神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双轴旋转运动刺激后大鼠中缝大核神经元活动分析
目的:分析大鼠经引发晕动病的双轴旋转运动刺激后,中缝背核(DR)内5-HT能神经元激活状况,以探讨5-HT水平与前庭刺激的关系.方法:将雄性SD大鼠随机分成两组:对照组和双轴旋转运动刺激组.所有动物装入定做的有机玻璃圆筒内,并于黑暗中进行如下处理2h:运动刺激组动物以电动马达驱动的双轴旋转运动刺激;对照组动物放置在距刺激仪器20 cm的位置.应用包含DR的冠状脑切片,以双重免疫荧光标记技术标记5-HT和Fos蛋白,并对标记神经元进行计数和统计分析.结果:对照组和旋转运动刺激组的Fos阳性神经元、5-HT阳性神经元以及Fos/5-HT双标记神经元的数目分别是:93.4 ±12.0 vs 153.1 ±21.1、528.5±36.0vs 531.1±23.4和15.1 ±11.3 vs 30.8 ±11.3.t检验分析显示两组Fos阳性神经元数目有显著性差异(P＜0.05);Fos/5-HT双标神经元数目在旋转运动刺激后有增加趋势.结论:引发晕动病的双轴旋转运动能激活中缝背核内的神经元,其中的5-HT能神经元也对刺激有反应.
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自主跑轮运动对阿尔兹海默病模型小鼠认知、情绪以及杏仁核炎性因子表达的影响
目的:探讨自主跑轮运动对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠空间记忆能力、情绪,以及小鼠脑内杏仁核NF-κB、TNF-α和IL-10表达的影响.方法:将18只3月龄的雄性昆明小鼠随机分为:二甲基亚砜(DMSO)对照组(n=6)和AD模型组(n=12).AD模型组小鼠通过侧脑室内注射Aβ1.2进行造模,造模一周后采用Y迷宫新异臂实验验证造模是否成功,并将造模成功的AD小鼠随机分成AD安静组(n=6)和AD运动组(n=6).AD运动组进行为期6周的自主跑轮运动,AD安静组与DMSO对照组在同等环境下正常饲养6周.运动结束后,采用Y迷宫新异臂实验、高架十字迷宫实验、强迫游泳实验分别检测三组小鼠的空间记忆能力、焦虑、抑郁情绪,并统计分析.行为学实验结束后,用蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测三组小鼠杏仁核NF-κB、TNF-α和IL-10的表达变化.结果:(1)Y迷宫新异臂实验结果显示:造模一周后,AD模型组在新异臂中停留的时间(88.2 s ±8.19 s)显著低于DMSO对照组(135.48 s±8.63 s,P＜0.01);运动结束后,AD运动组在新异臂中停留的时间是AD安静组的1.7倍(P＜0.01),但与DMSO对照组无统计学差异.(2)高架十字迷宫实验结果显示:AD运动组在开放臂中停留的时间较AD安静组显著升高(P＜0.01),但与DMSO对照组无统计学差异.(3)强迫游泳实验结果显示:AD运动组的不动时间(88.64 s±5.23 s)明显低于AD安静组(236.13s±7.04s,P＜0.001),但与DMSO对照组无统计学差异.(4)蛋白免疫印迹结果显示:促炎因子TNF-α和NF-κB在AD安静组的表达均显著高于AD运动组和DMSO对照组(P＜0.05),而抗炎因子IL-10的表达与之相反,低于AD运动组和DMSO组(P＜0.05),各检测因子在AD运动组和DMSO组的表达无明显差异.结论:自主跑轮运动可有效改善AD模型小鼠的空间记忆以及焦虑抑郁情绪,并且改善杏仁核内炎性细胞因子的表达,从而发挥其脑保护作用.
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A549与b.End.3细胞共培养对血脑屏障相关的Epsin1、CD309和CD144分子表达的影响
目的:研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞A549与小鼠脑血管内皮细胞b.End.3共培养对b.End.3中Epsin1以及其他相关因子表达量的影响.方法:使用b.End.3小鼠脑血管内皮细胞与非小细胞肺癌A549细胞建立体外血脑屏障模型(blood brain barrier,BBB)、血瘤屏障(blood tumor barrier,BTB)模型.实验分为两组:BBB组、BTB组.使用流式细胞仪分选BTB组中的b.End.3细胞.使用qPCR和WesternBlot的方法分别检测分选出的b.End.3细胞中Epsin1、CD309、CD144、Occludin转录和表达水平的变化.结果:与A549细胞共培养后,BTB组跨膜细胞电阻值(transendothelial electrical resistance,TEER)较BBB组下降(P＜0.05).共培养后分选出的b.End.3细胞中的Epsin1和CD309、CD144的表达量增高(P＜0.05),Occludin的表达量下降(P＜0.05).结论:A549共培养后体外血脑屏障的开放可能与Epsin1及相关因子的表达增高有关.
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16Hz,150dB的次声不同作用时间对大鼠海马caspase-1和caspase-3表达的影响
目的:探讨16 Hz,150 dB次声作用1、3、5d对大鼠海马caspase-1、caspase-3表达的影响.方法:将成年雄性SD大鼠置于高强度次声仓内,进行16 Hz,150 dB强度的次声照射,每天2h.40只大鼠随机分为四组,对照组、次声组(分别为次声1d组、3d组和5d组).次声照射结束后,立即取材.采用免疫荧光法观察大鼠海马caspase-3的表达变化,采用Western Blot方法检测caspase-1、caspase-3的表达量.结果:免疫荧光染色结果显示:与正常组相比,次声5d组的大鼠海马caspase-3的表达增多(P＜0.05);Western Blot结果显示:与正常组相比,次声5d组的大鼠海马caspase-1的表达增多、caspase-3的表达减少、活化形式的caspase-3表达增多(P＜0.05);次声5d组大鼠海马caspase-1、caspase-3的表达均比次声1d组和次声3d组要高(P＜0.05).结论:16 Hz,150 dB的次声随着对大鼠作用的时间延长,其海马caspase-1和caspase-3的表达逐渐增多,引起海马组织的焦亡和凋亡也增多.
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环孢菌素A结合神经干细胞移植对6-OHDA大鼠PD模型的作用
目的:观察环孢菌素A(cyelosporine A,CsA)结合神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对于6-OHDA大鼠PD模型的作用.方法:SD大鼠随机分为四组:(1)正常组;(2)模型组;(3)NSCs组;(4)NSCs+CsA组.APO诱导旋转测试、悬挂实验、自发实验观察行为学改变,高效液相色谱(HPLC)检测纹状体多巴胺(dopamine,DA)含量.移植术后1、2、4周,ELISA检测纹状体TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-4的含量,免疫组化观察移植部位细胞的变化.结果:与模型组相比,移植组大鼠的旋转次数减少(P＜0.05),悬挂评分提高(P＜0.05),自发总活动度增加(P＜0.05),纹状体DA含量升高(P＜0.05),且NSCs+ CsA组优于NSCs组(P＜0.05).移植组的TNF-α、IL-1β三个时间点均低于模型组,且NSCs+ CsA组抑制TNF-α、IL-lβ的作用强于NSCs组(P＜0.05);移植组的IL-4、IFN-y三个时间点均高于模型组(P＜0.05),但NSCs+ CsA组的IFN-y低于NSCs组(P＜0.05).细胞的存活增殖迁移状态在2周时较好,4周时较差.与NSCs组相比,NSCs+ CsA组的迁移细胞形态瘦长,4周时EGFP活细胞较多(P＜0.05).GFAP+细胞数:NSCs+ CsA组＞NSCs组;小胶质细胞数:模型组＞NSCs组＞NSCs+ CsA组.结论:NSCs移植可改善PD大鼠行为障碍,增加纹状体DA含量,有利于营造良好的脑内微环境,加用CsA可提高其疗效.
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Neuroplastin65敲除通过调控中枢5-HT影响小鼠的焦虑样行为
目的:研究neuroplastin65(NP65)敲除对小鼠焦虑样行为的影响并初步探讨其机制.方法:成年NP65敲除(NPD65-/-)小鼠和同基因型背景的野生型(wild type,WT)小鼠,通过Western Blot鉴定NP65-/-小鼠;用旷场实验、探洞实验和埋珠实验检测小鼠的焦虑水平;ELISA检测小鼠海马、前额叶皮质和纹状体谷氨酸和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量;5-HT合成酶色氨酸羟化酶2(tryptophan hydroxylase 2,TPH2)免疫荧光染色观察小鼠脑干中缝核5-HT能神经元;Western Blot检测小鼠脑干TPH2的蛋白表达.结果:与WT小鼠相比,在旷场实验中,NP65-/-小鼠进入中心区的次数显著减少(P ＜0.001),中心区停留时间显著降低(P ＜0.001),运动总距离和平均运动速度无显著变化.探洞实验中,NP65-/-小鼠探洞次数显著增加(P ＜0.001)、探洞时间增多(P＜0.05)、后肢竖立次数减少(P＜0.01)和排便次数增多(P ＜0.001).埋珠实验中,NP65-/-小鼠掩埋潜伏期延长(P＜0.05),埋珠个数显著减少(P＜0.05).神经递质检测结果显示:NP65-/-小鼠海马、前额叶皮质和纹状体谷氨酸的含量不变,海马5-HT的含量显著减少(P＜0.05),但前额叶皮质和纹状体5-HT的含量没有显著性差异.免疫荧光染色观察到NP65-/-小鼠脑干中缝核TPH2阳性细胞数目显著减少(P＜0.05).Western Blot分析显示:NP65-/-小鼠脑干TPH2的蛋白表达量显著降低(P＜0.05).结论:NP65敲除导致小鼠表现出显著的焦虑样行为,可能与脑干中缝核TPH2表达减少而导致海马5-HT含量降低有关.
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异氟醚通过海马内源性大麻素调节条件恐惧大鼠恐惧记忆
目的:探讨异氟醚早期干预对条件恐惧大鼠恐惧记忆及海马内源性大麻素水平的影响.方法:以巴甫洛夫条件恐惧反射理论为基础,建立大鼠条件恐惧模型,模拟大鼠创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)恐惧记忆,高效液相色谱质谱分析和RT-PCR方法检测模型大鼠海马内源性大麻素2-AG(2-arachidonoylglycerol)、AEA(N-arachidonoylethanolamine)含量,行为学方法分析大鼠僵立时间,行为检测前给予异氟醚干预对海马内源性大麻素水平及大鼠僵立时间的影响,然后海马或者腹腔给予内源性大麻素受体1拮抗剂AM281,再次记录大鼠行为学表现.结果:条件恐惧模型大鼠的僵立时间与正常大鼠相比明显增加(P＜0.05)AEA水解酶FAAH(fatty acid amide hydrolase,FAAH)和2-AG合成酶DAGL(diacylglycerol lipase,DAGL) mRNA 水平与正常大鼠比较无差别(P＞0.05),而2-AG水解酶MAGL(monoaeylglycerol lipase,MAGL) mRNA水平明显升高(P＜0.05);异氟醚干预提高了模型大鼠海马2-AG水平(P＜0.05),减少了应激大鼠的僵立时间(P＜0.05).海马内或者腹腔给予AM281均可抑制异氟醚对应激大鼠僵立时间的影响.结论:异氟醚通过海马内源性大麻素2-AG干预创伤后应激障碍模型大鼠的恐惧记忆的形成.
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Wnt/β-catenin信号参与慢性痛引起的小鼠海马神经元发生减少
目的:研究小鼠慢性痛模型中海马神经元发生减弱的现象,并从Wnt/β-catenin信号的角度探索相关机制,以及过表达β-catenin对慢性痛小鼠学习记忆能力的影响.方法:采用选择性坐骨神经损伤(sparednerve injury,SNI)模型,利用BrdU/DCX免疫荧光双标研究神经元发生;采用Wnt信号报告基因Topgal小鼠研究Wnt信号的改变;利用条件性过表达β-catenin的Nestin-CreER:β-cateninEX3loxp/+小鼠研究过度激活Wnt信号对慢性痛小鼠海马神经元发生及学习记忆的影响;利用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习记忆能力.结果:SNI后小鼠的机械和热痛阈显著下降,持续至少3周.BrdU/DCX免疫荧光双标显示SNI小鼠海马神经元发生明显减弱.Wnt信号报告基因β-gal在海马神经干细胞的表达降低.在SNI小鼠的成年神经干细胞中过表达β-catenin可显著促进海马神经元发生,并增强小鼠的空间记忆能力.结论:Wnt/β-catenin信号参与介导慢性痛引起的海马神经元发生减弱,增强Wrt信号可改善SNI小鼠海马的神经元发生及其学习记忆能力.
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大麻素CB1受体活化对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤能P2X2受体表达的抑制作用
目的:观察脊髓背角大麻素CB1受体(CB1R)在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的神经病理性疼痛中的作用及其对嘌呤能P2X2受体表达的调节.方法:7～8周龄SD大鼠分为4组:(1)sham组;(2) CCI组;(3)CP55940+CCI组;(4)AM251+ CP55940+ CCI组.分别于CCI术前1d,术后1、3、5、7、10、14 d测定热缩足反射潜伏期(TWL);免疫印迹技术检测各组大鼠损伤侧L4～L段脊髓背角P2X2受体表达.结果:CCI术后大鼠出现热痛敏,TWL明显缩短;鞘内给予非选择性大麻素受体激动剂CP55940可明显延长CCI大鼠TWL(P＜0.05);预先鞘内注射CB1R拮抗剂AM251 (0.05 mg/kg)可显著降低CP55940的镇痛效果(尸＜0.05).免疫印迹实验结果显示:CCI大鼠脊髓背角P2X2受体在术后7、14 d表达明显增加(P＜0.05);鞘内给予CP55940可显著降低P2X2受体表达(P＜0.05),而预先给予AM251可降低CP55940抑制P2X2受体表达的效应(P＜0.05).结论:脊髓背角CB1受体激活对CCI所致的神经病理性疼痛具有良好的镇痛作用,其镇痛效应可能与抑制CCI大鼠嘌呤能P2X2受体表达有关.
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腹外侧眶皮层中miR-200对慢性应激所致大鼠抑郁行为调控作用研究
目的:观察慢性不可预知温和应激(CUMS)模型大鼠腹外侧眶皮层(VLO)内miR-200和双特异性磷酸酶1(DUSP1)表达变化,并探讨VLO内注射miR-200模拟物对抑郁行为的调控作用及机制.方法:大鼠建立CUMS抑郁模型后分为5组:CUMS+ miR-200模拟物组(VLO内注射20 pmol miR-200 mimic);CUMS+阴性对照组(VLO内注射20 pmol阴性对照siRNA);无应激+阴性对照组;无应激+miR-200模拟物组;CUMS+氟西汀(10 mg/kg/d)组.依次进行蔗糖偏爱测试、旷场实验、高架十字迷宫实验.Western Blot检测VLO内DUSP1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、pERK蛋白表达.结果:与无应激组比较,CUMS组大鼠体重降低(P＜0.0001)、蔗糖偏爱下降(P=0.008),VLO中miR-200表达减少(P ＜0.0001),DUSP1表达增高(P =0.0054);与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+ miR-200模拟物组大鼠蔗糖偏爱率(P =0.028),开放臂进入时间(P =0.031)和进入次数(P ＜0.0001)均升高,总活动距离不受影响;与CUMS+阴性对照组比较,CUMS+ miR-200模拟物组VLO中DUSP1(P=0.046)和pERK(P=0.042)蛋白水平显著升高.结论:慢性应激性环境所致抑郁样行为与VLO内pERK下调有关,miR-200可直接下调VLO内DUSP1表达,提高pERK表达并终改善抑郁症状.
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白藜芦醇对围绝经期抑郁症模型小鼠行为及Wnt/β-catenin信号通路主要蛋白表达的影响
目的:探讨白藜芦醇(RSV)对围绝经期抑郁症模型小鼠行为学影响及相关机制.方法:清洁级昆明小鼠随机分为假手术组、围绝经期抑郁症模型组、氟西汀+雌激素组(3 mg/kg +0.15 mg/kg)、白藜芦醇低、中、高剂量组(10、20、40 mg/kg),每组10只.采用小鼠卵巢切除(Ovx)联合慢性不可预知性温和应激(CUMS)法制备围绝经期抑郁症动物模型.各给药组于每日应激前1h灌胃给药,其余各组给予等体积生理盐水,共计21 d.采用旷场实验(OFT)、悬尾实验(TST)及体质量测试(BWM)观察小鼠行为学变化,采用Western Blot法检测脑组织Wnt1、GSK-3β、β-catenin、CyclinD1蛋白表达.结果:与假手术组比较,围绝经期抑郁症模型组小鼠有抑郁样行为,表现为OFT自发活动及探索行为减少、TST行为绝望时间增加、体质量测试增加缓慢(P＜0.01);脑组织Wnt1、β-catenin、CyclinD1蛋白表达减少,GSK-3β蛋白表达增加(P＜0.01).给予不同剂量白藜芦醇治疗后,均可抑制围绝经期抑郁症模型小鼠抑郁样行为,表现为OFT自发活动及探索行为增加,TST行为绝望时间减少,体质量增加迅速(P＜0.01);脑组织Wnt1、β-catenin、CyclinD1蛋白表达增加,GSK-3β蛋白表达减少(P＜0.01);各剂量组组间比较,以中剂量较为明显(P＜0.05).结论:白藜芦醇可改善围绝经期抑郁症模型小鼠抑郁样行为,其机制与改善脑组织Wnt1、GSK-3β、β-catenin及CyclinD1蛋白表达有关.
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香椿子多酚通过p38MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应
目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应.方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100 μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+ PTSS 100 μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+ PTSS 200 μmol/L).倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COx-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化.结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片.PTSS低剂量组,细胞状态明显改善.(2)模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P＜0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低.结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关.
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淫羊藿苷通过调节PGRN表达减轻L-谷氨酸诱导的HT22细胞损伤
目的:研究淫羊藿苷(Icariin,ICA)对L-谷氨酸诱导HT22细胞损伤的保护作用及对颗粒蛋白前体(progranulin,PGRN)表达的影响.方法:应用CCK-8法检测不同浓度L-谷氨酸(0、2.5、5、10、20、40、80 mmol/L)诱导HT22细胞损伤24 h后细胞存活率,确定L-谷氨酸对细胞损伤的浓度;CCK-8法确定淫羊藿苷对HT22细胞的无毒范围及不同浓度淫羊藿苷对L-谷氨酸诱导的HT22细胞存活率下降的影响;免疫组织化学法检测PGRN在HT22正常细胞中的表达;免疫荧光法和蛋白质印迹法检测淫羊藿苷对PGRN在HT22细胞中表达的影响.结果:确立10 mmol/L L-谷氨酸与HT22细胞共孵育24h为损伤模型的实验条件;淫羊藿苷实验浓度范围内HT22细胞存活率无明显下降;加入淫羊藿苷与L-谷氨酸共孵育后,HT22细胞存活率出现明显上升,且具有显著性差异(P ＜0.001);PGRN在HrT22细胞的胞浆和突起中有明显表达;免疫荧光法和蛋白质印迹法均表明不同浓度淫羊藿苷影响PGRN在L-谷氨酸诱导HT22细胞损伤模型中的表达,且随着淫羊藿苷浓度增加,PGRN表达量增加.结论:高浓度L-谷氨酸对HT22细胞具有明显的损伤作用,且呈剂量依赖性,而淫羊藿苷可发挥保护作用,显著提高细胞存活率.淫羊藿苷可能通过调节PGRN的表达从而缓解L-谷氨酸诱导的HT22细胞损伤.
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人参皂甙Rd对大鼠脑缺血后丘脑远隔损害的保护作用研究
目的:探讨人参皂甙Rd(GS-Rd)对大鼠脑缺血后对丘脑远隔损害的保护作用.方法:成年SD雄性大鼠,线栓法制备大脑中动脉堵塞脑缺血模型(MCAO),随机分为假手术组,MCAO脑缺血组(1、3、5d),GS-Rd治疗组(5 mg/kg、10 mg/kg),每组五只.GS-Rd治疗组的大鼠在MCAO手术前30 min,腹腔注射5 mg/kg或10mg/kg GS-Rd,之后每天腹腔注射相应剂量.观察并记录每组大鼠的体重变化;收集大鼠丘脑组织,采用Miliplex试剂盒法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量变化.结果:MCAO脑缺血组大鼠的体重较假手术组减轻(P＜0.05),而炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量增多(P＜0.05);与MCAO脑缺血组相比,给予10 mg/kg剂量GS-Rd治疗组的大鼠体重增加(P＜0.05),而且炎症因子TNF-α、IL-1p、IL-16的含量减少(P＜0.05);但5mg/kg剂量组较MCAO组体重无显著变化(P＞0.05).结论:GS-Rd(10 mg/kg)可能通过减少炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-16的含量,减轻大鼠脑缺血后对丘脑等远隔脑区的损害.
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过表达Olig2的少突胶质前体细胞在缺血缺氧脑白质损伤新生大鼠脑内的分化
目的:观察过表达特异性转录因子Olig2的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)移植在缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)脑白质损伤新生大鼠脑内的分化情况.方法:用绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的过表达Olig2的慢病毒感染原代分离纯化的大鼠大脑皮层OPCs,GFP阳性细胞计数测其感染率.将过表达Olig2的OPCs(Olig2组)或阴性对照病毒感染的OPCs(Vector组)脑立体定位注射到造模后7d的HI模型大鼠胼胝体膝部,移植后2周,冰冻切片行免疫荧光染色观察OPCs的存活和分化情况.结果:Olig2-GV218病毒感染OPCs细胞48 h,荧光显微镜检测显示85％左右的OPCs细胞表达GFP;移植后2周,caspase-3荧光染色表明移植后绝大部分细胞存活,Vector组和Olig2组之间无统计学差异(P＞0.05);GFAP/GFP双阳性细胞在两组之间也无显著差异(P＞0.05);而Olig2组MBP/GFP双阳性细胞的荧光密度显著高于Vector组(P＜0.05).结论:过表达Olig2可促进移植OPCs向少突胶质细胞分化.
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三叉神经痛大鼠三叉神经根区Fyn的表达变化
目的:在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)动物模型基础上,研究三叉神经根区(trigeminal nerve root entry zone,TREZ) Fyn蛋白的表达.方法:通过三叉神经根慢性压迫损伤诱导建立大鼠TN动物模型,von Frey丝检测大鼠口面部术前1d和术后1、3、7、14、21 d和28 d的机械性痛敏,然后在大鼠分别存活7、14、21 d 和28 d时灌注取材,采用免疫荧光染色方法以及蛋白质印迹(Western Blot)技术检测三叉神经根区Fyn的表达变化.结果:(1)行为学结果显示:TN模型组大鼠术后14 d的机械性痛敏阈值明显降低,与假手术(Sham)组相比有显著性差异(P＜0.05);(2)免疫荧光染色显示:TN模型组大鼠术后三叉神经根区Fyn阳性细胞增多,Sham组未见明显变化.(3)Western Blot显示:TN模型组大鼠术后7 d Fyn表达量相对Sham组降低(P＜0.05),术后14 d降至低;术后21 d Fyn表达上调,但仍低于Sham组;术后28 d TN组Fyn表达量明显上升且高于Sham组.结论:大鼠TREZ慢性压迫损伤后,Fyn表达在TN早期降低,而在TN后期Fyn表达升高,提示Fyn可能参与TN动物模型的发病过程.
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脑卒中后抑郁大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其受体TrkB
目的:探讨脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠额前皮质小胶质细胞表达脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的情况,了解小胶质细胞在PSD发病机制中的作用.方法:将健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组和PSD组,每组10只.卒中组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型;抑郁组采用慢性不可预见的中等应激刺激(CUMS)结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型;PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后,再加以CUMS及孤养法建立PSD大鼠模型.于造模后第29 d(4周后)及第57 d(8周后)应用免疫荧光双标染色法检测各组大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及其高亲和力受体TrkB的情况.结果:造模后第29 d PSD组额前皮质OX42(小胶质细胞标记物)与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均小,正常对照组均大.单因素方差分析结果显示:PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);抑郁组及脑卒中组均较正常对照组小(P＜0.05).造模后第57 d PSD组额前皮质OX42与BDNF免疫荧光双标阳性细胞及OX42与TrkB免疫荧光双标阳性细胞平均光密度值均为小,正常对照组均大.PSD组与各对照组(抑郁组、脑卒中组、正常组)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);抑郁组也较正常对照组小(P＜0.05);脑卒中组也较正常对照组小(P＜0.05);抑郁组与脑卒中组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PSD大鼠额前皮质小胶质细胞表达BDNF及TrkB,其平均光密度值在PSD急性期及慢性期均明显减少,可能与PSD发病机制相关.小胶质细胞可能通过减少BDNF及其高亲和力受体TrkB的表达在PSD发病过程中发挥了重要的作用.
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少突胶质前体细胞与神经元突触联系的特点及功能
少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)广泛分布于中枢神经系统(central neural system,CNS)中,约占成年大鼠脑内总细胞数的5％ ～ 10％,占人脑内白质区细胞总数的20％,且约80％的OPCs处于活化状态,能够不断增殖或分化[1].因OPCs表面表达神经/胶质抗原2 (nerve/glial antigen 2,NG2)蛋白多糖,故又被称为NG2细胞.OPCs是一类比较特殊的细胞,同时具有未成熟前体细胞特性和似成熟细胞样的生理特点[2].在脑不同发育阶段及不同生理病理状态下,NG2细胞的数量、形态及功能均存在一定差异,且其增殖、分化及迁移受到与神经元形成的突触调节.这种调节作用可能对某些病理生理过程产生了一定影响[3].本文就OPCs及其与神经元间突触联系的特点、功能进行综述.
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中枢内星形胶质细胞源性乳酸对神经元的“容积递质”样影响作用的研究进展
乳酸是无氧糖酵解的终末代谢产物.在脑内,星形胶质细胞利用自身储存的糖原及血源性葡萄糖生成乳酸,新近研究发现,星形胶质细胞源性乳酸可经乳酸转运体(MCTs)转运入神经元,不仅是兴奋神经元优先利用的能量底物[1],而且在神经元兴奋性传递[2]及突触可塑性调节中[3]亦发挥着重要作用.乳酸通过与G蛋白偶联受体HCAR1结合调节cAMP水平发挥“容积递质”功能进而调节神经元的兴奋性[4],在不同的大脑功能中发挥着重要作用,如参与脑保护[5]、记忆形成[6]、觉醒[7,8]等过程.本文从星形胶质细胞源性乳酸的合成、分泌,与HCAR1结合作为“容积递质”调节神经元兴奋性,经MCT2转运进入神经元作为能量底物为神经元供能及参与突触可塑性调节这几个方面对星形胶质细胞源性乳酸的研究进展作一综述.
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孤束核参与心绞痛中枢调控研究的现状及展望
心绞痛(Angina pectoris)通常是由于心肌局部缺血导致的化学或机械感受器受到刺激所引起.常被描述为胸骨后的挤压痛、烧痛或者挤压特征,可放射至咽喉部、颈部、下颌以及左臂的尺侧等体表多个部位,亦可出现主观描述为“濒死痛”的感受.近年来临床上针对心绞痛的研究主要集中于改善心肌营养、减轻症状、改善预后等方面,并已取得显著进展.然而在少部分心绞痛患者中,心肌缺血并不是心绞痛产生的基础,此类心绞痛通过传统治疗无法对其症状进行有效抑制.
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促肾上腺皮质激素释放因子功能及其与帕金森病关系的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经系统退行性病变.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍等运动症状为主要表现[1].主要病理改变是中脑黑质纹状体神经元退化、黑质致密部的多巴胺能神经元缺失和死亡以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体,即路易小体[2,3].PD发病机制尚不明确,遗传、环境、老龄、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程.促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)是下丘脑·垂体\肾上腺素轴(HPA轴)的一种重要激素,与体内应激调节有着密切关系.越来越多的研究证据表明CRF及其受体在PD的发病过程中起着重要作用,但具体作用机制尚未明确.本文基于已有的研究报道,围绕CRF及其受体在PD发病过程中的作用机制综述如下.
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干细胞龛对成体神经发生的调控作用与机制
近年来,干细胞成为再生医学领域的研究热点.在中枢神经系统疾病相关的再生医学研究中,研究者们逐渐发现成体神经干细胞(adult neural stem cells,aNSCs)在成体神经发生(neurogenesis)、脑组织损伤修复、神经系统退行性疾病的细胞治疗等方面具有重要的研究及潜在应用价值.神经系统容易受到多种自身因素或环境因素的影响发生神经细胞的凋亡与坏死,进而损伤大脑实质.Altman等[1] 1965年首次报道了成年哺乳动物的大脑中有新生神经元.
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大麻素-CB1/CB2受体系统对多巴胺神经元调节作用及其与帕金森病发生的研究进展
大麻类植物是早认识的成瘾性植物之一,其活性化合物称为大麻素.在哺乳动物体内存在内源性大麻素系统(endogenous cannabinoid system,ECS)包括内源性大麻素、大麻素受体、大麻素配体以及几种合成、运输和降解它们的酶和蛋白质组成的系统.现已发现的内源性大麻类物质有花生四烯酸乙醇胺(anandamide)、2-AG、nnoladin ether和Virodhamine 4种;大麻素受体(cannabinoid receptor,CBR)是指对大麻类物质如△9-四氢大麻酚(△9-THC)有应答的受体,包括CB1受体(cannabinoid receptor 1,CB1R)和CB2受体(cannabinoid receptor 2,CB2R);大麻素配体包括经典大麻素(△9-THC)、非经典大麻素(HHC)、双环大麻素(CP 55,940)、氨基烷基吲哚类大麻素(WIN 55,212-2)、内源性大麻素类似物(anandamide)和双芳基吡唑类大麻素(SR141716,SR144528) [1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
