神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列腺酸性磷酸酶在慢性痛大鼠脊髓背角和背根神经节的表达变化
目的:观察前列腺酸性磷酸酶(prostatic acid phosphatase,PAP)在多种慢性痛大鼠脊髓背角(spinal dorsal horn,SDH)和背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内的表达变化.方法:应用免疫组织化学染色法以及免疫荧光多重染色技术在多种慢性痛模型大鼠观察PAP的表达变化.结果:在正常大鼠,PAP阳性反应产物主要位于DRG的中、小型的非肽能神经元,PAP阳性神经元约占DRG神经元总数的64±4.3％；在脊髓背角,PAP 阳性纤维和终末主要位于Ⅱ层.在神经病理性痛模型大鼠,术侧脊髓背角Ⅱ层的PAP阳性初级传人终末较对侧 减少甚至消失,DRG内PAP阳性神经元较对侧明显减少.在慢性炎性痛模型大鼠,双侧脊髓背角和DRG内PAP 的表达未见明显改变.结论:PAP特异地定位于DRG神经元以及脊髓背角Ⅱ层,可能与神经病理性痛信号的传递和加工密切相关.
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垂体同源盒家族因子3基因在大鼠脊髓发育和生存维持过程中的表达变化
目的:探讨垂体同源盒家族因子3(Pitx3)基因在SD大鼠脊髓不同年龄阶段的表达变化以及细胞定位.方法:采用半定量RT-PCR和Western Blot检测不同年龄组大鼠脊髓中Pitx3 mRNA及蛋白水平表达变化；采用免疫荧光和免疫组化染色显示Pitx3在脊髓中的细胞定位.结果:(1) RT-PCR和Western Blot检测显示Pitx3基因在各年龄组脊髓各段均有表达；大鼠脊髓发育过程中Pitx3 mRNA及其蛋白水平出生前逐渐升高,在出生后(PO d)达高锋,以后维持在一定的生理水平,且出生以后随年龄的增长表达呈下调趋势；(2)免疫荧光双标证实Pitx3蛋白在POd大鼠脊髓主要定位于脊髓灰质,与神经元的标记物NeuN存在共定位；免疫组化检测显示Pitx3蛋白集中分布于各年龄组脊髓灰质腹角运动神经元胞质中,少量分布于背角和侧角神经元胞质中.结论:在大鼠脊髓发育和生存维持过程中,Pitx3在基因和蛋白水平呈现明显的时相变化；提示Pitx3基因的表达在脊髓腹角运动神经元的发育和生存维持中可能发挥一定的调控作用.
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小鼠蛛网膜下腔出血后海马CA1区mGluR1和ERK1/2的表达变化
目的:探讨小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后代谢型谷氨酸受体1(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)调控神经细胞凋亡的分子机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,随机分为3组:假手术组、SAH+生理盐水(SAH+ NS)组、SAH+LY367385(mGluR1抑制剂,SAH+ LY367385)组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385 (500 nmol/L)5μl,术后行神经功能评分.分别在SAH后6、24、48 h3个时间点取右侧脑组织标本,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组mGluR1的表达变化,免疫印迹法(Western Blot)检测p-ERK1/2蛋白的表达,TUNEL法检测右侧海马CA1区神经细胞的凋亡.结果:与假手术组比较,SAH+ NS组小鼠神经功能评分均显著降低(P＜0.05),随SAH时间延长,各组小鼠mGluR1、p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多(P＜0.05).与SAH+ NS组比较,SAH+ LY367385组小鼠神经功能评分增加,mGluR1、p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目有所减少.SAH后6～48 h,mGluR1的表达与p-ERK1/2呈正相关.结论:mGluR1和ERK在SAH的发病机制中发挥了重要作用,SAH后海马内mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞的凋亡.
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青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞增殖的改变
目的:探讨青春期大鼠癫痫发作后海马齿状回颗粒细胞层神经细胞数量的变化.方法:选择健康4周龄雄性SD大鼠,应用氯化锂-匹罗卡品药物点燃造模,造模成功后根据取脑组织时间分为24h组、2周组、4周组,并设相应的对照组.溴脱氧尿嘧啶核苷( BrdU)标记后免疫荧光染色,用激光共聚焦观察大鼠海马齿状回(DG)颗粒细胞层BrdU阳性细胞.结果:24h和2周实验组BrdU阳性细胞显著增多,分别较对照组增加55.1％和39.6％,2周实验组比24 h实验组降低15.5％ (P ＜0.05)；4周实验组BrdU阳性细胞数较对照组无明显差异(P＞0.05).结论:青春期大鼠癫痫发作可引起海马齿状回颗粒层神经细胞增殖的升高,但随着时间的延长有下降的趋势,至4周左右神经细胞的增殖趋于正常.
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高原环境对小鼠成体神经发生的影响
目的:探索和研究我国青藏高原高海拔生存环境对于小鼠海马齿状回成体神经干细胞增殖和新生细胞分化的影响.方法:健康成年昆明小鼠分为两组,一组为1519 m海拔高度的兰州对照组,另一组为4547 m海拔高度的青藏高原沱沱河高原环境组.运用BrdU腹腔注射和免疫荧光组织化学相结合的方法研究和比较不同环境中齿状回内成体神经干细胞的增殖和新生细胞的分化.结果:高原环境组的BrdU免疫阳性细胞数与低海拔对照组相比减少了40％(P=0.001),而高原环境组小鼠齿状回中的BrdU/Prox-1标记的双阳性细胞在BrdU标记的阳性细胞中的百分比与对照组相比没有显著的差异(P =0.211),并且两组小鼠齿状回中90％以上的BrdU阳性细胞同时也被Prox-1标记.结论:在青藏高原的高海拔低氧环境中,小鼠海马内成体神经干细胞的增殖明显受抑制,然而新生的细胞向颗粒细胞的分化并没有受到明显的影响.
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大鼠纹状体边缘区的多巴胺受体D1A参与了学习记忆功能
目的:研究多巴胺受体D1A在纹状体边缘区的分布及其是否参与了大鼠的学习记忆过程.方法:先用免疫组织化学方法观察多巴胺受体D1A在纹状体边缘区的分布,再向纹状体边缘区内立体定位微量注射多巴胺受体D1A拮抗剂SCH-23390(1％,0.1μl/侧)或等量的生理盐水,检测大鼠注射前后Y-迷宫结果的变化.结果:多巴胺受体D1A免疫组化阳性产物广泛分布于大脑皮层、海马、杏仁核、Meynert基核、下丘脑等处的胞体和突起上.在纹状体内,多巴胺受体D1A的阳性产物广泛而不均匀地分布于神经元的细胞核内,密度大的区域在纹状体的尾内侧边缘.在纹状体尾内侧边缘,分布有多层密集平行排列的多巴胺受体D1A强阳性的椭圆形胞核,围绕苍白球外侧边缘,沿背腹方向呈带状分布,细胞核形态与位置和边缘区一致.行为实验证明,边缘区微量注射多巴胺受体D1A拮抗剂SCH-23390后,显著降低了大鼠的长期学习记忆能力.结论:大鼠脑纹状体边缘区神经元内存在多巴胺受体D1A,它们参与了成年SD大鼠的长期学习记忆功能.
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大鼠外周神经损伤后脊髓背角HMGB1表达上调参与机械性痛觉超敏
目的:研究HMGBl( high mobility group box-1)在神经病理性痛大鼠脊髓水平的表达变化,探索HMGB1在神经病理性痛发生发展中的作用,为治疗神经病理性痛提供新的理论依据和治疗靶点.方法:(1)雄性SD大鼠(180 ～220)g 12只,随机均分为三组:NS组:鞘内注射生理盐水；A组:鞘内注射HMGB1 1 μg；B组:鞘内注射HMGB1 10 μg.盲法用yon Frey测定给药前及给药后1h、1、3、7、14、21、28 d大鼠50％机械缩足阈值(me-chanical withdrawal threshold,MWT)；(2)雄性SD大鼠(180～220) g5只,免疫荧光双标观察HMGB1在脊髓背角的表达定位；(3)雄性SD大鼠(180 ～220)g 42只,随机均分为对照组(6只),SNL模型组(每时间点6只),West-ern Blot方法观察大鼠脊髓背角HMGB1对照及术后1、3、7、14、21、28 d的表达变化.结果:(1)大鼠脊髓鞘内注射HMGB1后诱发长时程机械性痛敏,A组在鞘内给药后7 dMWT明显下降(P＜0.01),B组给药后1 hMWT即显著下降,且持续存在至少28 d；(2)免疫荧光双标显示:HMGB1主要表达于NeuN标记的神经元,而GFAP阳性的星形胶质细胞以及OX42阳性的小胶质细胞几乎不表达HMGB1；(3)Western Blot结果显示,脊髓背角HMGB1在SNL模型术后缓慢增高,7d时增高为显著,且持续至少28 d.结论:以上结果表明,外周神经损伤后脊髓水平HMGB1的表达上调可能在神经病理性痛的产生和维持中起着重要作用.
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外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠学习能力及海马形态学的影响
目的:观察外源性硫化氢对阿尔茨海默病大鼠的空间学习记忆功能及海马组织形态学的影响.方法:通过双侧海马内注射Aβ25-35制作大鼠AD模型,再连续7d脑室内给予硫氢化钠.采用Morris水迷宫测试大鼠认知功能,断头取脑行HE染色、透射电镜等方法观察海马神经元的结构变化.结果:海马内注射Aβ25-35后大鼠学习记忆能力明显下降,可见海马细胞排列紊乱,核边聚、碎裂.脑室内给予硫氢化钠可显著改善大鼠认知功能,减轻海马神经元病变.结论:外源性硫化氢对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠脑组织内海马退行性变神经元有保护作用,并能改善大鼠学习记忆能力.
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复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz致大鼠脑损伤的防护作用
目的:观察复方中药“天芪航力片”提取物对+10 Gz暴露后大鼠脑损伤的影响,进一步探讨其可能的防护作用机制.方法:36只雄性SD大鼠随机分为对照组、+10Gz组和“天芪航力片”防护组,每组12只.于灌胃给药14 d后,给予+10 Gz、5 min的加速度暴露,观察各组大鼠脑超微结构、脑ATP酶含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及血液流变学的变化.结果:脑组织电镜和组织化学染色结果显示,与对照组比,+ 10 Gz组大鼠脑皮层神经细胞出现线粒体肿胀、嵴模糊不清及溶酶体增多等损伤变化,大鼠脑ATP酶含量显著降低(P＜0.05)；“天芪航力片”防护组脑组织损伤较轻,大鼠脑ATP酶含量无明显变化.与对照组和+10 Gz组比,“天芪航力片”防护组SOD均显著升高(P＜0.05).与对照组相比,+10 Gz组的高、中、低切全血黏度,血浆黏度均显著升高(P＜0.05),“天芪航力片”防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P＜0.05)；与+10 Gz组相比,“天芪航力片”防护组,高、中、低切全血黏度、红细胞压积均显著下降(P＜0.05).结论:复方中药“天芪航力片”提取物对+ 10 Gz暴露引起的脑损伤具有保护作用,其防护机制可能与改善高G暴露引起的大鼠血液流变学改变、降低脂质过氧化损伤及减轻能量代谢障碍有关.
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二苯乙烯苷对MPTP诱导的帕金森病小鼠模型黑质多巴胺转运体的影响
目的:研究2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-o-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4’- tetrahydroxystibene-2-o-β- D-glucoside,TSG)对帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠黑质多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)表达的影响.方法:将1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)注入小鼠腹腔制作PD模型,然后采用爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化,免疫荧光组织化学法观察黑质DAT阳性神经元数目.结果:行为学检测结果表明:模型组小鼠较正常对照组爬杆时间延长,悬挂能力下降(P＜0.01),而TSG干预后可有效缩短小鼠的爬杆时间,并提高其悬挂能力(P ＜0.05,P＜0.01).免疫荧光结果显示:模型组小鼠黑质DAT阳性神经元的数目明显少于正常对照组(P＜0.01),而TSG干预后,小鼠DAT阳性神经元数目的减少降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:TSG可改善PD小鼠的行为学、提高黑质DAT阳性神经元的存活数目,表明TSG对黑质多巴胺能神经元有一定的保护作用.
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GST对转染APP695基因PC12细胞β淀粉样蛋白表达和形态功能的影响
目的:观察三羟基异黄酮( Genistein,GST)对APP695转染PC12细胞β淀粉样蛋白(Aβ)表达和形态功能的影响.方法:用pIRES2-EGFP空载体和pIRES2-EGFP/APP695 MT表达载体转染正常的PC12细胞,神经生长因子(nerve growth factor,NGF)诱导PC12细胞72 h后,放射免疫法测定Aβ的变化,激光共聚焦显微镜观察细胞形态学的变化,荧光分析法测定儿茶酚胺类(CA)分泌量.结果:APP695转染组与对照组比较Aβ生成量明显增加(P＜0.01),细胞突起数量少、突起长度较短,CA分泌量明显降低(P＜0.01)；GST干预组与APP695转染组比较Aβ生成量减少(P＜0.05),细胞突起数量增多、突起较长,CA分泌量明显增加(P＜0.01).结论:GST能减少APP695基因转染引起的PC12细胞Aβ的表达,改善细胞分化程度,提高CA的分泌量,对转染PC12细胞具有一定的保护作用.
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力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF的表达变化
目的:观察力竭运动后大鼠海马NF-κB、BDNF在不同时间点的表达变化,探讨中枢神经系统的损伤及修复机制.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(n=10)和力竭组(n=60).力竭组进行6周力竭游泳训练后,选择0、4、8、12、16、24h等不同时间点取脑,采用免疫组织化学和Western Blot技术观察海马内NF-κB、BDNF的表达变化.结果:(1)Western Blot结果显示:与对照组相比,力竭组海马内NF-κB含量在4h开始升高(P＜0.05),8h达峰值(P＜0.05),12～16 h开始回落(P＜0.05),24h恢复到正常水平(P＞0.05).力竭组海马内BDNF含量12 h及16 h组与对照组比较,BDNF的表达明显升高(P＜0.05)；(2)免疫组织化学结果显示:与对照组相比,力竭训练后0h组大鼠海马内NF-κB表达以胞浆表达为主,4h组核内表达逐渐增多(P＜0.05),8h组达高峰(P＜0.05),12～24 h组核内表达逐渐减少(P＞0.05).海马内BDNF免疫阳性神经元则在力竭后24h内持续表达且高于对照组(P＜0.05),并于12 h达峰值(P＜0.05),其余力竭各组之间差异无显著性(P＞0.05).结论:(1)大鼠力竭游泳运动可以活化海马内NF-κB信号转导系统,后者可能与运动性脑缺血再灌注时的神经细胞凋亡密切相关；(2)力竭运动可能通过诱导海马内BDNF的表达上调,对抗力竭运动性脑损伤,对神经元起到保护作用.
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不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞存活的作用
目的:研究不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的作用.方法:54只成年SD大鼠接受右侧视神经眶内切断术及节细胞荧光金(Fluoro Gold,FG)逆行性标记后,随机分为9组,对照组(含2、7、14 d组)及不同穴位、频率和伤后存活时间组合的电针组(含假穴4/20 Hz电针7d组、百会穴4/20 Hz电针7d组、睛明穴2 Hz电针7d组、睛明穴4/20 Hz电针2、7、14 d组),每组6只动物.结果:(1)睛明穴4/20 Hz电针7d组存活节细胞平均密度显著高于对照、假穴和百会穴组(P＜0.01),丽假穴和百会穴组与对照组间无显著性差异；(2)睛明穴2 Hz与睛明穴4/20 Hz电针7d组节细胞密度虽无显著性差异,但均显著高于对照7d组(P＜0.01)；(3)分别以4/20 Hz电针刺激睛明穴2、7、14 d,与对照组相同时间点相比,仅在伤后7d出现节细胞密度的显著增高(P＜0.01).结论:以4/20 Hz与2 Hz两种不同频率的电针刺激睛明穴,均能在成年大鼠视神经切断后7d延缓节细胞的死亡.就本研究所观察的不同穴位和频率而言,电针的神经保护作用取决于针刺穴位而非电针频率.
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一重和多重脑震荡大鼠前额叶髓鞘脂蛋白(PLP)的变化
目的:为探索一重(pure cerebral concussion,PCC)和多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后大鼠前额叶中隔断面髓鞘脂蛋白(myelin protein lipoprotein,PLP)分布与表达变化规律.方法:采用自制单摆式机械打击装置复制PCC和MCC大鼠模型,伤后随机分为PCC中1、2、4、8、16和24 d组(n=6),MCC中1、2、4、8、16和24 d组(n=6),另设正常对照组(n=6).用小鼠抗-PLP单克隆抗体免疫组织化学SP法染色,观察致伤后大鼠中隔断面区PLP表达的动态变化.结果:正常状态下,PLP主要表达于皮质分子层和颗粒层的白质纤维；中隔区核团包括前脑内侧束(Mfb)、斜角带垂直支(VDB)、外侧隔核中间部(LSI)和杏仁核(amygdaloid nucle-uS,AN)；胼胝体(cc)、纹状体(CPu)和前联合(an).PCC后多数脑区PLP表达变化无差异；MCC后皮质前额叶分子层、斜角带垂直臂核和纹状体脑区的PLP表达明显下调(P＜0.05).结论:结果提示MCC可能存在损伤累积效应,加重了中隔断面区神经纤维的损伤.
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三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导小胶质细胞激活的机制研究
目的:探讨中药有效成分三七皂苷Rg1( Ginsenoside Rg1,Rg1)对抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活的机制.方法:用LPS刺激BV-2细胞构建激活模型,采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测Rg1对BV-2细胞的活力影响,蛋白质免疫印迹(Western Blot)方法检测不同浓度Rg1(10、20和40 μmol/L)对磷酸化的核因子-κB抑制蛋白-α(inhibitor κB-α,IκB-α)和反应结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)以及促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)家族的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)等细胞信号通路蛋白的表达及其变化规律.结果:不同浓度的Rg1明显抑制了LPS诱导的磷酸化IκB-α和CREB蛋白表达以及MAPKs通路( ERK1/2,JNK,p38 MAPK)磷酸化蛋白表达,并且对p38 MAPK表达的影响呈剂量依赖性.结论:Rg1可能通过抑制MAPKs的磷酸化来调控LPS诱导的小胶质细胞株BV-2细胞激活,发挥其神经抗炎的作用.
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GAP-43在Ⅰ型糖尿病早期大鼠边缘系统的表达及意义
目的:观察链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠早期边缘系统的扣带回、背侧丘脑、下丘脑和杏仁体中生长相关蛋白(growth-associated protein,GAP- 43)的变化,探讨GAP- 43在糖尿病脑病发病中的重要作用.方法:SD雄性大鼠20只随机分为正常组及糖尿病组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养7d后测血糖,4周后应用免疫组织化学方法观察糖尿病组和正常组大鼠的扣带回、背侧丘脑、下丘脑和杏仁体GAP- 43的表达情况.结果:糖尿病组大鼠边缘系统的扣带回、背侧丘脑、下丘脑和杏仁体的GAP- 43表达增高.结论:糖尿病大鼠早期边缘系统GAP- 43表达增加,反映了神经组织对机体糖代谢紊乱的适应性改变过程,提示在糖尿病的早期已经发生了神经组织的改变.
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血管紧张素Ⅱ及其受体在脑血管疾病中作用研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)是一个重要的水电解质平衡调节系统.近年来,研究发现脑内存在独立的RAS[1],与循环系统RAS共同参与了脑结构与功能的调节.血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是RAS 中的主要生物活性成分,在脑血管生理学和病理生理学的作用逐渐受到关注.在中枢神经系统,Ang Ⅱ主要来源于血管内皮细胞、星型胶质细胞、神经元以及脑内阿米巴样小胶质细胞(amoeboid microglial cells,AMC).Ang Ⅱ特异性地结合Ang Ⅱ 1型受体(AT1R)和Ang Ⅱ 2型受体(AT2R).这些受体的活化触发细胞内信号传导途径及参与旁分泌和自分泌,调节血管紧张度和细胞因子、趋化因子的合成释放等.在脑缺血、蛛网膜下腔出血、低压性缺氧等脑血管疾病的病理损伤条件下,Ang Ⅱ发生显著变化,通过AT1R介导神经损伤作用,通过AT2R介导神经保护作用.随着对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)的作用机制、临床效果的不断认识,ARB在脑血管疾病治疗中的使用越来越广泛.本文就Ang Ⅱ与脑血管疾病相关性研究方面的进展作一综述,为探索脑血管疾病的治疗靶点开辟新方向.
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ERβ调节海马依赖性高级认知功能的研究进展
雌激素受体( estrogen receptor,ER)是核受体转录因子超家族的成员.经典ER有两种亚型,由于它们在结构、功能及表达上具有很多相似性,组成上有一定程度的同源性,故习惯上按发现时间定义为ERα和ERβ.雌激素受体可与特异性配体结合发挥生物学作用.海马位于人类和其他灵长类动物大脑颞叶内部,在皮质表面之下,是边缘系统一个重要组成部分,具有调节情绪、参与学习记忆等功能.在海马中,ER的表达具有特异的时空模式.大量在体实验显示卵巢产生的雌激素通过活化ER,广泛参与海马介导功能的调节.此外,雌激素能够调节海马神经元的突触可塑性,并对海马介导的学习认知行为产生影响.本文就ERβ与海马依赖性高级认知功能调节的新进展作一综述.
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Kainate受体参与痛觉调控机制研究进展
疼痛是机体躲避有害刺激的重要生理反应,然而长期持续的慢性痛以及严重的病理性疼痛会严重降低病人的生活质量.谷氨酸是疼痛神经传导通路中一种重要的兴奋性神经递质,既往研究表明谷氨酸受体在痛觉传导中发挥重要作用,在神经病理性痛、炎性痛模型中的研究结果也显示其在疼痛治疗方面具有显著的临床应用价值[1-3].谷氨酸受体包括离子型受体和代谢型受体,其中离了型谷氨酸受体又包括三种亚型,即NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体、AMPA(氨基-3-羟基-5-甲基4-异恶丙酸)受体和Kainate受体.前两种受体亚型在参与痛调制中的作用已有较深入研究,而人们对于Kainate受体在痛觉调节中的作用还不十分清楚[1,3,4].本文就Kainate受体分子结构特征、在疼痛相关神经传导通路的分布及其参与痛觉调节的研究进展做以下综述.
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神经细胞粘附分子生化特征、信号传递、神经发育和可塑性调节功能
细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAMs)泛指一类调节细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间相互结合和起粘附作用的膜表面糖蛋白.可为细胞提供一稳定的环境,以保证细胞的生长、分化和游走.在胚胎的发育和分化、维持正常组织结构、介导炎症反应和免疫应答、凝血与血栓形成、创伤的愈合、吞噬细胞杀伤、肿瘤的扩散与转移等许多生理和病理过程中发挥着重要的生物学功能.根据编码CAMs基因及其产物的功能特点,将已鉴定的CAMs分为6个家族:选择素家族( selectin family)、整合素家族(integrin family)、免疫球蛋白超家族( immunoglobulin superfamily,IGSF)、钙粘附素家族( cadherin family)、血管附着素家族(vascular addressin family)及CD44等粘附分子所属的尚未分类的家族.神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAMs)属细胞粘附分子免疫球蛋白超家族,于1976年由Rutishauser等[1]首先在鸡视网膜及脑中发现,是表达于大多数脊椎动物和无脊椎动物中枢神经系统及外周神经系统,介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质( extracellular matrix,ECM)间粘附作用的膜表面糖蛋白.在正常神经细胞轴突生长、聚集、神经细胞的转移、神经纤维髓鞘的形成、神经纤维成束、神经通路的构建、跨膜信号的转导、突触可塑性及学习和记忆大脑的发育等过程中起着重要作用[2-4].本文综述了近年来关于神经细胞粘附分子的研究成果,对其分子生物学特征、信号传递、神经发育及临床研究进展进行阐述.
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胶质细胞参与糖尿病所致高级脑功能的损害
糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病.长期患该病可引起多系统损伤,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变,引起功能缺陷及衰竭.糖尿病已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病.随着对糖尿病研究的逐步深入,人们发现糖尿病除了能够导致外周神经系统损伤外,也可以损伤认知、情感、精神等高级脑功能.但目前糖尿病所致高级脑功能损害的发病机制还不十分清楚,给其治疗带来一定的困难.目前,对糖尿病所致高级脑功能损害的研究主要集中在海马和大脑皮层神经元上,但作为对神经元正常发挥功能所必须的胶质细胞在糖尿病所致高级脑功能损害的病理生理过程和治疗中所发挥的作用还很少见报道.现就这方面的研究进展综述如下.
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阿尔兹海默病动物模型的研究进展
阿尔兹海默病( Alzheimer's disease,AD),是一种由神经系统变性引发的进行性痴呆,老年者发病率较高,亦称老年痴呆.临床表现以记忆障碍、认知功能障碍、精神症状以及人格、行为方面的异常为主.典型的三大病理特征为:神经原纤维缠结、老年斑以及神经元的广泛缺失[1].AD的动物模型按产生原因大致分为两大类:一是自发性动物模型,即由动物本身突变所致的AD相关病变,包括代谢紊乱、分子异常与特种蛋白质合成障碍等模型;二是诱发性动物模型,由人为施加物理、化学和生物等致病因素,诱发AD相关征象[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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