神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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杏仁核参与大鼠哮喘发作及其机制探讨
为探讨杏仁核是否参与大鼠哮喘发作及其机制,采用卵蛋白致敏哮喘大鼠模型,运用WGA-HRP逆行追踪与免疫组织化学染色相结合的双重标记方法,在光镜Tgg察向下丘脑室旁核(PVN)发出投射的杏仁核神经元内Fos蛋白的表达情况.结果显示:杏仁核内可观察到三种阳性细胞,即HRP逆标神经元、Fos阳性神经元和HRP/Fos双标神经元.Fos阳性细胞呈双侧分布,主要分布在杏仁核的内侧亚核(MeA)和中央亚核(CeA);HRP逆标神经元和HRP/Fos双标神经元分布在注射区同侧的内侧杏仁核,内侧杏仁核内HRP/Fos双标神经元占HRP单标神经元的33.55%.本研究结果提示,哮喘大鼠发作时,杏仁核、下丘脑室旁核的神经元兴奋,且杏仁核到下丘脑室旁核的直接投射可能参与了哮喘发作的调控.
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大鼠海马组织线粒体的蛋白质组学分析方法的建立
为了建立蛋白质组学技术平台用于分离分析大鼠海马组织线粒体的蛋白质组成,选用成年雄性Wistar大鼠使用差速离心法分离提纯大鼠海马组织线粒体,经透射电子显微镜观察分析、免疫印迹检测细胞器标志物蛋白含量后确定线粒体提纯物的质量;将线粒体制备成蛋白样品,经双向电泳分离、染色、扫描获得二维蛋白斑点图后,切取含蛋白斑点的胶块处理后进行基质辅助的飞行时间生物质谱分析,所得数据经检索匹配识别出蛋白信息.获得的大鼠海马组织线粒体提纯物在透射电子显微镜下呈现为大量形态完整、典型的线粒体,夹杂少量其它成分和线粒体碎片;免疫印迹结果显示线粒体提纯物蛋白中含有大量稳定表达的线粒体标志蛋白COX-Ⅳ;线粒体提纯物中没有检测到细胞核标志蛋白histone-1.双向电泳分离得到的二维蛋白斑点图谱匹配率为77.54%±5.51%,并成功鉴定识别出胶中的线粒体蛋白丙酮酸脱氢酶alpha亚基.上述结果表明已经成功建立了缺血敏感脑区海马组织的线粒体蛋白质组学分析方法,所得线粒体纯度高、蛋白样品重复性高、电泳分离效果好、与生物质谱鉴定技术匹配良好,为开展脑缺血的线粒体蛋白质组学研究打下了基础.
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大鼠受损视神经中神经前体细胞的变化及预变性腓总神经的调节
为了研究大鼠受损视神经内神经前体细胞的变化及调节,本研究建立了成年雄性大鼠视神经损伤及自体腓总神经移植模型,分正常组、损伤组和移植组,体外培养视神经的神经前体细胞,在相差显微镜下观测各组神经前体细胞神经球的形态和数目,以免疫荧光细胞化学方法对神经球细胞进行鉴定.结果显示:正常组神经球较小、较少,多数细胞表达nestin、GFAP或半乳糖脑苷脂(GC);视神经损伤后神经球的总数有所增加,但大神经球数明显减少,nestin、GFAP或GC阳性细胞也明显减少;神经移植后增加了各类神经球数,nestin、GFAP或GC阳性细胞也明显增加.本研究提示成年大鼠视神经内神经前体细胞较少,增殖能力较弱;视神经损伤也伤及其神经前体细胞并抑制其增殖;自体神经移植能保护神经前体细胞并促进其增殖.
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免疫调节剂对致痫大鼠脑内神经元及小胶质细胞内谷氨酸和蛋白激酶C免疫反应的影响
为了探讨免疫调节作用对癫痫发病的影响与相关机制,应用免疫细胞化学技术研究免疫调节剂干预戊四氮(pentyle-netetrazol,PTZ)致痫时,大鼠脑内及培养的小胶质细胞内谷氨酸(Glu)和蛋白激酶C(PKC)的表达变化.结果显示:在体实验中大鼠大脑皮质及海马,Glu和PKC在生理盐水对照组(NS组)、戊四氮组(PTZ组)、左旋咪唑+戊四氮组(LMS+PTZ组)、地塞米松+戊四氮组(DEX+PTZ组)均有不同的表达,且二种物质变化趋势基本一致.其中FTZ组较NS组表达增强,LMS+PTZ组进一步增强,DEX+PTZ组较PTZ组和LMS+PTZ组明显减弱.离体实验中,PTZ作用小胶质细胞2 h即可引起Glu和PKC表达增多,6 h达峰值,12 h表达有所减弱,且PTZ组Glu和PKC表达较NS组明显增多,免疫增强剂(levamisole,LMS)可进一步增强Glu和PKC的表达;免疫抑制剂(dexamethasone,DEX)则下调其表达.以上结果提示免疫调节剂可能通过作用于神经元和小胶质细胞内Glu和PKC的表达而共同影响癫痫的发病机制和发病状态.
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大鼠下丘脑室旁核GABAARα1阳性神经元参与内毒素诱导的免疫应激反应
为探讨下丘脑室旁核(PVN)内GABAA受体α1亚单位(GABAARα1)阳性神经元是否参与内毒素(LPS)诱导的免疫应激反应,本研究采用腹腔注射LPS建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水,应用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术,观察两组大鼠下丘脑PVN内Fos和GABAAPα1阳性神经元的形态、分布和数量的变化以及Fos和GABAARα1阳性神经元之间的关系.结果显示:LPS可使大鼠PVN内Fos阳性神经元数量显著增高,GABAAPα1阳性神经元的染色增强,且其中的部分神经元同时表达Fos和GABAARα1;经计数Fos/GABAARα1双标阳性神经元的比例占Fos阳性神经元的27%,占GABAARα1阳性神经元的32%.本实验结果提示PVN内的部分GABAARα1阳性神经元参与了由LPS诱导的免疫应激反应,说明GABA可能通过GABAA受体在免疫应激反应中发挥作用.上述结果为阐明免疫应激反应时GABAAR在下丘脑-垂体-肾上腺轴中的作用提供了形态学基础.
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嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓半横断损伤后轴突再生及后肢功能恢复的作用
为了对嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后轴突再生及后肢功能恢复进行综合性的评价,本实验采用22只雌性成年SD大鼠,并随机分成A、B、C、D 4组.其中A、B、D组行左侧T11～T12节段脊髓半横断手术,然后A组移植嗅鞘细胞(olfactory ensheathing cells,OECs)悬液;B组移植DMEM/F12培养液;D组移植核荧光试剂(Hoechst33342)标记的嗅鞘细胞,用于鉴定嗅鞘细胞在体内的存活情况;C组作为正常对照组.术后6周内,对大鼠进行BBB评分、IP斜板试验并观察皮质体感诱发电位(cortical somatesensory evoked potential,CSEP)、运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)的潜伏期.将辣根过氧化物酶(HRP)注射到横断面尾段脊髓,逆行追踪观察横断面头段脊髓及对侧中脑红核内HRP逆标细胞数,并观察左侧后肢小腿三头肌肌细胞横截面积及直径的变化.结果显示:(1)移植后的OECs数量未见明显减少,细胞核形态较好,细胞未向头、尾侧迁移;(2)移植3周后BBB评分及IP斜板,试验A、B组较C组明显低(P<0.05),但A组明显高于B组(P<0.05);(3)A、B组的CSEP及MEP潜伏期较C组明显延长(P<0.05),但A组要比B组明显缩短(P<0.05);(4)HRP逆行追踪观察到对侧中脑红核大细胞区及脊髓T9～T11节段逆标细胞的数量,A组明显多于B组,但A、B组均少于C组;(5)左侧后肢小腿三头肌肌细胞的横截面积及直径,A、B组均较C组减少,但A组减小的幅度明显小于B组.以上结果表明OECs移植能促进半横断脊髓轴突的再生及后肢功能的恢复.
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模拟失重对成体侧脑室下区OX42阳性细胞表达的影响
为了观察大鼠模拟失重后侧脑室下区(subventricular zonc,SVZ)OX42阳性细胞的表达变化,本研究采用雄性SD大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,按体重配对原则随机将20只大鼠分为4组:即模拟失重2周组(TS2W),模拟失重4周组(TS4W)和相应的正常对照(CON2W和CON4W)2组.用特异性标记小胶质细胞的OX42抗体行免疫组织化学ABC法染色,观察大鼠模拟失重后OX42阳性细胞在SVZ的形态和数量变化.结果显示:TS2W和TS4W组侧脑室下区OX42阳性小胶质细胞数显著增多,并呈显著活化状态,表现为阿米巴样小胶质细胞.本研究结果提示小胶质细胞可能参与失重的病理生理过程.
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大鼠视神经切断后视网膜双极细胞PKC-α和recoverin的表达
为了探讨视神经切断后视网膜内部是否存在突触可塑性改变,本实验采用大鼠视神经切断模型,通过免疫组织化学方法检测视神经切断后视网膜双极细胞PKC-α和recoverin的表达变化.结果显示:正常视网膜中,PKC-α和recoverin阳性产物主要见于视网膜内核层、内网层及节细胞层,另外外核层也可见少量recoverin阳性细胞.视神经切断后3 d,大鼠视网膜内网层高倍镜下可见PKC-α和recoverin免疫阳性终末的数量开始增加,14 d时增至高,21 d、28 d呈现逐渐减少的趋势.本研究结果提示视神经切断后视网膜双极细胞与节细胞之间的突触可能存在早期增生,后期溃变的可塑性变化.
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大鼠脊髓半横断损伤后脊髓神经细胞凋亡与caspase-3的表达
为研究损伤脊髓神经细胞凋亡和相联系的caspase-3的表达,用原位末端标记法(TUNEL)检测了成年大鼠胸脊髓(T9)半横断损伤(hSCI)后脊髓神经细胞的凋亡变化,并用免疫组织化学染色方法观察了caspase-3的表达.结果显示:hSCI后6 h损伤侧脊髓腹角即出现较多的TUNEL阳性神经细胞,并持续至5周.损伤脊髓的吻侧段于手术后4 d达高峰,尾侧段脊髓于伤后1 d达高峰.与假手术组相比,在所有观察的时间点TUNEL阳性神经细胞的数量在损伤侧均有明显增加.caspase-3免疫组化染色显示,与假手术组相比,伤后6 h损伤侧脊髓腹角caspase-3表达也明显增加,并持续至5周.以上结果提示hSCI后,脊髓可出现神经细胞凋亡,且此凋亡的发生可能与caspase-3的表达有关.
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IL-1β促进Schwann细胞增殖及分泌NGF的研究
为观察白介素-1β(IL-1β)对Sohwann细胞增殖及分泌神经生长因子(NGF)的影响,本研究取3 d龄的大鼠坐骨神经纯化培养Schwann细胞,然后分4组进行处理.处理方法为:A组加入含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基,B组仅在纯化后第1d向培养基中加入2.0 ng/ml IL-1β,C组每天向培养基中加入2.0 ng/ml IL-1β,D组隔天向培养基中加入2.0 ng/ml IL-1β,分别培养5 d.倒置显微镜下观察Schwann细胞的形态,用抗S-100蛋白免疫组化鉴定Schwann细胞,经流式细胞仪(FCM)检测细胞的分裂增殖情况.用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测NGF mRNA表达的变化,酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测细胞培养基中NGF蛋白的表达量.结果显示:D组Sohwann细胞增殖率、NGF mRNA合成量和NGF蛋白表达量均显著高于其他三组(P<0.05).此结果说明IL-1β能够促进Sohwann细胞的分裂增殖,并且促进胞内NGF mRNA的合成及胞外NGF的分泌,其作用持续时间大约为2 d.
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胚胎期X线照射致大鼠皮质下异位细胞团形成和胼胝体缺失的相关性研究
为探讨胚胎期大鼠受X线照射后皮质下异位细胞团形成与胼胝体缺失的相关性,本研究将妊娠14 d(E14)大鼠经X线全身照射(剂量为1.0 Gy),在照射前2 h及照射后2 d(E16)经尾静脉注入5-溴-2-脱氧尿嘧啶(BrdU),用以标识E14及E16的神经细胞的发生.取不同时期(E14～P3)胚脑用于Nissl染色及免疫组化染色分析.结果显示:(1)胚胎期经X线照射的新生大鼠可见新皮质变薄,胼胝体缺失,以及皮质板下的异位细胞团形成;(2)在x线照射前2 h注射BrdU:大鼠经照射后6 h(E14～6 h),侧脑室内可见大量Brdu阳性细胞;在E16和E18时,BrdU阳性细胞表达于皮质边缘带及下板层,但数目远少于未接受X线照射的对照组;(3)X线照射后2 d即E16时注入BrdU:大鼠在E20和P1时,BrdU阳性细胞与对照组同样分别表达于皮质板的上层及下层,但数目较对照组明显减少;同时可见大脑皮质第Ⅱ、Ⅲ层细胞大部分缺损以及由BrdU弱阳性细胞聚集在皮质板下层形成的异位细胞团.本实验结果证明:X线照射可损伤多数正处于分裂期的神经上皮细胞,且后续发生的部分神经细胞不能正常移动到他们的目的地(皮质板第Ⅱ、Ⅲ层)而聚集在皮质板下成为异位细胞团.由于胼胝体主要由大脑皮质第Ⅱ、Ⅲ层细胞的轴突构成,我们推测异位细胞团的形成可导致胼胝体的缺失.
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龟板抗Parkinson病大鼠多巴胺能神经元凋亡的作用
为探讨补肾中药龟板抗Parkinson病大鼠模型黑质神经元凋亡的作用,本研究用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2 μl造成Parkinson病(PD)模型,同时设立龟板组(灌胃补肾中药龟板2 g/次,2次/d,连续12周)、模型组和正常对照组,观察其行为改变,再用HE、TH染色或DIG-dUTP染色观察黑质神经元的变化,免疫组化染色检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果显示:龟板组PD大鼠的旋转行为改善明显,黑质致密部的TH染色阳性神经元增多,DIG-dUTP染色阳性率降低,Bel-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达减少.本文结果提示,长期龟板治疗对PD模型大鼠多巴胺能神经元凋亡具有明显的保护作用,且该作用可能与龟板升高Bcl-2和降低Bax的表达有关.
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磷脂酶C-γ1在人胚胎脊髓中的表达变化
为了了解磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)的发育表达变化特点,本研究采用免疫组织化学方法检测不同发育时期的人胚胎脊髓中PLC-γ1的表达及变化.结果显示:PLC-γ1在人胚胎脊髓3周到7个月的整个发育过程中均有表达,在发育早期阳性反应可见于神经管内、外界膜,髓着套层、边缘层的形成,神经上皮层、套层中均可见到PLC-γ1阳性反应物,且翼板阳性细胞较基板密集;套层阳性细胞在8、9周时达到高峰,随后开始逐渐减少.3个月时边缘层出现散在的阳性细胞,并随着脊髓的发育而逐渐增多.以上结果提示,PLC-γ1及其与PLC-γ1相关的细胞信号通路对人胚胎脊髓的发育可能发挥了重要的生物学作用.
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模拟失重后大鼠海马齿状回神经发生的实验研究
观察模拟失重对大鼠海马齿状回神经发生的影响,为进一步阐明模拟失重对成年大鼠海马齿状回神经发生影响的规律及其相关生物学机制提供基本的实验依据.采用尾部悬吊法建立大鼠模拟失重模型,通过5-溴-2'-脱氧尿苷(5-bromo-2'-de-oxyuridine,Brdu)标记分裂细胞、微管相关蛋白(doubleeortin,DCX)标记神经干细胞、神经元核蛋白(NeuN)标记神经元及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)标记神经胶质细胞的单、双重免疫组织化学染色方法比较尾部悬吊后7、14、28 d模拟失重组大鼠与相应时间对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞增殖、迁移和分化的情况.结果显示:模拟失重后7、14 d尾部悬吊法模拟失重大鼠齿状回的BrdU免疫阳性细胞数目较相应对照组明显减少(P<0.01),而模拟失重后28 d时两组大鼠齿状回BrdU免疫阳性细胞数目无显著差异(P>0.05).本研究结果提示,模拟失重可抑制海马齿状回神经发生的水平.
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NGF和GDNF对大鼠嗅鞘细胞体外增殖和分化的影响
本研究旨在比较神经生长因子(NGF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠嗅鞘细胞(OECs)体外增殖和分化的影响.在体外分离培养大鼠OECs的培养液中不加神经营养因子(对照组)或加入不同的神经营养因子(NGF组和GDNF组),倒置显微镜下进行观察,并通过S-100免疫荧光组织化学染色检测各组大鼠OECs体外增殖和分化情况.结果显示:NGF组和GDNF组OECs增殖和分化明显好于对照组(P<0.01),NGF组又明显好于GDNF组(P<0.01).这些结果提示NGF能促进大鼠OECs体外增殖和分化.
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BDNF免疫反应阳性神经元在大鼠孤独症动物模型大脑顶叶感觉皮层中的表达
为明确脑源性神经生长因子(BDNF)阳性神经元在孤独症动物模型中的形态的数量变化,探讨BDNF在孤独症发病中的作用,本实验采用Wistar孕鼠妊娠12.5 d时腹腔注射丙戊酸钠(VPA,600 mg/kg)建立的子代孤独症动物模型,测试和比较了模型组和对照组大鼠的发育状态;用免疫组织化学和图像分析技术,比较观察了生后35 d和49 d时模型组和对照组动物BDNF免疫反应阳性神经元在大脑感觉皮层中的形态及其变化.结果显示:模型组动物发育迟缓;出生后35 d模型组脑内BDNF免疫反应阳性细胞的数目较对照组少,且胞体小,突起细;而生后49 d,模型组的BDNF免疫反应阳性细胞的数目则较对照组相对为多,细胞形态也趋正常.这些结果提示BDNF与孤独症的发病密切相关.
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大鼠缰内侧核神经元缺少MAP2和KCC2的表达
为了观察神经元结构蛋白微管相关蛋白2(MAF2)和钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)在缰内侧核神经元内的表达,本实验采用2组成年SD大鼠,一组作常规灌注固定,冰冻切片,KCC2和MAP2的免疫荧光组织化学染色;另一组断头取脑,分别取缰内侧核和缰外侧核,用Western blotting法检测KCC2和MAP2的表达.结果显示:KCC2和MAP2在缰内侧核内的表达非常弱,但在缰外侧核有丰富表达.以上结果表明,缰内侧核神经元缺少神经元结构蛋白MAP2和KCC2的表达.
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神经干细胞在老年性痴呆模型鼠基底前脑内的成活和迁移
为探讨神经干细胞移植入老年性痴呆模型鼠基底前脑的成活和迁移情况,本研究利用无血清培养技术,加表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维生长因子(FGF-2)刺激生长,在体外进行神经干细胞的克隆培养,用5-溴-2-脱氧尿苷(BrdU)标记,采用免疫组化和免疫荧光法研究神经干细胞的增殖特性和多向分化潜能,用免疫组化和免疫荧光双标技术观察神经干细胞移植后在老年性痴呆模型鼠基底前脑的成活和迁移.结果显示:克隆细胞球呈nestin和BrdU阳性反应.免疫荧光双标检测,贴壁的细胞为BrdU+GFAP阳性反应或者BrdU+NF阳性反应.移植后3周、4周,移植的针道附近以及整个基底前脑散在有许多BrdU+NF和BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞.本研究结果提示,基底前脑神经干细胞能够分化为神经元和星形胶质细胞;基底前脑神经干细胞移植后能够在老年性痴呆模型鼠基底前脑内存活和迁移,可以与脑组织整合,并且能够分化成为神经元和星形胶质细胞.
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用于中枢神经系统Waller变性研究的新型大鼠视神经夹伤模型
本实验旨在建立可用于中枢神经系统Waller变性研究的大鼠视神经(ON)损伤模型.成年SD大鼠12只,用夹持力为148 g、镊端宽1 mm的小号动脉阻血镊于球后2 mm处夹持左侧视神经.致伤时间10 s.术后随机分为两组(每组6只):一组动物术后立即于双侧上丘表面放置逆行荧光染料荧光金(FG),72 h后处死.取视网膜铺片,ON冰冻连续切片.另一组动物术后72 h常规灌注固定,取ON冰冻连续切片,分别行β-tubulin及NF-160免疫组化染色和HE染色.结果显示:左侧ON夹伤后3 d,同侧视网膜内未见FG逆行标记的视网膜神经节细胞,ON夹伤部位形成一条宽达1 mm的损伤带,ON基质连续,FG标记的神经纤维被阻断于损伤远侧,损伤远侧的β-tublin阳性纤维多已崩溃,NF-160阳性纤维数量较多,部分纤维末梢形成膨大的回缩球.上述结果表明ON夹伤后神经元轴突完全离断,中枢神经基质的连续性得以保持,损伤远侧段轴突发生典型的Waller变性,从而为中枢神经Waller变性及其药物治疗研究的筛选和评估提供了简单实用的实验模型.
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坐骨神经慢性压榨性损伤大鼠的热痛敏与淋巴细胞参与的免疫机制有关
慢性神经病理性疼痛通过常规镇痛治疗难以好转.目前有观点认为淋巴细胞相关的免疫机制可能参与该疾病发生发展的环节.为了初步验证这个观点,本实验通过手术制作大鼠坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)模型,在此基础上,从术后3 d起每日给予环孢素A(CsA)抑制淋巴细胞增殖.结果显示:在术后13 d,与Ns模型组比较,CsA组大鼠外周血液淋巴细胞总数下降到40%左右,脾小体萎缩,动脉周围淋巴鞘有核细胞减少;同时热刺激引起患肢回缩所需的时间延长.以上结果提示淋巴细胞相关的免疫机制参与了CCI大鼠热痛敏的调节;这一结论为寻找新的治疗方案提供了线索.
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镜像神经元系统解剖结构研究进展
镜像神经元是近十年来神经科学领域重要的发现之一,相关研究改变了人们对灵长类动物许多高级行为(诸如模仿、语言、移情)的理解.镜像神经元初是在非人灵长类的运动前皮层F5区被发现的[1-4],随后在顶下叶皮层的7b区(即PF区)也被证实存在[5,6].虽然颞上沟(STS,superiortemporal sulcus)神经元不具备镜像神经元的特性,但人们往往将其与前两者并称为镜像神经元系统(MNS,mirror neuronsystem)[7].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
