神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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大鼠GAD样阳性终末与三叉神经中脑核内GABAB受体和PAG共存神经元的联系
本研究应用免疫荧光组织化学双重和三重反应技术,在激光共聚焦显微镜下观察了大鼠三叉神经中脑核神经元内GABAB受体和磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)的共存关系,以及谷氨酸脱羧酶(GAD)样阳性终末与此二者共存的神经元之间的联系.结果证明:在三叉神经中脑核内可见大量GABAB受体样和谷氨酰胺酶样免疫阳性神经元,在吻尾方向上几乎亘其全长出现,多为大的假单极神经元.许多谷氨酰胺酶样阳性神经元同时呈GABAB受体样免疫阳性,这种双重阳性的细胞约占磷酸激活的谷氨酰胺酶样阳性细胞的85%.在激光共聚焦显微镜下观察到密集分布的谷氨酸脱羧酶样阳性终末聚集于GABAB受体样和磷酸激活的谷氨酰胺酶样双重阳性的三叉神经中脑核神经元胞体周围,并与之形成密切接触.以上结果提示,GABA能投射至三叉神经中脑核的神经终末可能通过GABAB受体对谷氨酸介导的口面部本体觉信息的传递发挥抑制性调控作用.
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间断性低压性缺氧对大鼠下丘脑NOS和生长抑素神经元的影响
本研究采用NADPH-d组化与生长抑素免疫组化技术探讨了间断性低氧(每天6h)1 d、7d、15d、21 d、和30 d对大鼠下丘脑内一氧化氮合酶(NOS)和生长抑素的影响.结果表明:间断性低压氧可使下丘脑室旁核、视上核NOS和室周核生长抑素阳性神经元数量明显增多,且低氧第1d即达高峰,7和15 d维持较高水平,21 d开始下降,30 d则明显减少.NOS阻滞剂L-NAME(30mg/kg,ip)明显抑制低氧诱导下丘脑生长抑素阳性神经元数的增多.以上结果说明,下丘脑内源性的NO与生长抑素参与了间断性低压性缺氧反应,并与慢性缺氧的适应反应有关;此外,NO作为下丘脑内源性的神经递质对下丘脑生长抑素的释放有促进作用.
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缺氧复氧时体外培养的神经细胞一氧化氮合酶的动态表达及银杏叶提取物的调节作用
本文研究了缺氧复氧时原代培养的大鼠神经细胞NOS的动态表达及银杏叶提取物的调节作用,藉以探讨NO在缺血缺氧导致神经细胞损伤时的作用以及银杏叶提取物的保护机制.实验使用胎龄15～17 d 大鼠的大脑皮层神经细胞进行原代分离培养,建立缺氧复氧神经元损伤模型.实验分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧复氧组和银杏叶提取物处理组.应用NADPH-d 组织化学方法观察神经细胞NOS的动态表达,并用图象分析仪进行定量检测.结果:缺氧复氧可以使神经细胞的NOS呈双时相的升高:在单纯缺氧2、4、6、8 h组及缺氧加复氧18 h组中,缺氧2 h组及缺氧8 h复氧18 h组与对照组相比NOS阳性细胞数量增多,染色加深,酶活性增强,经统计差异具有显著性(P<0.01).其它组与对照组比较无明显差异.中药银杏叶提取物可以抑制上述两组的NOS活性增强.本文结果提示:缺氧及缺氧复氧可以使神经细胞NOS活性呈双时相增强,NO的升高可能是缺氧复氧导致神经细胞损伤的原因之一;银杏叶提取物对缺氧复氧导致的神经细胞损伤的保护作用可能是通过下调NOS活性而实现的.
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活性氧在缺氧预适应中的作用
在本文作者等所建立的小鼠缺氧预适应动物模型中,活性氧可能参与了缺氧预适应的形成,所以本研究测定了在缺氧预适应过程中活性氧的状态并将之与未经缺氧预适应的对照组小鼠进行比较.结果证明,缺氧1次组小鼠脑内活性氧阳性细胞的百分数增加;然而,随着缺氧次数的增加,活性氧阳性细胞的百分数又降低.缺氧4次组小鼠脑内活性氧阳性细胞百分数比缺氧1次组显著降低(P<0.05).实验结果提示:活性氧的适应性参与了小鼠缺氧耐受性的形成.
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慢性局灶脑缺血区血管周细胞的形态学观察
为了深入研究血管周细胞的生物学特性和在脑缺血病理过程中的形态学变化规律,对不同缺血时间的大鼠大脑皮质缺血区和尾壳核区的血管周细胞的变化进行了免疫组织化学探查.结果显示:(1)在脑缺血早期(3 d,1周),ED2阳性反应的血管周细胞呈圆形或卵圆形,无明显的突起.数量增加的阳性细胞主要位于大脑皮质缺血灶外围的血管周围,并随血管走行而分布,缺血灶中央区的阳性细胞数量少.在缺血侧尾壳核,阳性细胞的数量明显增加,呈卵圆形或杆状,阳性细胞大多数位于尾壳核的实质内,少数位于血管壁内;(2)在脑缺血后期(4周,6周),大脑皮质缺血灶外周的ED2阳性细胞的数量、形态和分布形式与脑缺血早期相比,也无明显变化;但在脑缺血灶的中央区有大量的ED2阳性反应细胞,呈圆形,无明显突起;脑缺血后期ED2阳性细胞主要位于尾壳核外侧区,其数量与缺血早期无明显的变化,但细胞形态变化显著,大多数细胞胞体肥大并有2～3个明显的突起.脑缺血后期,在侧脑室脉络丛出现大量ED2阳性反应的细胞,其胞体肥大,并有多个突起.结果表明:慢性局灶脑缺血导致大脑皮质缺血区和尾壳核区的血管周细胞发生特征性的形态学改变.提示,血管周细胞与慢性脑缺血病理变化有联系.
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单纯疱疹病毒扩增子载体转导的ATM基因在活体的异位表达
小脑性共济失调与血管扩张症(A-T)是一种常染色体隐性遗传性疾病,具多效表型.此病的特征是小脑变性、免疫缺陷、生长迟缓、早熟性衰老、染色体不稳定、肿瘤易患体质和对辐射的过度敏感.目前尚未发现有效的方法阻断此病的进行性发展.基因治疗是此病的潜在希望.ATM是此病的致病基因,编码ATM蛋白激酶.本研究将ATM cDNA完整的读码框架克隆进1型单纯疱疹病毒(HSV-1)扩增子载体(pTO-ATM).培养的A-T细胞经pTO-ATM病毒载体转导后,用免疫组织化学方法证明了ATM在这些细胞的异位表达.为了进一步研究在活体应用此载体系统的可能性,选择大鼠脑作为实验靶区.先用免疫组织化学方法观察了内源性ATM在成年大鼠前脑和小脑的正常分布,发现在尾壳核有低水平的ATM出现,而在其余脑区,ATM水平则显著地高于尾壳核区.将pTO-ATM病毒载体注射到成年大鼠的一侧尾壳核,3 d后在注射区(包括针道周围的区域)观察到密集的ATM免疫反应阳性神经元.本研究结果证明,HSV扩增子病毒载体可以稳定地运载相当大的cDNA片段,转基因在离体和活体均能有效地表达.本研究为使用基因治疗的方法治疗A-T病人的神经变性迈出了第一步.
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大鼠尾壳核、边缘区和苍白球生后发育的计算机三维重建研究
为研究大鼠脑的尾壳核、苍白球和边缘区在出生后的三维立体形态的发育变化规律,在脑连续冠状切片的基础上进行Nissl染色,然后对脑的整个外轮廓、尾壳核、苍白球和边缘区进行计算机三维重建和数据处理.结果表明: 尾壳核生后(P01～P360)的发育变化:体积从(1.40±0.20)mm3到(44.52±0.10)mm3,大吻尾径从3.1 mm到6.8 mm;大背腹径从1.58 mm到5.041 mm;大内外径从1.05 mm到3.641 mm.苍白球生后(P01～P360)的发育变化:体积从(0.25±0.02)mm3到(4.84±0.08)mm3,大吻尾径从1.0 mm到3.3 mm;大背腹径从1.175 mm到2.551 mm;大内外径从0.805 mm到1.598 mm.边缘区生后(P01～P360)的发育变化:体积从(0.03002±0.0036)mm3到(0.56±0.01)mm3,大吻尾径从0.8 mm到1.76 mm;大背腹径从1.156 mm到2.360 mm;大内外径从0.065 mm到0.185 mm.提示,在生后一年中,尾壳核、苍白球和边缘区的形态基本未发生明显变化,在各个方向上基本呈均匀增长.
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大鼠慢性局灶脑缺血区CD8抗原表达的免疫组织化学研究
本文目的在于探查免疫分子CD8抗原在脑缺血区表达的状况,进而探讨免疫因素与慢性局灶脑缺血的病理联系.采用大脑中动脉阻塞的局灶脑缺血模型和免疫组织化学ABC方法观察36只成年雄性SD大鼠脑缺血区CD8抗原表达的细胞种类、分布形式和表达时程.结果证明:慢性局灶脑缺血诱导脑缺血区CD8抗原表达,其阳性细胞呈无突起的圆形和分支状二类.圆形细胞在脑缺血3 d时,其数量显著增加(P<0.05),位于大脑皮质梗塞灶的边缘,阳性细胞于脑缺血1周达到高峰(P<0.01),此时,大部分阳性细胞已迁移到梗塞灶中央区并显示为大小和形状不同的无突起的细胞.分支状的CD8阳性细胞出现在大脑皮质梗塞灶周围和缺血侧尾壳核,其数量在脑缺血3 d显著增加(P<0.05),于脑缺血1周(尾壳核)和2周(大脑皮质)时达到高峰(P<0.01),随后缓慢下降,分支状的CD8阳性细胞主要分布于大脑皮质梗塞灶的"半影区"和尾壳核的背外侧区.结果表明:慢性局灶脑缺血诱导CD8阳性T淋巴细胞在脑缺血区浸润以及小胶质细胞的反应和激活,提示免疫因素与慢性局灶脑缺血有关联.
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细胞外信号调节激酶系统(ERKs)在正常发育大鼠视皮层基因表达的研究
细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)是皮层神经元生长、发育和分化的
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心内神经节酪氨酸羟化酶mRNA阳性神经元的研究-原位杂交法
以原位杂交组织化学方法观察中华蟾蜍心内神经节细胞的递质性质,在6只动物发现酪氨酸羟化酶mRNA阳性神经细胞208个,散在分布于心内神经节.细胞多为卵圆形及圆形,以小及中型为主.本实验在基因水平证实心内神经节细胞能合成儿茶酚胺类神经递质.
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外源性神经节苷脂对大鼠脑内注入β-淀粉样蛋白导致的行为损伤的改善作用
本研究探讨了将β-AP分别注入大鼠海马、隔核和基底巨细胞核后学习和记忆功能的变化.行为测试在β-AP注入1周后进行.双侧海马(背部)注入β-AP后,大鼠的分辨学习能力明显下降,对照组达到学会标准所需的次数为25±10.7;而β-AP组为36.7±9.8,两组差别非常显著(P<0.005). 在注射β-AP后每天给予40 mg/kg(i.p.)的神经节苷脂(GAs),连续6 d,则大鼠的学习能力可明显改善,达到标准所需次数为26.3±9.2.隔核内注入β-AP后大鼠的分辨学习能力没有明显的变化,而一次性平台测试成绩明显下降,同样外源性神经节苷脂可改善这种记忆功能的损伤.本研究还观察了β-AP注入基底巨细胞核所造成的工作记忆损伤以及GAs对其的改善作用.
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Alzheimer病患者和大鼠脑内早老蛋白-1的分布
用免疫组化方法和原位杂交观察散发性阿尔茨海默病(Sporadic Alzheimer's disease)病人和老年对照,以及成年大鼠脑组织内的早老蛋白-1(Presenilin-1,PS1)分布.结果观察到PS1在脑内广泛分布,其中小脑的Purkinje细胞、皮层的第Ⅳ、Ⅴ层细胞、内嗅皮层的第Ⅱ层、海马的锥体细胞层和颗粒细胞层、黑质等结构PS1表达较高.在大鼠和正常对照人脑内大多数PS1阳性神经元染色呈点状分布于胞浆内;而阿尔茨海默病人脑内有许多PS1阳性神经元为均质染色并且其中有些呈神经原纤维缠结状,其次有大量各型PS1阳性老年斑,和少量PS1阳性胶质细胞.结果提示PS1可能参与散发性阿尔茨海默病脑病理改变.
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大鼠面神经切断及修复后面神经核内胆碱乙酰转移酶的变化
为了研究面神经核胆碱乙酰转移酶在神经损伤及修复后的动态变化,用免疫组织化学方法,观察了成年大鼠面神经外周切断和即刻端端吻合后面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度的时程变化.结果证明,面神经切断后,损伤侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度均明显下降,术后第7 d下降至低.面神经切断后立即行端端吻合,术后7d内手术侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度的下降规律与面神经单纯切断组相同.面神经吻合后,术侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量和免疫反应强度的回升早出现在吻合后第14 d,术后35 d手术侧面神经核胆碱乙酰转移酶阳性神经元的数量恢复至正常.上述结果提示,面神经吻合并不能阻止损伤侧面神经核胆碱乙酰转移酶免疫阳性产物的下降;伴随着面神经再支配的发生,面神经核胆碱乙酰转移酶免疫阳性产物逐渐恢复正常.
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BDNF、NGF对体外长期培养的胚基底前脑胆碱能神经元的影响
本文探讨了脑源性神经营养因子、神经生长因子对体外长期培养的胚基底前脑胆碱能神经元是否具有延缓退变的作用.实验分为脑源性神经营养因子组、神经生长因子组、脑源性神经营养因子加神经生长因子组及单纯对照组.取孕17 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种于24孔培养板中,按分组加入含相应神经营养因子和不含神经营养因子的DMEM培养液,分别于体外培养12、18、24、30 d后进行乙酰胆碱酯酶组织化学反应.显微镜下计数各孔中乙酰胆碱酯酶阳性神经元数,每孔随机测量和计数25个乙酰胆碱酯酶阳性神经元的平均胞体直径、发出的突起数和长突起长度.数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理.结果显示,在培养的4个时期,含脑源性神经营养因子组、神经生长因子组和脑源性神经营养因子加神经生长因子组的各项数据均明显地优于单纯对照组;脑源性神经营养因子加神经生长因子组的各项数据,特别是长突起长度优于单独使用脑源性营养因子或神经生长因子组.提示:脑源性神经营养因子和神经生长因子不仅对体外培养的胚胆碱能神经元发育生长具有促进作用,而且还可延缓体外长期培养的大鼠胚基底前脑胆碱能神经元的退变;两者的联合使用还可对延缓其退变具有协同作用.
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树(鼠句)内侧隔核--斜角带复合体向腹侧海马的胆碱能和非胆碱能投射
本研究运用WGA-HRP逆行追踪结合胆碱乙酰化酶免疫组织化学法研究了树鼠句内侧隔核-斜角带复合体向腹侧海马的投射.结果表明,(1)树鼠句腹侧海马接受内侧隔核-斜角带复合体的投射有三种形式,即来自内侧隔核,内侧隔核-斜角带垂直部的外侧部和内侧隔核-斜角带垂直部的后部.(2)腹侧海马来自内侧隔核和斜角带垂直部的投射主要是非胆碱能的,其非胆碱能和胆碱能均主要来自内侧隔核.(3)腹侧海马各亚区(CA1、CA2/CA3和齿状回门区或CA4)都主要接受内侧隔核的纤维传入,但胆碱能和非胆碱能比例不同,CA1、CA2/CA3和CA4来自内侧隔核-斜角带垂直部的投射均主要是非胆碱能的,且主要来自内侧隔核,其胆碱能几乎等量来自内侧隔核和斜角带垂直部.内侧隔核-斜角带复合体-腹侧海马亚区胆碱能和非胆碱能投射比例的不同,为认识内侧隔核-斜角带复合体-海马通路对记忆环路中的海马调节机制,提供了新的形态学依据.
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部分去背根猫备用背根节和脊髓Ⅱ板层BDNF及其mRNA表达的变化
采用免疫组织化学和原位杂交技术探讨了部分去背根猫术后3 d和10 d的备用背根节和脊髓II板层内BDNF及其mRNA的表达变化.结果表明,正常组,BDNF主要分布于背根节的部分中、小神经元及脊髓背角浅层神经元内,II板层内还有大量的BDNF阳性神经膨体.背根节同时也为BDNF mRNA阳性,唯背角阴性.部分去背根后10 d组,备用背根节BDNF及其mRNA阳性中、小神经元百分数较正常及3 d者明显增加(P<0.05).而L3,L5 II板层BDNF阳性神经膨体密度在术后两组均明显下降(P<0.05),唯BDNF的含量在3 d组者减少(P<0.05),10 d组者恢复(P>0.05).术后II板层未见BDNF mRNA的杂交信号.结果提示:去背根术后3 d组脊髓II板层阳性膨体数的下降及BDNF含量减少,可能是因背根切断导致输入脊髓II板层的BDNF中断所致;而10 d时II板层BDNF合成得以恢复,可能来源于备用背根节中、小神经元的BDNF增多所致,BDNF在脊髓可塑性中可能发挥作用.
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胸腺及其投射神经元一氧化氮的分布
本实验用NADPH-d组织化学方法及nNOS免疫细胞化学方法,对大鼠胸腺内一氧化氮(NO)阳性细胞的分布进行了研究.采用CB-HRP逆行追踪结合nNOS免疫细胞化学双重反应技术,观察了大鼠胸腺投射神经元nNOS的分布.结果显示:(1)在脑干的疑核、面后核内有CB-HRP与nNOS双重阳性细胞;(2)在胸腺内有多种NADPH-d和nNOS阳性细胞,按其形态可分为:髓质上皮样细胞、胸腺树突样细胞、神经元样细胞、胸腺细胞样细胞及胸腺小体;(3)在胸腺的被膜下、小梁内、皮髓质交界处、小血管的周围有丰富的nNOS阳性纤维.提示,胸腺内NO的来源不同,其在调节胸腺的各种活动中可能发挥的作用也不同.
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阻断一氧化氮形成对大鼠海马和大脑皮层由行为训练诱发的生长抑素mRNA表达的影响
用水迷宫和一次性被动回避反应两种行为学训练方法,结合脑室内注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NAME(Nω-nitro-L-arginine)和原位杂交技术,观察了阻断NOS前后大鼠海马和大脑皮层前额叶等区域由行为学训练诱发的生长抑素(somatostatin,SOM)mRNA阳性细胞数量的改变.结果显示:(1)同未经训练的对照组相比,两种行为学训练都引起海马和大脑皮层中SOM mRNA阳性细胞的显著增加;(2)在脑室中注射了NAME的实验组动物,两种行为学训练都不能再诱发上述阳性细胞的增加,同时NAME也阻止了训练组出现的学习和记忆的形成.以上结果提示,一氧化氮参与了作为脑内学习和记忆神经化学基础之一的生长抑素表达增加的调控.
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三种交感神经节牛磺酸的含量及变化
本研究用高效液相层析分别测定了大鼠颈上交感神经节、豚鼠腹腔交感神经节及蟾蜍椎旁交感神经节的牛磺酸含量.结果分别为:25.65 μg/mg(大鼠颈上交感神经节湿重);10.25 μg/mg(豚鼠腹腔交感神经节湿重);1.4 μg/mg蟾蜍椎旁交感神经节湿重.此外,又切断大鼠颈上交感神经节神经干,1周后与对侧未切断侧比较,切断侧牛磺酸含量(38.24 μg/mg,神经节湿重)高于未切断侧(26.12 μg/mg,神经节湿重).本文结果表明,三种交感神经节均含有牛磺酸,大鼠颈上交感神经节牛磺酸含量高于其它交感神经节,节后神经元或其它部位合成的牛磺酸受节前神经的影响.
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耳蜗外毛细胞两种胞内钙库的初步探讨
为探讨毛细胞胞内钙库的种类,本文观察了在无钠、无钙和含镧液体中,在不受胞外Ca2+内流和质膜上Ca2+转运机制的影响的条件下,和在三磷酸肌醇敏感钙库的工具药thapsigargin 和ryanodine敏感钙库的工具药caffeine 作用下,毛细胞胞内游离钙([Ca2+]I)的变化过程.分离的豚鼠耳蜗外毛细胞经钙敏荧光染料5μmol/L fluo-3染色后,用激光殷描共聚焦显微镜监测,以fluo-3荧光相对值指示毛细胞[Ca2+]I的高低.30nmol/L thapsigargin 使外毛细胞[Ca2+]I由静态值1.0增至1.64±0.76,再加入10 mmol/L caffeine 后更增至2.45±1.59(-x±s,n=11,F=7.90,P<0.01).Q值检验示两种试刘引起外毛细胞[Ca2+]I增商程度的差别有极显著意义(P<0.01),表明毛细胞内有对三磷酸肌醇敏感和对ryanodine 敏感的两种钙库参与了胞内Ca2+释放机制.
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成年脑内神经干细胞的研究进展
以前,人们普遍认为中枢神经系统的神经元发生在出生前或出生后不久即停止.然而,近30年来,许多研究报道成年后仍有新的神经元继续加入哺乳动物的脑部,这些生成神经元的前体细胞,一般位于脑室侧壁.它们从这些增殖性区域向离它们近的靶组织迁移并进行分化[1].在体外,这些神经干细胞能被生长因子或细胞素诱导增殖,并在不同环境因子的作用下具有不同的分化.近年来,有关生长因子和细胞素对神经干细胞的诱导及多能神经干细胞的移植研究等已成为人们关注的焦点.本文对神经干细胞的研究进展作一简要综述并对相关问题进行初步探讨.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
