神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5-羟色胺 3A 受体在成年小鼠海马中间神经元中的分布
目的:利用成年5-HT3AR-BACEGFP转基因小鼠,研究5-羟色胺3A受体(5-HT3AR)在海马中间神经元中的分布情况.方法:成年5-HT3AR-BACEGFP转基因小鼠经心脏灌注固定后,利用免疫荧光双标记方法,并结合激光共焦显微镜扫描技术,观察5-HT3AR在成年5-HT3AR-BACEGFP转基因小鼠海马中不同中间神经元内的表达和分布情况.结果:5-HT3AR在成年小鼠整个海马中都有分布,且主要在CA1区、CA2/CA3区和齿状回有大量5-HT3AR免疫阳性细胞；激光共聚焦显微镜下观察到5-HT3AR阳性产物在细胞核、细胞浆和树突上均有表达；免疫荧光双标实验结果表明5-HT3AR阳性产物在CB(calbindin),CR(calretinin),Reelin,Som(somatostatin),NPY(neuropeptide Y)和VIP(vasoactive intestinal peptide)免疫阳性神经元中表达,但在PV(parvalbumin)免疫阳性神经元中不表达.定量结果显示:几乎所有的VIP阳性神经元均表达5-HT3AR阳性,约3/4的CR阳性神经元表达5-HT3AR,约1/2的CB、Reelin、NPY和Som阳性神经元表达5-HT3AR阳性；约1/4的5-HT3AR阳性神经元中表达Reelin,1/5的表达Som,5-HT3AR/CB和5-HT3AR/CR双标神经元各占5-HT3AR阳性神经元的1/10左右.结论:5-HT3AR-BACEGFP转基因小鼠能够作为研究海马中5-HT3AR功能及其在中间神经元中的作用机制研究的工具鼠.
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不同形式游泳运动对大鼠延髓腹外侧区c-fos表达的影响
目的:探讨不同形式游泳运动后大鼠延髓腹外侧区c-fos的表达及其时效性分布规律.方法:选取正常成年雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(5只)、持续游泳运动组(25只)和间歇游泳运动组(25只).运动组进行6周游泳训练建立运动模型.运动结束后0、0.5、1、2、4h等不同时间点取材,免疫组化SABC法检测延髓腹外侧区c-fos阳性神经元数目的变化.结果:(1)延髓腹外侧区头端(RVLM)持续组大鼠c-fos阳性神经元数目在运动结束后逐渐增多,至0.5h达高峰,之后缓慢回落,至2h后接近对照组水平.间歇组运动后即刻即可见c-fos阳性神经元数目显著增高至峰值,之后维持于较高的水平范围内呈现缓慢下降趋势,至4h恢复至对照水平；(2)延髓腹外侧区尾端(CVLM)持续游泳运动组大鼠c-fos阳性神经元数目在运动结束后略有增加(P＞0.05),0.5h迅速下降至低于对照组水平(P＜0.05),之后重新回升至对照水平,并逐渐降低.间歇游泳运动组,运动后c-fos阳性神经元数目缓慢上升,至lh达高峰,之后回落至2h后再次略微升高.结论:不同形式游泳运动可引起大鼠延髓腹外侧区c-fos信号通路不同程度的活化.
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海马内注射 LPS 后诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和 PirB 的表达
目的:探讨海马内注射LPS(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠皮质神经元和星形胶质细胞PirB(paired-immunoglobulin-like receptor B)的表达变化.方法:成年SD大鼠,分为对照组和实验组,用免疫组织化学法检测大鼠脑皮质PirB的表达及星形胶质细胞GFAP的表达变化,免疫荧光双重标记技术,观察星形胶质细胞与PirB阳性细胞的共存.结果:PBS注射的对照组动物脑皮质Ⅴ层内可见PirB阳性神经元样细胞,呈圆形、卵圆形和锥体形,免疫反应产物呈棕色、主要位于细胞膜上；海马内注射LPS30d后,PirB阳性神经元样细胞和PirB阳性神经胶质样细胞主要分布于皮质Ⅳ、Ⅴ层,免疫反应产物位于胞质和突起内；另外,可见大鼠梨状皮质、内嗅皮质内GFAP阳性星形胶质细胞明显被激活,表现为细胞胞体相对增大,突起变粗.PirB分别和MAP-2、GFAP、CD11b免疫荧光双重标记染色显示:PirB和MAP-2阳性神经元的胞体存在共定位；PirB与GFAP阳性染色存在部分共定位,但未见PirB与CD11b阳性染色双标细胞.结论:LPS能诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB蛋白表达上调,而且部分活化的星形胶质细胞表达PirB,PirB可能参与脑内炎症突触可塑性改变和学习记忆功能缺失的免疫调节.
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谷氨酸诱导新生小鼠皮层神经细胞损伤体外模型的建立
目的:本实验建立谷氨酸(Glu)诱导神经细胞的损伤模型,观察Glu对神经细胞的兴奋毒性作用,探索Glu诱导神经细胞损伤模型的佳浓度,为进一步研究Glu与神经系统疾病之间的关系奠定基础.方法:原代培养新生小鼠皮层神经细胞,鉴定成功后,采用不同浓度的Glu诱导神经细胞损伤,酶标仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和死亡率,以获得Glu诱导神经细胞损伤模型的佳浓度.结果:成功培养新生小鼠皮层神经细胞,Glu诱导神经细胞损伤呈浓度依赖性.实验中Glu浓度=100 μmol/L,细胞凋亡率(％)为44.34±6.19而细胞死亡率仅为4.6±0.90说明在Glu浓度=100 μmol/L诱导神经细胞,能得到较大的凋亡率和较小的死亡率.结论:成功建立Glu诱导的神经细胞损伤模型,验证Glu=100 μmol/L为诱导神经凋亡的佳浓度.
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炎症反应在S14G-Humanin拮抗Aβ31-35所致大鼠行为学改变中的作用
目的:以小胶质细胞形态和功能的改变为观察指标,探究炎症反应在S14G-Humanin(HNG)拮抗Aβ31-35所致大鼠行为学改变中的神经保护作用.方法:SD大鼠60只随机分为5组,经侧脑室分别注入生理盐水(对照组)、Aβ31-35(Aβ31-35组)、Aβ31-35+HNG(0.01mmol/L)、Aβ31-35+HNG(0.1mmol/L)、Aβ31-35+HNG(1mmol/L).注射第7d行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的行为学改变；注射12d后处死大鼠,运用免疫组化法检测海马及皮层的激活小胶质细胞的数量,采用ELISA法检测大鼠海马及皮层组织IL-6的含量.结果:与对照组相比,Aβ31-35组大鼠的学习、记忆能力明显下降(P＜0.05),Aβ31-35+HNG(0.1,lmmol/L)组大鼠的学习、记忆能力有所改善,与Aβ31-35组相比差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,Aβ31-35组的激活小胶质细胞数及IL-6的含量在皮层及海马组织中均增加(P＜0.05)；与Aβ31-35组相比,Aβ31-35+HNG(0.01,0.1,1mmol/L)组皮层及海马的激活小胶质细胞数及IL-6的含量均减少(P＜0.05).结论:S14G-Humanin对Aβ31-35诱导的大鼠行为学改变具有保护作用,而抑制Aβ31-35诱导的小胶质细胞激活产生的炎症反应可能是HNG拮抗Aβ神经毒的机理之一.
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海洛因依赖大鼠VTA区NMDA受体介导的多巴胺神经元膜电流的变化
目的:探讨海洛因依赖大鼠中脑腹侧被盖区(vental tegmental area,VTA)NMDA受体介导的多巴胺(DA)神经元膜电流的变化.方法:20只SD雄性大鼠随机分成对照组、海洛因依赖组(以下称依赖组).按剂量递增原则皮下注射给予海洛因,纳络酮催促戒断,确定海洛因依赖模型的建立.免疫组织化学方法标记VTA区DA神经元酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH),脑片膜片钳技术记录其NMDA受体特异性激动剂N-methyl-D-aspartate(NMDA)介导的膜电流.结果:建立的海洛因依赖模型组大鼠催促戒断症状的评分符合成瘾模型评分标准；海洛因依赖组VTA区DA神经元TH表达上调(P＜0.05)；海洛因依赖组VTA区NMDA受体介导的DA神经元膜电流减小(P＜0.05).结论:海洛因依赖组VTA区DA神经元TH反应增强,神经元的兴奋性受到抑制.
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束缚-浸水应激大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触可塑性的变化
目的:研究束缚-浸水应激不同时间段(0,1,2和4 h)雄性Wistar大鼠下丘脑前部(主要是室旁核和视上核)、延髓内脏带(主要是迷走复合体)中突触膨体素和突触蛋白Ⅰ表达量的变化情况,以期探讨在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤过程中上述部位的突触可塑性是否发生了改变.方法:随机将雄性Wistar大鼠分为4组:束缚-浸水应激0,1,2和4 h组,利用免疫组织化学和Western Blot两种方法统计各组下丘脑前部、延髓内脏带中突触膨体素和突触蛋白I的分布和含量变化情况.结果:在束缚-浸水应激0 h到4 h过程中,下丘脑前部中突触膨体素表达在不同应激时间段差异均无统计学意义,但突触蛋白Ⅰ,尤其是突触蛋白Ⅰ b的含量发生了显著性变化(P＜0.05)；迷走复合体中的突触膨体素和突触蛋白I的表达均发生了显著性变化(P＜0.05).结论:这些结果提示,下丘脑前部、延髓内脏带在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的中枢调控过程中均发生了突触可塑性的变化.
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中央杏仁核内 CGRP 能阳性突触的超微结构研究
目的:观察降钙素基因相关肽(calcitonin-gene-related peptide,CGRP)样阳性终末在中央杏仁核(central nucleus of amygdala,CeA)内形成的突触的超微结构.方法:应用免疫荧光组织化学和包埋前免疫电镜等方法,观察CGRP样阳性终末在CeA内所形成的突触分布形式及结构特点.结果:CGRP样阳性终末在中央杏仁核内可以与细胞体、树突干和树突棘等结构形成突触；轴-体突触几乎全为对称性突触,而轴-树突触和轴-棘突触则多为非对称性突触.在所有的非对称性突触里,轴-树突触占84.9％,而轴-棘突触占15.1％.CGRP样阳性轴-树的突触后致密带的平均长度为(790.77±313.55)nm,而轴-棘突触的突触后致密带的平均长度为(723.34±357.20)nm,两者之间没有显著性差异.结论:CGPR样阳性的兴奋性突触尤其是轴-树突触在伤害性信息传递以及痛相关情绪的产生中发挥了重要作用.
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不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内nNOS表达的影响
目的:观察不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用.方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只)；氯喹干预1组(10只)；氯喹干预2组(10只)；氯喹干预3组(10只).观察大鼠行为学表现,应用免疫组织化学和Western Blot方法观察不同剂量氯喹对慢性致痫大鼠脑内nNOS表达的影响.结果:戊四氮致痫组nNOS明显增多,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05)；氯喹可抑制nNOS的表达,氯喹干预2、3组与对照相比差异无显著性(P＞0.05).结论:氯喹能够剂量依赖性的抑制nNOS的表达,提示氯喹可通过其对nNOS的抑制作用达到抗癫痫效应.
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应激和分子伴侣对鱼藤酮诱导的 SH-SY5Y 细胞毒性的保护作用
目的:本文探讨应激和分子伴侣(stress and chaperone,STCH)对鱼藤酮的神经毒性之于SH-SY5Y细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用不同浓度鱼藤酮处理SH-SY5Y-pcDNA3.1和SH-SY5Y-pcDNA3.1-STCH稳定细胞株,并观察细胞形态；采用MTT法和Western蛋白印迹法检测MAPK通路相关的信号分子和凋亡相关蛋白变化.结果:与未处理组相比,鱼藤酮均能引起细胞活力显著下降(P＜0.05)；STCH对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞毒性具有明显的保护作用(0.1 μmol/L-5 μmol/L),但10 μmol/L浓度组与转染空载体组无显著差异.激活型caspase-3蛋白在鱼藤酮毒素处理后表达明显,p38磷酸化增强,过表达STCH在鱼藤酮处理后p38磷酸化受到明显抑制,裂解的caspase-3活性形式减少.结论:STCH对鱼藤酮诱导神经毒性的保护作用可能通过抑制p38磷酸化而实现.
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右归丸诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经样细胞的研究
目的:探讨右归丸体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经样细胞.方法:密度梯度离心法结合贴壁培养法培养骨髓基质细胞,并利用右归丸诱导骨髓基质细胞分化为神经样细胞,设为空白对照组,右归丸组.结果:诱导7d后,与空白对照组相比较,右归丸组细胞显示为典型的神经细胞样形态,细胞NSE、Nestin和GFAP阳性率明显增高(P＜0.05).结论:右归丸可以体外诱导大鼠骨髓基质细胞分化为神经样细胞.
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黄芪注射液对人羊膜上皮细胞向神经细胞分化作用及存活的影响
目的:探讨黄芪注射液体外定向诱导人羊膜上皮细胞分化的作用和黄芪注射液对分化细胞活力影响.方法:将人羊膜上皮细胞分为三组,即黄芪诱导组(设立四个浓度亚组)、全反式维甲酸组和对照组.分别采用化学诱导剂和黄芪注射液诱导hAECs分化为神经细胞,在诱导前后,应用免疫细胞化学方法染色鉴定神经元特异性烯醇化酶、神经干细胞巢蛋白、胶质纤维酸性蛋白.逆转录-聚合酶链反应进一步鉴定细胞多能基因Oct4、神经干细胞标记物Nestin基因和神经元标记物NSE,四甲基偶氮唑盐比色法观察细胞活力.结果:倒置显微镜下见,RA诱导12 h后,黄芪诱导24 h后,由胞体伸出较长的轴突样和树突样突起,且有分支,48h时100 μl/ml黄芪诱导组,NSE阳性率低于RA诱导组(P＜0.05),细胞活力较RA组高(P＜0.05),两诱导组结果均高于对照组,而GFAP阳性率高于RA组(P＜0.05),同时RT-PCR检测到诱导后多能基因Oct4表达减少,而Nestin、NSE表达增多.结论:黄芪和RA都可诱导人羊膜上皮细胞在体外分化为神经元样细胞,且黄芪于100 μl/ml浓度时效果较好,黄芪诱导后对细胞毒性较小.
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单次延长应激导致的创伤后应激障碍行为伴随乳头体神经元活化
目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的焦虑抑郁行为改变以及乳头体神经元的活化情况.方法:采用单次延长应激(SPS)建立大鼠PTSD模型,采用自发活动、高架十字迷宫方法评价大鼠的自发活动能力和焦虑或抑郁行为；同时利用Fos蛋白免疫荧光染色方法观察乳头体神经元的活化情况.结果:SPS大鼠自发活动明显减少,焦虑样行为明显增多,乳头体内Fos免疫反应阳性神经元数量较正常大鼠显著增加.结论:SPS大鼠乳头体神经元显著激活,可能参与SPS所造成的PTSD反应.
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外源性bFGF对坐骨神经钳夹损伤后脊髓DRG感觉神经元CGRP变化的影响
目的:观察外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对坐骨神经损伤后大鼠背根神经节(DRG)和脊髓后角内降钙素基因相关肽(CGRP)变化的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、阳性对照组和bFGF组.阳性对照组动物右侧坐骨神经钳夹损伤,bFGF组动物右侧坐骨神经损伤后给予bFGF,在不同时间点运用免疫荧光技术结合图像分析检测相应背根节和脊髓后角CGRP的变化.结果:bFGF处理组术侧DRG内中小型神经元和脊髓后角内的CGRP表达明显高于阳性对照组,积分光密度值相比(P＜0.05)；但DRG内大型神经元内CGRP表达没有明显变化.结论:结果提示外源性bFGF能明显促进损伤后同侧DRG中小型神经元和脊髓后角CGRP的合成,对DRG内大型神经元中CGRP的表达没有明显影响.
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小胶质细胞参与创伤性颅脑损伤过程的研究进展
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是神经外科常见急重症之一,其死亡率和致残率居各类创伤之首[1].随着交通工具的逐渐普及,发展中国家的颅脑损伤发病率也呈急剧上升趋势.WHO指出,交通事故所致的损伤将在2020年位居全球疾病第三位[2].值得注意的是,各种颅脑损伤可使小胶质细胞迅速激活,其活化和增殖是中枢神经系统炎症反应的重要表现.小胶质细胞( microglia,MG)是目前公认的中枢神经效应细胞,广泛分布于中枢神经系统,约占胶质细胞总数的20％,在中枢神经系统起着支持、营养、保护和修复等重要作用,并终身保持着分裂能力,当中枢神经系统受到损伤时发挥着保护和破坏"双刃剑作用".本文主要针对小胶质细胞参与创伤性颅脑损伤过程作一综述.
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Aβ和tau蛋白从独立学说到联合学说-老年性痴呆的研究进展
阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD),又称为老年性痴呆,是一种为常见的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征是淀粉样斑块(即老年斑,Senile plaques,SP)沉积,神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFT)和神经元丢失;并主要发生于大脑内与学习和记忆功能相关的区域-海马区和大脑皮质区,所以患者多表现出进行性记忆衰退和认知障碍等主要临床症状[1].
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糖尿病性痛发生机制的研究进展
糖尿病是当今社会威胁人类健康常见的疾病之一,据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)统计,其患病率为3％.糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病常见的并发症之一,临床表现为难以治愈的自发性疼痛、感觉过敏等症状,严重影响患者的生活质量.尽管解除糖尿病人神经性疼痛的要求日益迫切,但导致糖尿病性痛(painful diabetic neuropathy,PDN)的发病机制仍然不清楚,临床治疗上只能通过对症治疗来缓解疼痛,但并不能阻止病程的发展.
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去甲肾上腺素在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)神经病理学改变包括[1]:(1)神经细胞间的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积并聚集形成老年斑( senile plauqus,SP),SP以Aβ为核心,加上小胶质细胞、星形胶质细胞和少量其他成分组成;(2)神经细胞内的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT),NFT是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau聚集而成的双螺旋丝(paired helical filaments,PHF)状结构;(3)蓝斑去甲肾上腺素( noradrenaline,NA)和胆碱能神经元丢失[2].
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NG2细胞与神经元之间的突触联系与意义
在发育和成年中枢神经系统(central nervous system,CNS)的灰质和白质束中,发现存在大量表达硫酸软骨素蛋白多糖的一类细胞,被称为NG2细胞,因其无论是在体条件下还是体外细胞培养条件下都可以分化为少突胶质细胞,所以它又常被命名为少突胶质前体细胞( oligodendrocyte precursor cell,OPC).对出生后发育学研究发现NG2细胞广泛分布于CNS的灰质和白质,其数量和形态在不同的时期和不同脑区均有差异[1].依据细胞电生理特点,NG2细胞有两类:没有突触联系、电压门控通道和膜电流的经典的胶质细胞;有突触联系、存在大量谷氨酸受体和有Na+电流能产生动作电位的具有神经元表型的胶质细胞[2].
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条件性回避反应在抗精神病药物筛选中的应用研究进展
本综述讨论了新型抗精神病药物研究中常用的大鼠条件性回避反应(conditioned avoidance response,CAR)的历史和操作方式.并且回顾了多巴胺D2、D4,5-HT2A,5-HT1A,α1肾上腺素能受体等各种药物对CAR的抑制作用.结果表明,CAR是用于检测与多巴胺受体有高亲和力的抗精神病药物的敏感手段,也可用于筛选可能的抗精神病药化合物,这些化合物的可能作用机制是主要通过作用于多巴胺D2受体以外的神经递质受体起作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
