神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脑缺血再灌注后大鼠皮质和纹状体微血管P-gp的表达变化
目的:观察P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)在局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑内皮质及纹状体微血管的表达及其变化规律.方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取51只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于TTC染色,其余50只随机分为正常对照组(n=10)、假手术组(n=10)、脑缺血再灌注1d、3d和7d组(n=10).用免疫组织化学方法检测并计数各组P-gp在皮质和纹状体的微血管表达密度(micro vessel density,MVD)的变化;用Western Blot技术检测脑缺血后大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达变化.结果:脑缺血再灌注后皮质和纹状体的缺血侧微血管P-gp的MVD值和Western Blot检测结果均显示呈现增高的趋势,在3d时达到高峰,皮质和纹状体分别与正常对照组及假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),7d时回降至接近正常水平.皮质和纹状体的缺血侧及其对侧微血管P-gp的MVD值在脑缺血再灌注后均呈现增高的趋势,且均在3d时达到高峰,但缺血侧比缺血对侧增高明显(P＜0.05).结论:脑缺血再灌注后大鼠皮质及纹状体微血管的P-gp表达均有不同程度的增高趋势,可能是脑组织的自我保护机制之一.
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亚低温处理对大鼠脑缺血模型皮层神经元损伤和miR-199a表达水平的影响
目的:探讨局部亚低温(mildhypothermia,MHT)处理对大脑皮层缺血半暗带内miR-199a表达的影响及其神经保护作用.方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,在再灌注后30 min时大鼠头部进行亚低温处理3h.再灌注后6h,24h和72 h时利用qRT-PCR检测大脑皮层半暗带内miR-199a表达;再灌注后24h时进行神经功能缺陷评分并测量脑水肿情况;再灌注后24h时制备脑组织冰冻切片,分别进行NISSL和FJC染色,观察神经元损伤及变性情况.结果:(1)再灌注后24 h时MCAO组miR-199a表达明显多于再灌注后6h和72 h时MCAO组miR-199a表达(P＜0.05).再灌注后6h、24 h和72 h时,与各Sham组亚组相比,各MCAO组亚组miR-199a表达明显增加(P＜0.05);与各MCAO组亚组相比,各MCAO+ MHT组亚组miR-199a表达明显减少(P＜0.05).(2)再灌注24h时,与MCAO+ MHT组相比,MCAO组及MCAO+ MHT+ miR-199a mimics组模型动物神经功能缺陷评分显著增加(P＜0.05),脑组织含水量明显增多(P＜0.05),半暗带内正常神经元数量显著减少(P＜0.05),变性神经元数量显著增加(P＜0.05).结论:局部亚低温处理可通过抑制大脑皮层缺血半暗带内miR-199a表达,减轻脑水肿,缓解神经元变性和损伤,从而发挥神经保护作用.
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老年小鼠大脑mGluR5表达变化的18F-FPEB micro-PET显像研究
目的:联合利用18F-FPEB micro-PET显像和Western Blot的方法,观察老年小鼠大脑代谢型谷氨酸受体第5亚型(metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)的变化规律.方法:分别选取2月龄(青年组)和16月龄(老年组)的雄性C57BL/6小鼠,每组6只.将两组小鼠分别行18F-FPEB micro-PET显像,对比分析两组全脑各脑区的标准摄取值(standard uptake value,SUV).应用Western Blot的方法检测前额叶皮层和海马内mGluR5的表达情况.应用旷场实验检测小鼠焦虑水平的变化.结果:Micro-PET结果显示:与青年鼠相比,mGluR5在全脑多个脑区(纹状体、海马、皮层、丘脑、下丘脑、杏仁核)18 F-FPEB摄取显著降低.Western Blot结果显示,老年小鼠前额叶皮层和海马内mGluR5的表达量减少,与青年组相比有统计学差异(P＜0.05).行为学检测提示,与青年组相比,老年鼠具有焦虑样的行为.结论:老年小鼠具有焦虑样的症状,可能与全脑多脑区mGluR5的表达降低有关.
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DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达
目的:检测DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体的表达变化,探讨其在ALS纹状体病变中的作用,为ALS研究提供新的实验依据.方法:将发病早期、中期和晚期(即95 d、108 d和122 d)的成年野生型小鼠和SOD1-G93A突变型ALS转基因小鼠分别处死取材,运用免疫荧光技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的表达水平进行检测,运用RT-PCR技术对小鼠纹状体内DDX3和CK1ε的mRNA水平进行检测,运用Western Blot行蛋白水平变化检测.结果:野生型小鼠和SOD1-G93A突变型转基因小鼠纹状体中均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞.DDX3和CK1ε在神经元表达,但在星形胶质细胞不表达.在发病的中期和晚期,DDX3在ALS转基因小鼠纹状体中的mRNA和蛋白表达与野生型鼠相比均升高.CK1ε mRNA在ALS发病的早期不变化,在中期、晚期较野生型鼠降低;而在ALS发病的早期转基因小鼠纹状体中CK1ε蛋白表达量较野生型鼠升高,在中期、晚期降低.结论:DDX3和CK1ε在SOD1-G93A突变的ALS转基因小鼠纹状体中表达异常与ALS纹状体的病变密切相关.
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Iduna在Aβ诱导大鼠星型胶质细胞损伤中的作用
目的:脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病重要的病理特征.传统认为Aβ沉积能够诱导神经元凋亡.近发现Aβ沉积同样能够诱导星型胶质细胞凋亡.Iduna是新近发现的内源性神经保护基因.本文的研究目的是探索Iduna在Aβ所致星型胶质细胞损伤机制中的作用.方法:采用大鼠神经胶质瘤细胞株C6进行细胞培养,细胞密度达到80％时传代培养.细胞随机分为对照组和Aβ组,经MTF法、比色法、WesternBlot等实验方法,检测Aβ所致C6细胞损伤时细胞培养上清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和C6细胞中聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARPl)通路内的Iduna蛋白的表达.结果:与对照组比较,Aβ组中Aβ能够增加C6细胞培养上清液中MDA含量,降低SOD活性;同时,Aβ可下调C6细胞中PARP1通路内的Iduna蛋白的表达.结论:Aβ引起星型胶质细胞损伤可能与神经保护因子Iduna下调从而引起PARP1死亡通路激活有关.
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ATP处理导致PC12细胞通透性变化及NaHS的干预作用
目的:观察NaHS(H2S供体)对ATP(三磷酸腺苷)诱导的PC12细胞存活率及膜通透性变化的影响,探讨H2S对抗ATP致伤作用的可能机制.方法:高分化PC12细胞置于含有高浓度ATP的培养基中3h制备细胞损伤模型.在ATP处理前30 min,把NaHS或CBX(生胃酮,Pannxin-1通道阻滞剂)加入培养基中,作为预处理.用CCK-8检测细胞存活率,Flra-2/AM荧光染料检测细胞[Ca2+]i,YO-PRO-1或Lucifer Yellow(荧光黄)荧光染料检测RFU(胞内相对荧光单位),研究NaHS干预后细胞存活率和膜通透性的变化.结果:ATP(3、5mmol/L)处理使PC12细胞存活显著降低,NaHS(200 μmol/L)和CBX(10 μmol/L)预处理均可显著拮抗ATP(3 mmol/L)诱导的细胞存活率下降.ATP(3、5 mmol/L)可使PC12细胞内[Ca2+]i明显增加,而NaHS(200μmol/L)和CBX(10 μmol/L)预处理可使ATP(3 mmol/ L)诱导的胞内[Ca2+]i的增幅明显降低.ATP(3、5mmol/L)使PC12细胞对YO-PRO-1和Lucifer Yellow通透明显增加,而NaHS(200 μmol/L)和CBX(10 μmol/L)预处理可显著阻遏ATP诱导的膜通透性增加.结论:Pannxin-1蛋白在ATP诱导PC12细胞膜孔形成中有重要作用,干预膜孔形成可能是NaHS拮抗ATP损伤作用的机制之一.
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小鼠颅脑爆震伤模型制作及大脑皮层早期病理变化
目的:建立小鼠颅脑爆震伤模型研究其早期大脑皮层病理变化.方法:60只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、爆震伤组.小鼠麻醉后,置于距离爆炸源40 cm处,爆炸源为纸质外壳球形5 g TNT炸药,通过电子引爆线引爆,制作小鼠颅脑爆震伤模型.爆震伤后观察动物的存活率及神经功能变化,并在损伤后不同时间点(6h、ld、3d、5d、7 d)取材,通过H.E.染色的方法观察小鼠爆震伤后大脑皮层早期的病理变化:淋巴细胞浸润、嗜酸样变性、空泡样变性,通过尼氏染色研究小鼠爆震伤后大脑皮层神经元形态的变化.结果:5 g TNT爆震组存活率下降(65.0％±3.2％);爆震伤后早期可见淋巴细胞浸润,统计显示在爆震伤后6h明显升高(21.5％±4.0％),并维持至损伤后3 d(20.4％±3.9％),随后5～7d有所下降.H.E.染色结果显示,与对照组(3.3％±1.3％)相比,爆震伤组嗜酸样变性细胞数在伤后6h明显增加(23.5％±5.4％),持续至损伤后3d(24.9％±4.4％),至损伤后5 d(16.3％±4.4％)、7d(16.3％±5.2％)有所下降,但仍高于对照组.而对于空泡样变性,与对照组(6.9％±5.2％)相比,在爆震伤后6h明显升高(30.6％±l2.3％),至爆震伤后3d进一步升高(37.5％±7.7％),并继续升高至损伤后7 d(44.7％±17.9％).尼氏染色发现爆震伤后随着时间的延长,神经元胞体水肿,空泡变性增多,尼氏小体染色变浅且数目逐渐减少.结论:5 g TNT爆震伤可模拟冲击波原发效应,根据不同时间点病理变化,说明5 g TNT小鼠爆震伤可以用来模拟研究颅脑爆震伤.
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肌细胞增强因子2C在胶质母细胞瘤中表达及其影响研究
目的:探索肌细胞增强因子2C(myocyte enhancer factor 2C,MEF2C)在人胶质母细胞瘤中表达升高以及其对细胞生物学特性的影响.方法:Western Blot检测胶质瘤病人组织中MEF2C的表达;CCK-8法检测U251细胞在缺血缺氧、氧化应激刺激后细胞活性;Transwell实验检验U251细胞侵袭性.结果:MEF2C在胶质母细胞瘤组织中存在表达升高现象;氧化应激处理后,过表达MEF2C组相对于对照组细胞活性增强(P＜0.01),shMEF2C组相对于对照组细胞活性减弱(P＜0.01);缺血缺氧处理后,过表达MEF2C组相对于对照组细胞活性增强(P＜0.01),shMEF2C组相对于对照组细胞活性减弱(P＜0.001);过表达MEF2C组相对于对照组细胞侵袭性增强(P＜O.001),shMEF2C组相对于对照组细胞侵袭性减弱(P＜0.05).结论:MEF2C在胶质母细胞瘤中高表达,MEF2C提高了U251细胞对缺血缺氧、氧化应激刺激的抗性,同时增强了U251细胞迁移和侵袭特性.
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内吗啡肽2和μ型阿片受体在正常猕猴脊髓背角和背根神经节中的分布
目的:观察内吗啡肽2(endomorphin-2,EM2)和μ型阿片受体(MOR)在猕猴脊髓腰段第4-6节段(L4-L6)背角及相应节段背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的形态学分布特点.方法:取1只成年猕猴的L4-L6段脊髓并留取相应节段的DRG置于固定液中.脊髓冷冻水平切片(30μm)平均分为2组,分别行Nissl染色和荧光免疫组织化学染色,再于光学显微镜下观察;DRG平均分为4组,分别行荧光免疫组织化学染色、免疫组织化学染色和对照组处理,再于光学显微镜下观察.结果:(1)在猕猴脊髓背角浅层,EM2和MOR阳性终末密集分布,且EM2和MOR大量共存;(2)在猕猴DRG中,EM2和MOR集中分布在中型(20 μm＜直径≤40μm)、小型神经元(直径≤20 μm),且EM2和MOR大量共存.结论:本研究为进一步研究猕猴在内的灵长类动物中EM2和MOR的作用机制提供了形态学依据.
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模型小鼠卵巢切除对大脑Basigin表达的影响
目的:用切除雌性小鼠卵巢研究Basigin在脑皮质和海马中表达,以确定雌激素调控Basigin状况.方法:选择雌性昆明小鼠28只,体重(26±2)g,3月龄.小鼠随机分为切除卵巢组(n=14)和假手术组(n=14).小鼠切除卵巢组经背侧行卵巢切除术,假手术组只切除卵巢周围相应大小的脂肪组织,而不切除卵巢.2个月后将小鼠处死取出脑组织,选择脑皮质区和海马区分别用免疫组织化学和Western Blot技术测定Basigin表达水平.结果经统计学分析.结果:小鼠脑皮质区和海马区均可见细胞质和胞膜中Basigin阳性表达.免疫组化表明,与假手术小鼠比较,切除卵巢小鼠皮质区和海马CA1、CA3区Basigin表达明显下调(P ＜0.05～0.01),但海马CA4变化不明显.Western Blot检测结果显示,切除卵巢小鼠脑皮质区和海马区Basigin表达明显低于假手术小鼠(P＜0.05).结论:卵巢切除小鼠脑皮质区和海马区Basigin表达明显下调,表明雌激素在调节脑皮质区及海马区Basigin表达具有重要作用.
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SHH缓释的脊髓去细胞支架促进大鼠脊髓损伤修复
目的:研究可缓释音猬因子(sonic hedgehog,SHH)的脊髓去细胞支架(acellular spinal cord scaffolds,ASCSs)对大鼠脊髓损伤修复的效果.方法:(1)用物理和化学联合法制备ASCSs,并检测其效果.(2)使用京尼平(genipin,GP)作为交联剂,体外制备缓释SHH的ASCSs (ASCSs-GP-SHH),探究其缓释效果.(3)建立大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)模型,随机分为四组(每组20只):单纯SCI组,ASCSs组,ASCSs-GP组(GP交联的ASCSs),ASCSs-GP-SHH组.术后每周记录BBB评分,评估功能恢复.术后12周取出损伤处脊髓组织,行免疫组化和Western Blot检测损伤处相关蛋白Nestin(巢蛋白),GAP43(生长相关蛋白),MBP(髓磷脂碱性蛋白),NF200(神经丝蛋白),GFAP(胶质纤维酸性蛋白)的表达.结果:(1)物理及化学联法制备ASCSs效果良好;(2)ASCSs-GP-SHH具有良好的缓释SHH的性能;(3)ASCS-GP-SHH组BBB评分从术后到12周较其他组高(P＜0.05);(4)免疫组化及HE染色结果显示:ASCS-GP-SHH组脊髓横断处有神经元再生.SCI组神经元凋亡明显,纤维瘢痕及空洞大,ASCS-GP组较ASCS组稍好,ASCS组较SCI组稍好;(5)Western Blot结果显示:ASCS-GP-SHH组Nestin,GAP43,MBP,NF200表达高于SCI、ASCS-GP、ASCS组(P＜0.05),而GFAP低于SCI、ASCS-GP、ASCS组(P<0.05).结论:物理和化学联合制备可以有效的制备ASCSs,ASCSs-GP-SHH缓释效果良好,对大鼠脊髓损伤的修复有明显的促进作用.
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咪康唑与纤维蛋白协同促进神经球分化为成髓鞘样细胞
目的:探讨咪康唑与纤维蛋白能否协同促进神经球分化为成髓鞘样细胞.方法:培养并鉴定胎鼠神经球;通过MTr法确定不同浓度咪康唑对神经球存活的影响;将神经球按培养条件不同分为四组,对照组、咪康唑组(mico组)、纤维蛋白组(fibrin组)及纤维蛋白-咪康唑联用组(fibrin+ mico组),培养两周后以免疫荧光染色比较髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达;Western Blot法比较MBP、2'3’环核苷酸磷酸二酯酶(CNPase)、整合素、细胞外调节蛋白激酶及其磷酸化(ERK、p-ERK)的表达.结果:(1)神经球阳性表达巢蛋白(nestin)和CD133:当咪康唑浓度低于或等于1.5 μmol/L时,神经球存活在各组之间不存在统计学差异(P＞0.05),但2.5 μmol/L组显著低于2 μmol/L组和1.5μmol/L组(P＜0.05).(2)免疫荧光结果显示:神经球分化所成的成髓鞘样细胞表达MBP阳性,呈多突起形态;fibrin组及mico组MBP相对荧光强度均高于对照组(P＜0.05),fibrin+ mico组神经球分化为网络状的成髓鞘样细胞团,其相对荧光强度高于其他组(P＜0.05).(3) Western Blot结果显示:fibrin+ mico组MBP及CNPase表达显著高于mico组和fibrin组(P＜0.05),fibrin+ mico组整合素表达及p-ERK/ERK显著高于mico组和fibrin组(P＜0.05),同时咪康唑及纤维蛋白对MBP、CNPase、整合素的表达及p-ERK/ERK的效应具有交互作用(P＜0.05).结论:咪康唑与纤维蛋白能协同促进神经球分化为成髓鞘样细胞,其机制可能与ERK磷酸化有关.
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DHA对糖尿病认知障碍大鼠海马神经元SDF-1/CXCR4通路的影响
目的:研究DHA对糖尿病认知障碍大鼠空间学习记忆的作用,探讨DHA对糖尿病大鼠海马神经元SDF-1/CXCR4表达的影响.方法:采用SD大鼠,随机分为对照组、对照+DHA组、糖尿病组和糖尿病+DHA组,以高脂膳食加小剂量链脲佐菌素诱发大鼠糖尿病.Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,ELISA法、PCR法检测海马神经元SDF-1、TNF-α含量,免疫组化法检测CXCR4受体表达情况,Western Blot法检测海马神经元JNK磷酸化水平.结果:DHA可在一定程度上改善糖尿病大鼠学习记忆能力.糖尿病大鼠海马神经元TNF-α和p-JNK水平升高,SDF-1水平明显降低,CXCR4受体阳性神经元数量明显减少.DHA抑制TNF-α和JNK磷酸化,增加CXCR4的表达,升高SDF-1的含量.结论:DHA可减轻糖尿病大鼠的认知损伤,其机制可能与提高SDF-1水平,抑制海马神经元JNK磷酸化,降低炎性因子水平有关.
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神经细胞黏附分子在老年乳腺癌中表达的研究
目的:研究神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)在乳腺肿瘤中的表达并讨论其临床意义.方法:选择老年(60～72岁)乳腺癌组织25例(神经侵袭的8例,无神经侵袭的17例)、癌旁组织25例,乳腺良性病变26例(乳腺纤维腺瘤16例,乳腺腺病4例,囊性乳腺病6例),用免疫组织化学方法检测NCAM在这些组织中的表达.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定NCAM在乳腺癌、乳腺良性病病和正常对照(n=30,61～ 68岁)血清中含量.结果经统计学处理.结果:NCAM在部分乳腺癌细胞质和细胞膜呈宗黄色阳性表达,癌旁组织和良性病变表达很少.乳腺癌组、癌旁组及乳腺良性病变NCAM阳性率分别为28.0％(7/25),4.0％(1/25)和3.8％ (1/26),腺癌组织明显高于癌旁组和乳腺良性病变(P＜0.05).NCAM阳性表达在乳腺癌有神经侵袭病例阳性率50.o％ (4/8)明显高于无神经侵袭病例23.5％ (4/17,P＜0.05).血清NCAM浓度(pg/ml)结果,乳腺癌(69.8±29.4)显著高于乳腺良性病变(16.7±6.3)和正常对照(14.9±3.1),具有明显统计学差异(P＜0.05).结论:NCAM在老年乳腺癌有明显表达,且伴发神经侵袭和转移时表达更为明显,表明NCAM表达影响乳腺癌发生发展,这为临床防治老年乳腺癌提供重要的参考依据.
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短暂性脑缺血对C57BL/6小鼠海马区神经发生的影响
目的:利用小鼠急性全脑缺血模型观察急性脑缺血对海马神经发生的影响.方法:将C57BL/6雄性小鼠(6～8周)随机分为脑缺血组和假手术组.采用双侧颈动脉结扎法建立短暂性全脑缺血模型;利用HE染色观察脑缺血后不同时间(1周,2周)海马区形态学变化;采用免疫组织荧光染色观察缺血后海马区caspase-3表达变化;利用EdU染色观察缺血3d、7d、14 d和28 d后,海马区神经干细胞增殖变化;利用免疫组织荧光染色观察缺血3d、7d、14 d和28 d后,海马区nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及少突胶质细胞特异蛋白(OSP)等蛋白表达变化,判断脑缺血对海马区神经干细胞分化的影响.结果:脑缺血7d后,小鼠海马CA1区神经元数目减少,caspase-3阳性细胞增加(P＜0.05).海马DG区EdU阳性细胞数量在第3d开始增加(P＜0.05),第1周达到峰值(P＜0.05);海马CA1区EdU阳性细胞数量在缺血后1周开始增加(P＜0.05),缺血2周后逐渐降低.海马DG区nestin、GFAP及OSP阳性细胞数量均在缺血3d后开始增加(P＜0.05),缺血1周后达到峰值(P＜0.05),2周后逐渐降低.海马CA1区GFAP及OSP阳性细胞数量在缺血3d后开始增加(P＜0.05),缺血1周后达到峰值(P＜0.05),2周后逐渐降低.结论:脑缺血激活了海马DG区神经干细胞,使干细胞增殖,并向神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞分化,同时逐渐向CA1区迁移.
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大麻素抑制坐骨神经损伤导致的神经痛及脊髓背角HCN4通道表达
目的:观察CB1受体在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的神经痛中的作用及对CCI大鼠脊髓背角HCN4通道表达的影响.方法:7 ～8周龄SD大鼠分为4组:(1)sham组(假手术组);(2)CCI组;(3)CP55940+ CCI组;(4) AM251+ CP55940+ CCI组.采用yon Frey电子测痛仪测定各组大鼠损伤侧机械缩足阈值(MWT);免疫印迹法检测损伤侧L4～L6脊髓背角HCN4的表达.结果:CCI术后1～14d大鼠MWT明显降低,呈现稳定的机械痛敏;鞘内给予大麻素受体激动剂CP55940(0.05mg/kg)可显著升高CCI大鼠MWT(P ＜0.05);预先给予CB1受体拮抗剂AM251 (0.05 mg/kg)可明显阻断CP55940的镇痛效果(P＜0.05).免疫印迹检测结果显示,CCI大鼠损伤侧L4～L6脊髓背角HCN4通道表达明显增加(P＜0.05);鞘内给予CP55940可显著降低CCI大鼠的HCN4表达(P＜0.05),CP55940抑制HCN4表达的效应可被AM251阻断(P＜0.05).结论:脊髓CB1受体激活对外周神经损伤导致的神经痛具有良好的镇痛作用,其镇痛效应可能与抑制神经痛大鼠脊髓背角HCN4通道表达有关.
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鞘内注射MRS2211对糖尿病神经痛大鼠脊髓炎症因子和JAK2/STAT3表达及NR2B磷酸化的影响
目的:观察鞘内注射MRS2211对糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6及JAK2/STAT3和NR2B(pTyr1336,pTyr1472)表达的影响.方法:成年SD大鼠随机分为5组(n=8):(1)对照组(鞘内注射生理盐水)、(2)糖尿病组(糖尿病+鞘内注射生理盐水)、(3)-(5) DNP+MRS2211组(糖尿病+鞘内分别注射10、50、100 pmol/L MRS2211).大鼠腹腔注射链脲菌素50 mg/kg,2周后热痛阈明显下降认为造模成功.随后鞘内给药2次/日,4周.STZ注射前1d、注射后第2、4和6周末测定给药后热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);酶联免疫吸附试验测定背角IL-1β和IL-6表达,免疫印迹检测背角JAK2/STAT3和NR2B表达.结果:与对照组相比,糖尿病组TWL明显降低(P＜0.01);鞘内分别给予10、50、100pmol/L MRS2211可明显缓解STZ注射4周时的TWL(P ＜0.05),但STZ注射6周时,抑制TWL效果不明显.与对照组相比,在STZ注射2、4和6周后糖尿病大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和STAT3以及pTyr1336NR2B、pTyr1472NR2B表达明显上调(P＜0.01);在STZ注射4和6周后脊髓背角JAK2表达明显上调(P＜0.01).在STZ注射4周时,MRS2211(100 pmol/L)处理组脊髓背角IL-1β、IL-6、JAK2/STAT3表达下调(P＜0.05),同时Tyr1336NR2B磷酸化减弱(P＜0.05),但在STZ注射6周时抑制效果不明显.鞘内注射MRS2211(100 pmol/L)不影响糖尿病大鼠脊髓背角pTyr1472NR2B磷酸化.结论:鞘内注射MRS2211可明显缓解DNP大鼠热痛敏症状,其机制可能与抑制脊髓背角IL-1β和IL-6表达,进一步下调JAK2/STAT3表达,间接抑制背角神经元pTyr1336NR2B磷酸化有关.
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大鼠顶盖前区前核内去甲肾上腺素α2受体对心脏-躯体运动反射的调制
目的:观察顶盖前区前核(the anterior pretectal nucleus,APtN)内的去甲肾上腺素α2受体是否参与大鼠急性心脏痛导致的心脏-躯体运动反射(cardiosomatic motor reflex,CMR)的调制.方法:SD雄性大鼠麻醉后行心包插管术,经管给予辣椒素(1 μg/ml,0.2 ml)诱导急性炎性心脏痛模型.颅内插管,经管向APtN内微量注射药物.将同芯电极插入对侧背斜方肌内,记录心脏痛和APtN药物注射(0.2μl)对其肌动电流图(electromyogram,EMG)的影响.结果:(1)APtN内分别微量注射非选择性去肾上腺素受体激动剂去甲肾上腺素2μg或4μg,可明显抑制心包内注射辣椒素诱发的背斜方肌肌电.EMG反应相对于基础对照分别减小至37.6％±3.75％及16.9％ ±3.57％;(2)APtN内微量注射选择性α2受体激动剂可乐定2μg或4μg,心包内辣椒素诱发的背斜方肌EMG相对于基础对照分别减小至54.3％±4.15％和36.2％±4.01％.(3)APtN内预先注射α2受体拮抗剂育亨宾则可减弱可乐定的抑制作用,心包内注射辣椒素诱发的EMG增至89.2％±4.01％.结论:APtN内的去甲肾上腺素对于大鼠CMR存在明显抑制效应,该效应可能主要由α2受体介导.
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天麻素调控Nrf2信号通路在癫痫中的抗炎作用
目的:探讨天麻素调控nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2)信号通路在癫痫中的抗炎作用及发挥神经保护作用的新机制.方法:100只SD大鼠,随机分为5组:空白对照组,模型组,50 mg/kg天麻素治疗组,100 mg/kg天麻素治疗组,200 mg/kg天麻素治疗组.模型组构建氯化锂-匹罗卡品SD大鼠癫痫模型,治疗组采用天麻素进行干预.Racine分级标准判断模型是否构建成功,免疫印迹法及免疫荧光染色的方法检测Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达含量.结果:与空白对照组相比,模型组小胶质细胞中抗氧化蛋白Nrf2和HO-1表达略有上调,炎症因子iNOS表达显著增加;经天麻素预处理的治疗组小胶质细胞中Nrf2和HO-1蛋白表达较模型组增加,而炎症因子iNOS的表达减少.结论:天麻素可能通过调控Nrf2/HO-1经典抗氧化信号通路,降低炎症因子iNOS的表达,从而在癫痫中发挥神经保护作用.
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中枢神经系统内胰岛素的来源、生物作用及调控的研究进展
胰岛素(insulin)由51个氨基酸组成,其分子式为C257H383 N65 077S6,相对分子质量5808.人类胰岛素基因位于第11号染色体,小鼠胰岛素基因位于第7号染色体.体内胰岛素有两种来源:一种是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、胰高血糖素等的刺激而分泌.另一种是由中枢内神经元表达,不仅能降低血糖,还可作为一种生长调节因子,调控细胞的生长、分裂、分化,影响神经元存活,促进突触形成和减轻认知障碍.
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miRNA调控Toll样受体4参与神经系统缺血缺氧性损伤的研究进展
脑缺血又称为缺血性脑中风,是一种突发的脑血液循环障碍性疾病,临床上以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征.脑缺血的主要病理生理改变包括兴奋性神经毒性、酸中毒、电解质失衡、炎症反应以及血脑屏障破坏等.1997年,人类首次在哺乳动物中发现Toll受体(Toll-like receptors,TLRs),在人类中发现了TLR1-10,在小鼠中发现了TLR1-9.
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orexin及其在神经系统疾病中的作用
食欲素(orexin,Ox)于1998年被发现,是由下丘脑分泌的神经多肽,包括orexin A和orexin B两种[1].而且有两个受体,orexin能神经元在下丘脑发出神经纤维投射到有orexin1和/或orexin2受体存在的脑区如大脑皮质[2]、基底神经节[3]、海马[4]等处,发挥其作用.orexin能够通过与多种神经递质合作来完成一系列生理功能,如睡眠觉醒[5]、能量代谢[6]、应激反应[7]等.近年来有关orexin与神经系统疾病之间的关系越来越受到重视,所以本文综述了orexin及其在神经系统疾病中的作用的新进展,希望为与orexin有关的神经系统疾病的治疗提供帮助.
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神经营养因子及其在神经退行性疾病中的作用
神经营养因子(neurotrophic factor,NTF)对神经功能的调控具有重要作用.当神经元损伤或发生病变时,NTF是作为保护神经元存活和促进再生的必需因子,同时它们与神经系统疾病的发生发展及治疗的关系相当密切[1-3].神经退行性疾病(neurodegenerative disease,NDD)是一类大脑和脊髓中神经元功能或细胞丧失而出现的疾病状态[4-6].众多的神经元组成大脑和脊髓以发挥不同作用,但这些不同功能的神经元一般不可能再生,过度损害则是一种毁灭性的、不可逆性的损伤.
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自噬在中枢神经系统发育、老化和损伤中作用的研究进展
自噬是一种广泛存在于真核细胞,进化上高度保守的溶酶体介导的自我降解过程,主要通过消耗糖原、蛋白质等大分子物质和受损细胞器并循环利用所产生能量,以维持细胞内环境的稳定[1].根据细胞物质运送到溶酶体内的途径不同,自噬可分为巨自噬(Macro autophagy)、微自噬(Micro autophagy)和分子伴侣介导的自噬(Chaperone-mediated autophagy,CMA).
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雌激素保护神经作用研究现状
雌激素(Estrogen)主要由雄激素经芳香化酶催化、并由卵巢产生,它是人体内常见甾体类固醇激素.人体雌激素有三种类型,17-β雌二醇(17-βestradio,17-βE2)、雌酮(Estrone)和代谢产物雌三醇(estriol),生物效能强的是17-βE2.雌激素在神经系统中的明显保护作用是近年发现的一大重要作用[1-3].雌激素发挥作用是与细胞内受体结合,但它抑制细胞凋亡是通过抗氧化应激、抗炎和细胞增殖等途径而产生的[4-6].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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