊髓背角环路功能改变参与了炎性痛和神经病理性痛(neuropathic pain)的产生和维持;阻断脊髓背角抑制性传递将导致触诱发痛(allodynia)[1,2].因此,搞清脊髓背角局部环路的组成和功能在痛觉领域具有重要意义.
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