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金属硫蛋白对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆的影响
目的 观察不同剂量金属硫蛋白(MT)对D-半乳糖致衰老大鼠模型的学习记忆的改善作用.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、MT剂量组(低0.46、中1.4和高4.2 mg/kg),每组10只.采用跳台法和Morris水迷宫实验检测大鼠的学习记忆功能,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学法检测AChE、MAO-B、ChAT活性,黄嘌呤氧化酶法测定SOD,TBA法测定MDA.结果 D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马AChE、MAO-B活性明显增加(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),给予外源性MT能以剂量依赖性的方式改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏D-半乳糖致衰老大鼠的海马AChE与MAO-B活性增加(低剂量组P＜0.05,中、高剂组P＜0.01),以及ChAT活性的降低(低剂量组P＜0.05,中、高剂量组P＜0.01).结论 MT能够改善D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆功能,延缓脑组织的衰老.
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美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用研究
目的 观察美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变的保护作用.方法 葡萄糖酸铝(200 mg Al3/kg)灌胃给予Wistar大鼠,一天一次,每周连续5 d,共20 w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.美乐昔康(1和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法检测乙酰胆脂酶(AchE)、单胺氧化酶-B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核周缩;海马AchE、MAO-B活性、MDA含量明显增加,SOD活性明显降低.美乐昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马AchE与MAO-B活性、MDA含量的增加以及SOD活性的降低.结论 美乐昔康对慢性铝过负荷致大鼠神经元退变有一定的保护作用.
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美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响
目的 观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响.方法 葡萄糖酸铝(200 mg Al3+/kg)灌胃给予Wistar大鼠,1次/d,每周连续5d,共20w,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30 min灌胃给予.等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠海马金属离子含量明显增加(P＜0.05).美洛昔康给予能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马金属离子含量增加(P＜0.05,P＜0.01).结论 美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠海马金属离子含量增加有明显抑制作用.
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神经生长因子和神经节苷脂GM1联合应用对鼠基底前脑胆碱能神经元的保护作用
目的 探讨神经生长因子(NGF)和神经节苷脂GM1联合应用对基底前脑胆碱能神经元是否具有延缓退变的作用.方法 实验分为NGF组、NGF+神经节苷脂GM1组和单纯对照组.取孕20 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种子24孔培养板中,按分组加入NGF、NGF+神经节苷脂GMI和不含神经营养因子的DMEM培养液,分别于体外培养12、18、24、30 d后进行乙酰胆碱酯酶组织化学反应.显微镜下计数各孔中乙酰胆碱酯酶阳性神经元数,每孔随机测量和计数20个乙酰胆碱酯酶阳性神经元的平均胞体直径、发出的突起数和长突起长度.数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理.结果 在培养的4个时期,NGF组和联合组的各项数据均明显优于单纯对照组,神经节苷脂GM1+NGF组的各项数据,特别是长突起长度优于单独使用NGF组.结论 NGF和神经节苷脂GM1联合应用及NGF单独应用不仅对体外培养的胚胆碱能神经元发育生长具有促进作用,而且还可延缓体外长期培养的人鼠胚基底前脑胆碱能神经元的退变;联合应用效果更佳.
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美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠PGES-PGE2-EPs信号通路的影响
目的 观察美洛昔康对慢性铝过负荷大鼠海马PGES-PGE2-EPs信号通路的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠口服给予葡萄糖酸铝(Al3+ 200 mg·kg-1),每周5d,1次·d-1,共20周,建立慢性铝过负荷大鼠神经元退变模型.美洛昔康(3 mg·kg-1),在每次给予铝盐后lh口服给予.Morris水迷宫检测大鼠空间学习与记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,生化酶学方法观察大鼠海马超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,酶联吸附法(ELISA)检测大鼠海马前列腺素PGE2含量变化,Real-time PCR与Western blot分别检测大鼠海马mPGES-1、EP2、EP4、EP3 mRNA与蛋白表达.结果 慢性铝过负荷大鼠空间与学习记忆能力明显下降,海马神经元明显核固缩;海马SOD活性明显降低、MDA含量明显增加;PGE2含量明显增加;mPGES-1、EP2、EP4 mRNA与蛋白表达明显增加,EP3 mRNA与蛋白表达明显降低.给予美洛昔康能显著改善慢性铝过负荷大鼠空间学习与记忆能力损害,减轻慢性铝过负荷大鼠海马神经元损伤,升高海马SOD活性、降低MDA与PGE2含量,同时能显著降低慢性铝过负荷大鼠海马mPGES-1、EP2、EP4 mRNA与蛋白表达,并增加EP3 mRNA与蛋白表达.结论 美洛昔康对慢性铝过负荷神经元退变大鼠具有神经保护作用,其机制可能涉及抗氧化应激反应与重建PGES-PGE2-EPs信号通路平衡.
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周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达的关系研究
目的:探讨周围神经损伤后脊髓神经元退变与组织型纤溶酶原激活物(tPA)及其抑制物1(PAI-1)、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP)表达的关系.方法:雄性SD大鼠(56只)随机分为实验组(50只)和对照组(6只.无手术).实验组行坐骨神经离断术(SCNT),于术后1、4、7、14和21 d取伤侧脊髓I4-6节段,观察前角神经元形态学改变及tPA、PAI-1和NSP表达.结果:与对照组比,实验组I4-6 tPA、NSP表达增加,NSP在1d内达峰值后逐渐下调,tPA水平则在7d升达高峰,此时前角外侧核神经元存活率开始减少(P＜0.01).术后21 d,tPA仍未恢复正常水平(P＜0.05),脊髓前角运动神经元存活率61.6％.两组脊髓均未测到PAI-1表达.结论:SCNT后L4-6前角神经元退变,可能与损伤刺激脊髓灰质内神经元和小胶质细胞合成、释放tPA增加有关,同时,损伤也促使tPA抑制物NSP表达上调,后者可能发挥神经保护作用.
关键词： 周围神经 坐骨神经 脊髓 神经元退变 组织型纤溶酶原激活物 -
铝过负荷致小鼠脑神经元退变与脑单胺氧化酶B的关系
目的:采用铝负荷致小鼠脑损伤模型,探讨铝致神经元退行性变与脑单胺氧化酶B代谢失衡的关系.方法:每鼠侧脑室内分别注射浓度为0.125%、0.25%、0.5%的AlCl3 3μl,连续给药5天,建立不同量铝过负荷致脑损伤小鼠模型.于给药后第10天、第20天和第30天测定小鼠学习记忆功能、海马病理形态学改变、单胺氧化酶B(Monoamine oxidase B,MAO-B)活性.结果:铝过负荷致小鼠脑内MAO-B活力显著升高和CA1区出现明显神经元丢失及核固缩;上述指标均呈剂量依赖性和时间依赖性改变.结论:铝过负荷致神经元退变可能与其干扰脑单胺氧化酶B代谢有关.
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应用美洛昔康抑制大鼠慢性铝过负荷致神经元退变的研究
目的 观察美洛昔康对慢性铝过负荷致神经元退变大鼠脑内金属离子含量的影响.方法 给予Wistar大鼠葡萄糖酸铝(Al3+200 mg/kg)灌胃,1次/天,每周连续5天,共20周,建立慢性铝过负荷致神经元退变大鼠模型.美洛昔康(1 mg/kg和3 mg/kg),在每次给予铝盐后30min灌胃.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态变化,等离子体原子发射光谱检测大鼠海马金属离子含量.结果 慢性铝过负荷致大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩;海马金属离子含量明显增加.结论 美洛昔康能以剂量依赖性的方式改善铝过负荷诱导大鼠学习记忆能力的损害、海马神经元损伤,并能明显阻遏慢性铝过负荷诱导的海马金属离子含量增加.
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BDNF、NGF对体外长期培养的胚基底前脑胆碱能神经元的影响
本文探讨了脑源性神经营养因子、神经生长因子对体外长期培养的胚基底前脑胆碱能神经元是否具有延缓退变的作用.实验分为脑源性神经营养因子组、神经生长因子组、脑源性神经营养因子加神经生长因子组及单纯对照组.取孕17 d SD大鼠胚基底前脑原基制成细胞悬液接种于24孔培养板中,按分组加入含相应神经营养因子和不含神经营养因子的DMEM培养液,分别于体外培养12、18、24、30 d后进行乙酰胆碱酯酶组织化学反应.显微镜下计数各孔中乙酰胆碱酯酶阳性神经元数,每孔随机测量和计数25个乙酰胆碱酯酶阳性神经元的平均胞体直径、发出的突起数和长突起长度.数据用方差分析和SNK检验进行统计学处理.结果显示,在培养的4个时期,含脑源性神经营养因子组、神经生长因子组和脑源性神经营养因子加神经生长因子组的各项数据均明显地优于单纯对照组;脑源性神经营养因子加神经生长因子组的各项数据,特别是长突起长度优于单独使用脑源性营养因子或神经生长因子组.提示:脑源性神经营养因子和神经生长因子不仅对体外培养的胚胆碱能神经元发育生长具有促进作用,而且还可延缓体外长期培养的大鼠胚基底前脑胆碱能神经元的退变;两者的联合使用还可对延缓其退变具有协同作用.
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β-淀粉样蛋白介导的炎症反应与阿尔茨海默病神经元退变的研究进展
阿尔茨海默病（AD）是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，大多数学者认为β-淀粉样蛋白沉积使小胶质细胞活化引起脑内慢性炎症反应可能是AD发病的主要病理机制之一。本文就β-淀粉样蛋白介导的炎症反应与阿尔茨海默病神经元退变的研究进行综述。
