神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
外源性硫化氢对海洛因依赖大鼠海马长时程增强的影响
目的:观察外源性H2S供体NaHS对海洛因依赖大鼠学习记忆能力及海马LTP的影响.方法:SD大鼠随机分成3组:正常对照组、heroin组、heroin+ NaHS组.先通过跳台实验检测大鼠学习记忆能力,然后记录高频刺激(HFS)前后在体海马CA1区群体峰电位(PS)变化,诱导长时程增强(LTP)的产生,后通过Nissl染色观察海马神经元的损伤情况.结果:与对照组比较,heroin组和heroin+ NaHS组学习记忆成绩均降低(P＜0.05),PS幅值变化率减小(P＜0.01),且形态学观察可见海马神经元损伤；与heroin组比较,heroin+ NaHS组学习记忆成绩提高(P＜0.05),PS幅值变化率增大(P＜0.01),海马神经元损伤较轻.结论:(1)海洛因依赖导致大鼠海马神经元损伤,抑制海马CA1区LTP的产生,从而降低正常学习记忆能力；(2)外源性H2S可减轻海洛因依赖对大鼠海马神经元的损伤,易化海马CA1区LTP的产生,改善海洛因依赖导致的正常学习记忆能力的降低.
-
卵巢移植对去势大鼠海马神经元数量和ER-β、NG表达的影响
目的:观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元数量变化及雌激素受体β(ER-β)和神经颗粒素(NG)表达的变化,评价卵巢移植对中枢神经的保护作用.方法:成年雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术(OVX)后,在肾被膜下移植出生3日内乳鼠的卵巢,于干预后的4、7、14、21 d和28 d,通过Nissl染色计数海马神经元的数量,采用免疫组化法观察海马神经元ER-β和NG蛋白的表达情况,并与OVX组和正常对照组比较.结果:与OVX组相比,卵巢移植组随移植时间的延长,海马神经元的数量逐步恢复；ER-β和NG蛋白的表达在海马各区均有所升高(P＜0.05).结论:卵巢移植可以防止海马神经元数量的减少,并促进ER-β和NG表达,发挥雌激素对中枢神经系统的保护作用.
-
甲钴胺对大鼠受损背根节A-类神经元自发放电的抑制作用
目的:研究甲钴胺(methylcobalamin,Methyl B12)对损伤背根节(dorsal root ganglion,DRG)A-类神经元的不同模式自发放电的作用.方法:在大鼠L5椎间孔植入不锈钢柱制备大鼠DRG慢性压迫模型(chronic com-pression of DRG,CCD)上,利用在体单纤维细胞外记录方法研究Methyl B12对受损DRG神经元自发放电的影响.结果:(1) CCD模型大鼠出现明显的双侧机械刺激引起缩足反应阈值降低(P＜0.001)；(2) Methyl B12(300μmol/L)对受损A-类DRG神经元自发放电具有显著的抑制作用(n=13,P＜0.05)；(3) Methyl B12(300 μmol/L)对受损A-类DRG神经元非周期和周期放电模式自发放电均有抑制作用,且两者之间没有明显差异.结论:Methyl B12(300 μmol/L)对受损DRG A-类神经元产生的异位自发放电具有抑制作用,且对于非周期和周期放电模式的抑制作用没有差异.
-
小鼠脑室下区细胞增殖能力随年龄增加逐渐下降与β-catenin的相关研究
目的:脑内成体干细胞状态和年龄的关系非常密切,本研究探讨小鼠老化过程中脑室下区(subventricular zone,SVZ)内成体干细胞随年龄增加增殖活性的变化和脑内β-eatenin信号的相关性.方法:C57B/L小鼠分别饲养至2,12,18月时处死,各组动物处死前腹腔注射BrdU(60 mg/kg,处死前3d开始注射,连续注射3d,1次/d).部分动物断头取脑,冰台上游离前额皮层,冷冻备用,部分动物灌注固定,连续冠状冰冻切片备用.利用免疫组织化学方法检测SVZ区BrdU和Ki67表达.利用Western blot技术检测前额皮层内β-catenin的表达水平.结果:12,18月时小鼠SVZ区BrdU和Ki67阳性细胞的数量与2月时比较明显有所减少(P＜0.05).Western blot结果可见前额皮层内β-catenin的表达水平在2月时达高峰,12月和18月时逐渐减少.结论:SVZ区干细胞的增殖能力随年龄增加逐渐下降可能与脑内β-catenin信号的减弱有关.
-
孕期及哺乳期铅暴露对大鼠海马神经元树突棘的影响
目的:研究孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆功能的影响及其可能的分子机制.方法:通过饮用0.02％醋酸铅水溶液建立大鼠孕期染铅模型,正常饮水为对照组,21 d新生鼠为研究对象,各组12只.检测血铅,利用Morris水迷宫分析系统检测大鼠的学习记忆能力,通过高尔基(Golgi)染色方法观察海马CA1及DG区神经元树突棘的形态和数量的变化.结果:铅暴露组P21新生鼠血铅为31.75±4.83 μg/dl,显著高于对照组P21新生鼠(0.96 ±0.17 μg/dl,P＜0.01)；铅暴露组子代大鼠在定位航行实验中的上台潜伏期较对照组显著延长(P＜0.05),在空间探索实验中的目标象限停留时间也较对照组显著降低(P＜0.01)；CA1区锥体细胞和DG区颗粒细胞的树突棘以蘑菇型和细长型树突棘为主,铅暴露后树突棘主要以粗短型为主.铅暴露组子代CA1和DG去树突棘的密度显著低于对照组(P＜0.01).结论:孕期铅暴露对子代学习记忆功能的影响可能与海马区神经元树突棘的形态变化和密度降低有关.
-
小鼠脊髓神经元内脑啡肽与1型囊泡膜谷氨酸转运体的共存
目的:以PPE-GFP转基因小鼠为研究工具,观察绿色荧光蛋白(GFP)阳性的脑啡肽(ENK)能神经元与l型囊泡膜谷氨酸转运体(VGLUT1)在脊髓的分布及共存情况.方法:利用免疫组织化学和原位杂交双标染色的方法.结果:GFP标记的ENK能神经元主要位于脊髓背角,在Ⅰ-Ⅲ层为密集,背角深层内侧部及中央管周围呈中等密度分布,散在分布于前角.VGLUT1 mRNA阳性细胞广泛分布在脊髓各层.GFP/VGLUT1双标细胞主要分布在脊髓背角,Ⅰ-Ⅲ层双标细胞占GFP阳性细胞的22.95±1.10％,占VGLUT1阳性细胞的27.91±2.42％;Ⅳ-Ⅵ层中21.49 ±4.99％ GFP阳性细胞表达VGLUT1,10.35 ±2.81％ VGLUT1阳性细胞表达GFP;前角双标细胞占VGLUT1阳性细胞的1.07±0.37％,占GFP阳性细胞的32.08±13.15％.结论:双标结果表明脊髓内部分ENK能神经元表达1型囊泡膜谷氨酸转运体,推测ENK能神经元可能通过调控谷氨酸的释放发挥感觉信息调控作用.
-
地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠髓鞘保护作用的研究
目的:分析地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠炎症反应、髓鞘脱失及髓鞘再生的影响,探讨地塞米松治疗多发性硬化的新作用.方法:应用MOG35-55免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型.小鼠随机分为正常对照组、EAE组及地塞米松组,观察各组临床症状；采用HE染色、LFB染色、透射电镜扫描及免疫组化染色方法,检测免疫后第13、20、30 d各组小鼠脊髓组织炎症反应、髓鞘脱失及髓鞘再生情况.结果:地塞米松显著降低EAE小鼠发病率、延缓起病时间、减轻疾病严重程度.各个时间点地塞米松组脊髓组织炎性细胞浸润、髓鞘脱失及轴索变性程度较EAE组明显减轻.免疫后第20、30 d,EAE组Olig2阳性细胞数较正常对照组明显增加；免疫后各时间点,地塞米松组Olig2阳性细胞数较正常对照组均明显增加,第13、20 d较EAE组明显增加.结论:地塞米松可增加脊髓组织Olig2表达、促进髓鞘再生,这可能为地塞米松治疗EAE及多发性硬化的效应途径.
-
创伤后应激障碍大鼠海马神经元自噬增强
目的:观察创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠海马神经元自噬的改变,探讨PTSD致海马体积异常的可能机制.方法:成年健康雄性SD大鼠20只,随机被分为对照组和模型组.采用改良的单一连续应激后给予不可逃避足底电击方法制备PTSD大鼠模型；采用透射电镜技术观察海马神经元超微结构,Western blot方法检测海马微管相关蛋白轻链3(microtube-associated protein 1 light chain 3,LC-3)和Beclin-1的表达水平.结果:模型组海马神经元自噬体增多；海马组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达水平高于对照组(P＜0.05).结论:PTSD模型大鼠海马神经元存在明显的细胞自噬,可能与海马体积异常变化有关.
-
Shh/Gli1信号参与小鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障渗透性改变及运动功能恢复
目的:探讨sonic hedgehog/Gli1(Shh/Gli1)信号在小鼠脊髓损伤后病理变化及运动功能恢复中的作用.方法:成年雄性C57野生型、Gli1lz和Gli1lz/lz小鼠行T8节段脊髓夹伤及假手术.Gli1lz小鼠脊髓损伤及假手术后3d行X-gal染色；7d行Shh/PDGFr-α、Shh/GFAP、LacZ/GFAP染色,观察Shh/Gli1信号在小鼠脊髓损伤后的激活.C57野生型和Gli1lz/lz小鼠脊髓夹伤后7d行GFAP染色和实时定量RT-PCR,观察星形胶质细胞反应；术后14 d尾静脉注射伊文氏兰观察血-脊髓屏障改变；术后1、3、5d和7d行BMS评分评价小鼠后肢运动功能.结果:脊髓损伤7d后,损伤区Shh表达升高；Shh/Gli1信号报告基因LacZ表达升高,主要表达于反应性星形胶质细胞；免疫组织化学及实时定量RT-PCR结果显示Gli1基因敲除不影响脊髓损伤后GFAP表达；伊文氏兰染色及其定量分析显示Gli1lz/lz小鼠脊髓损伤后脊髓组织伊文氏兰外渗增加.BMS评分显示Gli1lz/lz小鼠运动功能恢复显著差于野生型小鼠.结论:Shh/Gli1信号在小鼠脊髓损伤后激活,可能参与脊髓损伤后血-脊髓屏障渗透性的改变,并影响脊髓损伤后的运动功能恢复.
-
海洛因作用不同时程诱导大鼠CPP及海洛因依赖大鼠VTA区CREB磷酸化研究
目的:观察不同时程注射海洛因对诱导大鼠条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)行为的影响及其海洛因依赖后大鼠VTA区CREB磷酸化的研究.方法:雄性SD大鼠32只(体重180 ～ 220 g),随机分为四组:海洛因依赖8d组及其对照组,海洛因依赖10 d组及其对照组,每组8只.海洛因依赖组连续腹膜腔注射海洛因每日10 mg/kg,8d和10 d,对照组注射等量的生理盐水,于训练结束的次日进行CPP检测.模型建立成功后,8d组大鼠采用Western blot检测VTA区CREB磷酸化的表达.结果:(1)与相应的对照组比较,每日10mg/kg海洛因8、10d组在伴药箱停留时间均明显延长(P＜0.05),而两组大鼠在伴药箱停留时间比较差异无统计学意义.但8d组更为省药、省时且大鼠无死亡.(2)与对照组比较,海洛因依赖8d组大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多(P＜0.05).结论:(1)两种时程均可成功建立大鼠CPP模型,但每日10 mg/kg海洛因8d组建立的模型更为合适.(2)慢性海洛因给药大鼠VTA区CREB蛋白磷酸化增多.
-
当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注血-脑屏障和大脑皮质神经元的影响
目的:探讨当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的治疗作用.方法:将90只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤(高、中、低剂量)组.观察各组大鼠行为学缺陷、从股静脉注入伊文斯蓝溶液观察血-脑屏障通透性变化、用Nissl染色法观察大脑皮质神经元的形态和数量.结果:与模型组相比较,当归补血汤治疗组各剂量均能改善大鼠神经功能(P＜0.05)、减少脑组织中伊文斯蓝含量(P＜0.05)、增加大脑皮质神经元数量(P＜0.05),并以中剂量组效果好.结论:当归补血汤对缺血再灌注引发的大脑皮质神经元死亡有保护作用,这可能与其降低血-脑屏障通透性有关.
-
脊髓内高迁移率蛋白-1参与背根节慢性压迫大鼠机械性痛敏的机制
目的:观察背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠脊髓内高迁移率蛋白-1 (high mobility group box-1,HMGB1)的变化,探讨其参与痛觉信息传递的机制,为慢性痛的治疗提供新的思路和靶点.方法:(1)24只SD大鼠随机分成4组,为正常大鼠组、假手术组、CCD 3 d组、7d组.检测大鼠脊髓HMGB1 mRNA的表达情况.(2)24只SD大鼠分成4组,行CCD手术.术后7d鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30、100 μg,检测大鼠各时间点机械性缩足阈值.(3)24只SD大鼠分成4组(n=6),鞘内给予生理盐水、HMGB1的中和抗体10、30、100 μg,检测大鼠的运动功能.(4)30只SD大鼠分成5组(n=6).在CCD术后7d鞘内给予saline、HMGB1的中和抗体10、30、100 μg,检测大鼠脊髓TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达.结果:(1)CCD术后3d和7d,脊髓内HMGB1 mRNA的表达明显上调(P＜0.05).(2)鞘内给予HMGB1的中和抗体30、100 μg后可以明显逆转CCD大鼠术后7d的机械性痛敏,且其作用可以持续24 h(P ＜0.05).(3)鞘内给予HMGB1的中和抗体没有引起大鼠的运动功能损伤(P＞0.05).(4)鞘内给予HMGB1的中和抗体30、100 μg可以显著抑制CCD大鼠术后7d组脊髓内的TNF-α、IL-1β、IL6 mRNA的表达(P＜0.05).结论:脊髓内HMGB1的上调可能参与了CCD大鼠痛敏状态的形成.
-
P-糖蛋白在永久性脑缺血大鼠脑内的表达
目的:研究脑缺血后多药耐药蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在脑内血管及细胞中的表达变化,探讨P-gp与脑缺血的关系.方法:应用微创开颅法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,30只大鼠随机分为缺血后l、2、3d共3个缺血组,以及正常对照组和假手术组(n=6).用抗P-gp抗体进行免疫组化染色观测血管壁及脑内细胞是否表达P-gp以及缺血后不同时间点的表达变化.结果:缺血后l、2、3d组中,在缺血坏死区可见大量表达P-gp的阳性细胞,3d时达高峰；缺血区仅有少量血管表达P-gp,在缺血区周围皮质及纹状体中血管壁上大量表达P-gp,并随缺血时间的延长而显著增多,在3d组达高峰.结论:脑缺血后大鼠脑内血管壁及细胞中大量表达P-gp,提示脑内受损后多药耐药蛋白合成增加,在自我保护的同时也影响了临床药物的进入.
-
尼莫地平对大鼠脊髓损伤的作用研究
目的:研究尼莫地平(nimodipine)对大鼠脊髓损伤后继发性损害的保护作用.方法:成年SpragueDawley雄性大鼠24只,体重180 ～ 220 g,采用NYU脊髓撞击伤仪制成脊髓损伤模型后,随机分成尼莫地平(n=12)和生理盐水组(n=12).两组大鼠受伤后1h内分别经腹腔给予尼莫地平(1.0 mg/kg)或等量盐水治疗,3次/d,共1周.于受伤后1周和2周进行BBB评分和足迹实验对大鼠双后肢运动功能进行评估.受伤后2周,对损伤部位脊髓组织丙二醛(M DA)含量及脊髓过氧化物酶(MPO)活性进行检测；同时进行免疫组织化学检查确定损伤星形胶质瘢痕和所形成的坏死空洞,利用ED1观察活性小胶质细胞和巨噬细胞.结果:与生理盐水组比较,通过旷场试验(BBB评分)和足迹实验,脊髓损伤后大鼠尼莫地平组1周和2周运动功能明显改善(P＜0.01).与盐水组比较,伤后2周,尼莫地平组大鼠脊髓组织中MDA水平(nmoL/g,25.6 ±9.7 vs 68.5 ±16.7)和MPO活性(U/g,252.2±63.9 vs 382.8±108.2)均明显降低(P＜0.01)；尼莫地平组空洞面积(mm2,4.45±1.28 vs6.16±2.65)和ED1抗体免疫组化染色阳性面积(mm2,1.87 ±0.42 vs 2.86±1.01)也明显减少(P＜0.01).结论:尼莫地平可以减轻大鼠脊髓损伤后自由基的氧化损伤作用,减小空洞面积和炎症细胞浸润,具有促进脊髓损伤后的修复作用.
-
电针对小鼠脑缺血后Neurogenin2表达和神经功能的影响
目的:探讨电针刺激百会穴对成年小鼠脑缺血损伤后Neurogenin2(Neurog2)的表达和神经功能的影响.方法:成年雄性C57BL/6J小鼠,随机分成4组,对照组,电针+对照组,缺血组,电针+缺血组.结扎双侧颈总动脉构建全脑缺血模型(20 min).电针组于建模后24 h后连续电针刺激百会穴5d,采用Real-time PCR方法,检测脑组织中Neurog2 mRNA的表达情况,并且应用total motor scores (TMS)法评估神经功能,分析电针刺激7d后Neurog2的表达对脑缺血小鼠神经认知的影响.结果:Neurog2基因在脑缺血后3d表达逐渐增加,5d高,7d开始下降,给予电针治疗后,Neurog2的表达较缺血组明显增加,而且电针组的神经行为学评分中也优于缺血组(P＜0.05).结论:脑缺血激活Neurog2基因表达,电针可促进Neurog2表达增加,改善神经功能,这可能是电针治疗脑缺血再灌注损伤的新机制.
-
E8.5-E12.5大鼠胚胎整体原位杂交技术
目的:通过优化实验条件,建立大鼠胚胎整体原位杂交方法.方法:E8.5-E10.5大鼠胚胎4％多聚甲醛固定6h,不经蛋白酶K消化；E11.5-E12.5胚胎4％多聚甲醛固定过夜,蛋白酶K系列稀释实验确定消化浓度和时间.E8.5-E12.5胚胎预杂交2h,地高辛标记的甘油二酯激酶ζ(DGKζ)寡核苷酸探针杂交24h,山羊血清封闭2.5～3h,地高辛抗体4℃过夜,冷TBST和NTMT漂洗1～2h,NBT/BCIP避光显色.应用免疫组织化学方法观察DGKζ在E12.5大鼠胚胎组织的表达.结果:DGKζ在不同胚龄大鼠胚胎均有清晰的杂交信号,主要集中在神经系统；E12.5大鼠胚胎脑泡、背根神经节有较强表达,与免疫组化结果一致.结论:本研究建立了简便、可行、重复性高的E8.5-E12.5大鼠胚胎整体原位杂交方法.
-
孤核受体COUP-TFII在成年小鼠嗅球中间神经元内的表达
目的:研究孤核受体鸡卵清蛋白上游启动子转录因子Ⅱ (chicken ovalbumin upstream promoter-transcription factor Ⅱ,COUP-TFII)免疫阳性神经元在成年小鼠嗅球中的分布,以及在嗅球内中间神经元中的表达.方法:以Dlx5/6-CIE；COUP-TFIIflox/+成年小鼠作为研究对象,利用免疫荧光染色方法,结合激光共聚焦扫描技术,观察COUP-TFII免疫阳性神经元在成年小鼠嗅球中的分布.结果:COUP-TFII免疫阳性神经元在Dlx5/6-CIE;COUP-TFIIflox/+成年小鼠嗅球中广泛表达,主要分布在球周层和颗粒细胞层,在外丛状层中也有少量表达；其中位于颗粒细胞层中的COUP-TFII表达转录因子Sp8,而位于外丛状层和球周层的COUP-TFII则主要分布在Reelin免疫阳性神经元内,COUP-TFII并不在CR+、PV+、Som+、VIP+、CB+和TH+等嗅球中间神经元中表达.结论:成年小鼠嗅球COUP-TFII在Reelin免疫阳性神经元中的表达可能参与嗅球中神经元的迁移和分层.
-
NDRG2在脑缺血再灌注大鼠室管膜下区的表达研究
目的:探讨ndrg2基因在大鼠脑缺血再灌注后于侧脑室室管膜下区的表达,并探索其规律.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠,利用大脑中动脉栓塞法造成短暂性脑缺血(MCAO),缺血后2h再灌注,制备损伤模型.分为假手术组(n=6)、缺血后4 h(n =8)、12 h(n =8)和24 h(n =8)四组.假手术组除不用线栓阻塞大脑中动脉外,其余与缺血组相同.采用原位杂交和Western blot方法观察,MCAO后不同时间点NDRG2在大鼠脑内的表达特点.结果:原位杂交结果显示:NDRG2 mRNA集中表达于侧脑室室管膜下区,阳性细胞呈蓝紫色表达于细胞质,细胞核未见表达.脑缺血再灌注后NDRG2阳性细胞数随时间延长而增多,各缺血组(4h、12 h和24h)与假手术组相比均具有统计学差异(P＜0.05),其中缺血24 h组的阳性细胞数多；Western blot结果与原位杂交结果一致:各缺血组NDRG2蛋白表达水平随着缺血再灌注时间而增加,与假手术组相比具有统计学差异(P＜0.05).结论:NDRG2集中表达于大鼠侧脑室室管膜下区；脑缺血再灌注可以诱导该区内NDRG2表达的明显增高.
-
纳米银联合放疗对大鼠胶质瘤内iNOS表达和NO水平的影响
目的:研究局部使用纳米银联合放疗对大鼠胶质瘤内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:将C6细胞接种于大鼠右侧尾状核,建模后第8d,将荷瘤鼠随机分成放疗对照组和纳米银联合放疗组,分别立体定向注入等体积的去离子水及20 μg的纳米银,并行单次电离辐射.观察放疗后瘤组织形态学变化,免疫组织化学法检测iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定NO含量.结果:瘤组织放疗后细胞排列紊乱、密度减少.放疗后6h胶质瘤内iNOS即有表达,随着时间的延长,iNOS表达进一步增强.放疗后6h和24h,纳米银联合放疗组iNOS活性均较放疗对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.001)；NO含量的变化与iNOS变化规律基本一致.结论:纳米银联合放疗能够增强iNOS表达,促进NO生成,瘤组织iNOS表达和NO含量改变可能在纳米银联合放疗杀伤胶质瘤细胞的过程中发挥一定的作用.
-
脊髓刺激术对神经病理性痛模型大鼠脊髓背角内NR2B受体和星形胶质细胞激活的影响
目的:探讨脊髓刺激术(spinal cord stimulation,SCS)对L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)诱导的神经病理性痛(neuropathic pain,NP)大鼠脊髓背角内NMDA受体亚单位NR2B的表达和星形胶质细胞激活的影响.方法:成年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:正常组(不做任何处理)；SCS组(植入SCS装置并给予SCS刺激)；SNL+ sham SCS组(给予SNL手术并植入SCS装置,但不进行刺激)；SNL+ SCS组(SNL手术并给予SCS刺激).SCS刺激是在SNL术后第6～10d进行(8h/d),第10 d刺激结束后处死动物.运用行为学方法检测慢性痛状态下大鼠后肢对机械性刺激的反应阈值；采用免疫组织化学染色和Western blot方法分别检测脊髓背角内NR2B和星形胶质细胞的标志物GFAP的表达变化.结果:(1)SNL术后大鼠手术侧后足机械性痛敏显著增加,第6～10d给予SCS刺激后,可观察到大鼠的痛行为学表现有明显缓解；(2)免疫组化结果显示:与SNL+sham SCS组相比,SNL+ SCS组大鼠脊髓背角内NR2B和GFAP免疫阳性细胞的数量显著减少；(3)Western blot结果显示:给予SCS刺激后,SNL大鼠腰膨大段脊髓背角内NR2B的表达量显著下调,同时GFAP的表达量也明显有所降低.结论:给予SCS刺激可以有效地缓解SNL模型大鼠的神经病理性痛的行为学表现；该作用可能与SCS刺激抑制脊髓背角内NR2B的表达和星形胶质细胞的激活密切相关.
-
小鼠胚胎脑组织移植块中选择性荧光标记神经元的发育和投射
目的:建立选择性荧光标记小鼠胚胎脑组织移植块移植模型并观察选择性荧光标记的神经元在成体脑组织中的存活、发育和投射.方法:将孕龄14 ～ 15 d选择性荧光标记的胎鼠脑组织块移植到受损的普通小鼠大脑皮层中,2个月后用荧光显微镜和共聚焦显微镜结合Nissl染色的方法观察胚胎脑组织移植块内选择性荧光标记的神经元在受体大脑中的生长发育情况.结果:在胚胎脑组织移植块内观察到只有少部分神经元被标记,这些类似于Golgi染色模式的选择性荧光标记的神经元有大量的神经纤维投射到受体鼠的不同脑区.通过Nissl染色和共聚焦成像发现胚胎脑组织移植块内神经元能分化并形成典型的突触结构-树突棘和突触终扣.结论:胚胎脑组织移植块内选择性荧光标记的神经元在受体脑内能够存活并特异性地表达荧光,这些标记的神经元具有正常的形态结构,可以投射到各个脑区并参与神经回路的重建.
-
左乙拉西坦对红藻氨酸致发育期癫痫幼鼠海马主穹窿蛋白表达的影响
目的:建立发育期慢性癫痫大鼠模型,观察海马主穹窿蛋白(MVP)的表达及左乙拉西坦(LEV)对其表达的影响.方法:腹腔注射红藻氨酸(KA)1 mg/kg(浓度0.5 mg/ml),建立大鼠慢性癫痫模型,注射后连续观察8h,癫痫发作达5级以上并出现癫痫持续状态的大鼠,且两周后出现自发性反复惊厥发作者视为模型成功.将造模成功后的40只大鼠随机分为未治疗组(KA组)20只,左乙拉西坦治疗组(KA+ LEV组)20只,另取40只大鼠腹腔注射生理盐水,并分为NS组20只、NS+ LEV组20只.用药组均于癫痫自发性反复发作后开始用药,疗程为6周,然后将所有大鼠断头取脑,用免疫组化及RT-PCR法测定大鼠海马内MVP及其mRNA的表达.结果:(1)大鼠海马MVP的阳性细胞计数与MVP的mRNA表达趋势相一致.(2) NS组、NS+ LEV组大鼠海马有少量MVP阳性细胞及mRNA表达,NS+ LEV组MVP阳性细胞数及mRNA的含量与NS组相比差异无统计学意义(P ＞0.05)；KA组MVP阳性细胞计数及mRNA的含量与NS组相比显著增高(P ＜0.05)；KA+ LEV组与KA组相比,MVP的阳性细胞及mRNA含量减少(P＜0.05).结论:MVP可能参与慢性癫痫耐药的发生,LEV可以控制大鼠痫性发作,并下调MVP的表达.
-
糖尿病并发高脂血症的研究
随着生活水平的提高和生活方式的改变,我国糖尿病的发病率不断上升,已成为严重威胁人类健康的疾病.全国营养状况调查结果发现,我国18岁以上居民糖尿病患病率为2.6％,空腹血糖受损率为1.9％;在糖尿病患者中,约有20％～ 90％伴有高脂血症[1].糖尿病根据病因分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病以及其他类型的糖尿病.糖尿病发病时常伴有很多并发症,其中高血脂症常见,患者主要表现为体内脂质代谢紊乱,以血浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的增多为主要表现[2].
-
脑缺血后P-糖蛋白的表达变化及其影响因素
脑血管病是神经系统为常见的疾病.曾有报道,全球约每12秒就有1个人死于脑血管病,而且一旦发生卒中复发率极高,卒中后5年的复发率为30％,给家庭和社会带来了沉重的负担.因此,探索其预防和治疗措施,是医学研究领域的重要课题之一.P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是一种具有重要转运功能的糖蛋白,目前其在中枢神经系统血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)处的药物转运机制已被广泛地研究[1].已有证据表明P-gp与中枢神经系统疾病的关紧密切,在神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症(AD)、帕金森(PD)、亨廷顿氏(HD)、克雅氏病(CJD)和肌萎缩性侧索硬化症(ALS)等疾病的发病及治疗中担任重要角色[2],但与脑缺血的关系的研究较少.本文综述了脑缺血时P-gp的表达变化及其影响因素.
-
海马参与胃运动调节机制的研究
海马作为边缘系统的内脏整合中枢,在调节胃运动方面起着重要作用.它一方面接受内脏神经的传入纤维,另一方面与延髓、下丘脑、杏仁核等与胃运动有关的中枢间存在广泛的纤维联系.针刺在治疗胃运动紊乱方面疗效显著,其作用机制一直是学者研究的重点,但至今尚不十分清楚.近年来有关针刺调整胃运动的中枢机制研究主要集中在下丘脑和脑干水平,对大脑及边缘前脑的报道很少.本文通过总结分析海马参与胃运动的调节机制,为进一步探讨针刺调整胃运动的中枢机制研究提供理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
