神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白藜芦醇对脑缺血大鼠海马β淀粉样蛋白和Tau蛋白的影响
目的:观察白藜芦醇对实验性脑缺血大鼠海马神经元β淀粉样蛋白(Aβ42)和磷酸化Tau蛋白(p-Tau)表达影响及与学习记忆功能障碍的关系.方法:选取Wistar雄性成年大鼠96只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、白藜芦醇组.采用线拴法建立左侧大脑中动脉脑缺血大鼠模型.采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测Aβ42和p-Tau在海马CA1区的分布情况;Western Blot法检测Aβ42、Tau,p-Tau在海马CA1区的蛋白表达量.结果:脑缺血组较假手术组相比脑组织含水量增加,逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间均减少,并且海马CA1区Aβ42和p-Tau蛋白的表达显著上调,差异均有统计学意义(P＜0.05).白藜芦醇可显著减少脑组织含水量,改善学习和记忆功能障碍,下调海马CA1区Aβ42和p-Tau蛋白的表达,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:白藜芦醇可改善脑缺血大鼠脑水肿及学习记忆障碍,这种脑保护作用可能与下调海马CA1区Aβ42和p-Tau蛋白的表达相关.
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含BMSCs的ANX移植联合G-CSF修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究
目的:探讨复合骨髓基质细胞(BMSCs)的脱细胞异种神经移植体(ANX)移植及联合应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)修复大鼠坐骨神经缺损的效果.方法:将大鼠BMSCs种植到ANX内复合培养,制备大鼠坐骨神经10 mm缺损模型,SD大鼠随机分为4组(n=10):ANX移植组、ANX移植联合应用G-CSF组、复合BMSCs的ANX移植组和复合BMSCs的ANX移植联合应用G-CSF组.术后8周,行坐骨神经功能指数(SFI)和电生理检测;应用免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测再生神经内神经丝和神经营养因子的表达.结果:含BMSCs的ANX移植联合应用G-CSF组SFI、神经传导速度、再生纤维相对密度增高(P＜0.05),神经营养因子表达增加(P＜0.05).结论:含BMSCs的ANX移植联合应用G-CSF可显著促进周围神经再生.
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电针抑制脊髓内趋化因子CX3CL1表达减轻炎性痛的实验研究
目的:通过观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)所致大鼠炎性痛急性期脊髓组织内趋化因子CX3CL1(Fractalkine,FKN)及其受体CX3CR1表达的影响,探讨FKN是否可能参与电针镇痛的相关机制.方法:清洁级雄性SD大鼠82只,分两批进行实验.第1批大鼠40只,随机分为4组(n=10):空白对照组(Control组),CFA模型组(CFA组),电针治疗组(EA组)和非穴位电针组(Sham组),其中CFA、EA和Sham组使用CFA足底注射造成炎性痛模型;造模后EA组给予电针刺激双侧“足三里”(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),而Sham组接受非穴位针刺处理;分别于造模前及造模后1～7d观察并测量大鼠机械缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及热缩足反应阈值(paw withdrawal thermal latency,PWTL),观察电针对CFA所致慢性痛的治疗作用.第2批大鼠42只,仍按上述分组方法随机分入7组(其中CFA、EA、Sham组取造模后1、3d两个时间点,Control组取一个时间点),在相应时间点处死实验动物取腰段脊髓组织进行Western Blot检验,观察电针干预对FKN及CX3CR1表达的影响.结果:CFA造模致实验动物PWMT及PWTL显著下降(P＜0.01),提示电针处理部分拮抗了CFA的致痛作用(P＜0.05);Western Blot结果显示,电针处理能够降低CFA所致动物脊髓组织升高的FKN表达,在造模后3d为显著(P＜0.01),但其受体CX3CR1表达无显著性差异.结论:电针刺激大鼠“足三里”能够改善CFA所致炎性痛症状,其中抑制脊髓的FKN表达可能是电针镇痛的机制之一.
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背侧抑制性轴突导向蛋白对鸡胚后脑内23C10阳性神经元轴突投射的影响
目的:初步探讨背侧抑制性轴突导向蛋白即draxin对鸡胚后脑23C10阳性神经元轴突投射过程中的调控作用.方法:对HH13-14发育阶段的正常鸡胚后脑内进行跨膜型和分泌型draxin质粒转染,通过免疫组织化学染色方法,观察HH25-26发育阶段鸡胚23C10阳性神经元轴突的投射情况;应用活组织离体培养方法,检测draxin对鸡胚后脑神经元轴突生长的影响.结果:跨膜型draxin过表达后,有较多23C10阳性神经元的轴突异常投射到同侧后脑背侧部;分泌型draxin过表达后,有少部分23C10阳性神经元的轴突异常投射到同侧后脑背侧部;正常鸡胚和空白质粒过表达对照组均未观察到异常投射的神经元轴突.鸡胚后脑活组织离体培养中,draxin显著抑制体外培养组织内树突的生长,而对照组可见体外培养的组织内有大量树突形成.结论:draxin对鸡胚后脑内23C10阳性神经元的轴突投射具有抑制性导向作用.
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CPZ介导急性脱髓鞘小鼠海马中nestin的表达
目的:探讨双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)介导急性脱髓鞘小鼠海马中nestin的表达.方法:用掺入0.2％ CPZ的普通饲料饲养C57BL/6小鼠6周,制备脱髓鞘模型,然后使用免疫荧光染色、qRT-PCR、Western Blot方法,检测小鼠脑内髓鞘脱失后海马中nestin的表达变化.结果:(1)体重称量结果显示:CPZ组体重明显低于对照组(P＜0.01);(2)免疫荧光结果显示:CPZ组海马CA区和DG区颗粒细胞层中nestin阳性细胞明显低于对照组分别为:P＜0.05,P＜0.01;(3) Western Blot和qRT-PCR实验结果显示:CPZ组海马中nestin蛋白和mRNA含量均明显低于对照组(P＜0.05).结论:CPZ介导小鼠急性脱髓鞘后海马内nestin表达降低,提示髓鞘脱失可能会抑制nestin表达.
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抑制mTOR通路对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响
目的:应用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂Cystatin C,探讨其对局灶性脑缺血再灌注大鼠自噬的影响.方法:成年雄性SD大鼠60只(体质量260～ 280 g),随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、Cystatin C组(根据不同浓度分为低、中、高3个亚组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ),每组12只.Ⅰ/R组和Cystatin C组采用线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型.缺血2h再灌注24h,观察神经功能缺损评分、测定脑梗死体积;应用Western Blot技术检测损伤脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和Beclin-1的变化.结果:与I/R组相比,Cystatin C Ⅰ、Ⅱ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积减少,而Cystatin CⅢ组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积增大.I/R组脑皮质中自噬标志物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值和Beclin-1表达明显升高(P＜0.05);Cystatin C各组脑皮质中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin-1的表达逐步升高,且与浓度呈正相关.结论:mTOR抑制剂Cystatin C干预脑缺血再灌注大鼠可诱导脑皮质组织自噬,Cystatin C Ⅰ、Ⅱ且可减轻脑组织损伤,而Cystatin CⅢ组则加重脑组织损伤.
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肌苷对CPZ介导的急性脱髓鞘小鼠行为学及皮质髓鞘的影响
目的:探讨肌苷对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)介导的急性脱髓鞘小鼠行为学及皮质髓鞘的影响.方法:在普通饲料中掺入0.2％ CPZ,饲养小鼠6w,同时联合腹腔注射肌苷,制备脱髓鞘治疗模型,利用体重测量、Morris水迷宫、悬尾实验、透射电镜等技术,观察肌苷对脱髓鞘小鼠治疗后行为学及皮质髓鞘的影响.结果:(1)体重变化:与生理盐水对照组比较,CPZ损伤组、肌苷治疗组小鼠体重从第6d开始均明显降低(P＜0.05);(2)行为学:Morris水迷宫空间定位实验中,与CPZ损伤组比较,肌苷治疗组平台象限停留时间明显增加(P＜0.05);悬尾实验中,小鼠6 min不动时间均无明显差异(P＞0.05);(3)皮质髓鞘电镜观察显示,肌苷治疗组小鼠的皮质髓鞘病理改变程度降低,有新生髓鞘.结论:通过含0.2％ CPZ饲料饲养联合腹腔注射肌苷制备脱髓鞘治疗小鼠,可使小鼠的学习、记忆功能明显改善,皮质髓鞘有明显的修复与再生,揭示肌苷对伴有学习记忆功能障碍的脱髓鞘小鼠有髓鞘保护作用.
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垂体同源盒家族因子3和孤儿核受体相关因子1基因在帕金森病模型大鼠腹侧中脑表达显著下调
目的:探讨垂体同源盒家族因子3(Pitx3)和孤儿核受体相关因子1(Nurr1)基因在帕金森病(PD)模型大鼠腹侧中脑的表达变化.方法:(1)采用免疫荧光方法检测PD模型组、成年正常组和假手术组大鼠腹侧中脑TH、Pitx3/TH和Nurr1/TH阳性细胞并计数;(2)分别采用半定量RT-PCR和Western Blot方法检测Pitx3和Nurr1基因在PD模型组、成年正常组和假手术组大鼠腹侧中脑转录和翻译水平的变化.结果:(1)免疫荧光检测显示PD大鼠模型组腹侧中脑多巴胺能神经元数目显著减少;(2)半定量RT-PCR和Western Blot检测显示PD大鼠模型组腹侧中脑左侧Pitx3和Nurr1表达显著下调,其中Pitx3表达下调更明显.结论:Pitx3和Nurr1基因的持续表达与腹侧中脑多巴胺能神经元的生存维持密切相关,为探索PD的病因诊断及基因治疗提供可能的新途径.
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NDRG2磷酸化对星形胶质细胞存活的影响
目的:研究星形胶质细胞CTX TNA2在氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)后N-myc downstream regulated gene 2 (NDRG2)和其磷酸化分子p-NDRG2 (Thr-348)的表达变化,明确NDRG2的磷酸化修饰是否对星形胶质细胞存活产生影响.方法:将CTX TNA2细胞进行3 h OGD处理,复氧复糖后于0h,2h,6h,12 h,24 h,通过Western Blot检测NDRG2和p-NDRG2(Thr-348)水平的变化.再通过感染慢病毒或给予Akt改变p-NDRG2(Thr-348),研究不同水平的p-NDRG2(Thr-348)对CTX TNA2细胞的存活是否产生影响.结果:(1)CTXTNA2细胞在OGD后2 h NDRG2(Thr-348)磷酸化水平达到峰值,以后逐渐下降,24 h后会恢复到OGD后0h的水平;(2)抑制p-NDRG2(Thr-348),降低CTX TNA2细胞活力(P＜0.05),增加乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放(P＜0.05);(3)促进p-NDRG2(Thr-348),提高CTX TNA2细胞活力(P＜0.05),减少LDH释放(P＜0.05);结论:星形胶质细胞CTX TNA2细胞在OGD后NDRG2磷酸化水平发生明显变化.促进NDRG2磷酸化,有助于细胞存活;抑制NDRG2磷酸化,加重细胞凋亡.
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大鼠场景性恐惧记忆再激活过程中海马HDAC2的表达变化
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylase 2,HDAC2)在场景性恐惧记忆再激活过程中的表达变化.方法:对大鼠进行不可逃避的电击刺激与中性刺激(训练环境)联结匹配训练,建立大鼠场景性恐惧条件化模型,之后采用免疫组织化学、Western Blot和RT-PCR方法检测实验组(恐惧记忆唤起后30 min、2h、6h、24h组和不进行恐惧记忆唤起的no-recall组)和对照组(与实验组相同的处理方式但没有足底电击的刺激)大鼠海马中HDAC2的表达变化.结果:免疫组织化学、Western Blot和RT-PCR方法检测结果均显示场景性恐惧记忆唤起后30 min与24 h,HDAC2在大鼠海马中的表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义.其它时间点及no-recall组HDAC2的表达与对照组相比,没有统计学意义.结论:场景性恐惧记忆唤起后30 min与24h,HDAC2在大鼠海马中表达水平显著升高,此变化可能与恐惧记忆产生的相关行为(恐惧记忆的消退行为、焦虑行为等)有一定的联系.
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胶质细胞在清醒自由移动小鼠缺血损伤后的动态变化
目的:探讨星形胶质细胞、小胶质细胞在清醒自由移动小鼠脑缺血损伤后的动态变化、神经发生和运动功能受损情况.方法:采用光化学法建立局灶性光栓缺血模型,用Nissl染色、BrdU标记和免疫荧光检测缺血损伤后不同时间点的缺血损伤面积、细胞增殖数量、胶质细胞数量改变及神经发生情况,并通过旷场实验检测缺血损伤后的行为学变化.结果:Nissl染色显示细胞缺损面积在2d内达到高峰,其后逐渐减小,在30 d后基本恢复.损伤后3～4 d BrdU标记的新生细胞数目达到大,这与缺血区GFAP阳性的星形胶质细胞和Iba-1阳性的小胶质细胞的数量增加相一致.在缺血损伤后第6d纹状体内出现微管相关蛋白(doublecortin,DCX)阳性细胞,暗示存在短暂的神经发生事件.缺血损伤导致的纹状体功能障碍严重时间在缺血后的第2d,之后减弱但持续存在.结论:光栓缺血损伤后第2～4d是细胞增殖、行为功能障碍、胶质细胞聚集的显著期,之后有短暂的神经发生.损伤后胶质细胞与神经发生的时间顺序可能为利用胶质细胞转分化为神经元治疗缺血性脑损伤提供线索.
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雌激素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响
目的:探讨雌激素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响.方法:选取雌性SD大鼠24只,随机分为假手术组、卵巢切除组(ovariectomy,OvX)、OVX+苯甲酸雌二醇组(estradiolbenzoate,EB),每组8只.于海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,同时用ELISA检测脑组织超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的活性,用免疫组化分析神经元型一氧化氮合酶(nNOS)并测定其OD值.结果:与OVX组比较,OVX+EB组逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),原平台象限活动时间明显增加(P＜0.05),穿越原平台次数明显增多(P＜0.05).雌激素作用还提高大鼠脑组织SOD、AChE和nNOS活性,降低MDA活性(P＜0.05).结论:研究表明雌激素可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能通过提高脑组织SOD、AChE和nNOS活性,降低MDA活性有关.
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缺氧诱导因子-1α参与缺氧条件下小胶质细胞的自噬和凋亡
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)在缺氧诱导小胶质细胞自噬和凋亡中的作用.方法:体外培养大鼠小胶质细胞,缺氧处理后利用Iba1免疫组织化学法标记小胶质细胞;用RT-PCR检测缺氧后HIF-1α mRNA的表达;Western Blot检测HIF-1α和自噬标记物LC3的蛋白表达;TUNEL染色法检测细胞凋亡.针对大鼠HIF-1α基因序列构建特异的siRNA并转染小胶质细胞,检测缺氧后LC3表达与细胞凋亡的改变.结果:与对照组相比,缺氧后Iba1表达明显增强、HIF-1 α和自噬标记物LC3-Ⅱ表达上升(P＜0.05)、衡量细胞自噬水平的LC-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增高(P＜0.05),TUNEL+细胞百分数(35.6±5.9％)较对照组(6.8±1.2％)比较显著增加(P＜0.05);沉默HIF-1α表达后,LC3-Ⅱ蛋白和LC-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均降低(P＜0.05)、TUNEL+细胞百分数(23.0±0.8％)较对照组(40.1±4.5％)比较亦显著减少(P＜0.05).结论:HIF-1α参与缺氧条件下小胶质细胞的自噬和凋亡.
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丙烯酰胺对仔鼠大脑额叶皮质神经元DCX和SYN表达的影响
目的:探究丙烯酰胺(acrylamide,ACR)暴露对仔鼠大脑额叶皮质神经元发育的影响.方法:孕鼠随机分为4组,自怀孕第6d起对照组和实验组分别给予蒸馏水和(50,100,200) μg/ml ACR饮水,直至仔鼠出生21 d.免疫组织化学法观察仔鼠额叶皮质神经元微管相关蛋白(doublecortin,DCX)和突触素(synaptophysin,SYN)的表达情况.结果:ACR实验组和对照组额叶皮质神经元均有DCX和SYN的表达.DCX和SYN免疫阳性产物均为棕黄色颗粒状,表达于胞浆内.与对照组相比,ACR染毒高剂量组(200 μg/ml)DCX表达显著减少(P＜0.05),而低、中剂量组(50 μgml和100μg/ml)的减少不明显,无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,ACR实验组SYN的表达显著降低,呈剂量依赖性,且组间差异明显(P＜0.05).结论:ACR染毒可能是通过降低DCX和SYN的表达,干扰神经元的迁移分化和突触的形成,从而影响额叶皮质的发育.
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三种中药有效成分复方对阿尔茨海默病转基因小鼠大脑皮质病理学及超微结构的影响
目的:观察淫羊藿、黄芪、葛根有效成分复方对阿尔茨海默病APP/PS1双转基因模型小鼠大脑皮质病理学及超微结构的影响.方法:9月龄雄性APP/PS1双转基小鼠36只,随机等分为模型组、淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组和deferoxamine组(DFO组,为阳性对照组),9月龄雄性C57小鼠6只作为阴性对照组.淫羊藿组、黄芪组、葛根组、复方组灌胃分别给予120 mg/kg淫羊藿苷、80 mg/kg黄芪甲苷、80 mg/kg葛根素、120 mg/kg淫羊藿苷+ 80mg/kg黄芪甲苷+80 mg/kg葛根有效成分复方,DFO组肌肉注射给予30 mg/kg DFO,模型组和阴性对照组给予1ml生理盐水,连续用药30 d.用药结束后,采用尼氏染色、Bielschowsky银染及透射电镜技术观察各组小鼠大脑皮质的病理学变化.结果:尼氏染色显示,淫羊藿组、黄芪组、葛根组小鼠较模型组神经元水肿有所减轻,细胞数量略有增加;复方组和DFO组小鼠皮质神经细胞排列整齐且密集,胞浆中尼氏体丰富,水肿明显改善,细胞数量明显增加.改良Bielschowsky银染显示,模型组小鼠皮质可见大量的老年斑,淫羊藿组、黄芪组和葛根组仍可见一定数量的老年斑,复方组小鼠及DFO组小鼠皮质与模型组、单方组相比老年斑数量减少.透射电镜显示,复方组和DFO组小鼠皮质神经元形态比模型组、淫羊藿组、黄芪组和葛根组整齐,胞浆内可见少量脂褐素.结论:淫羊藿、黄芪、葛根有效成分复方能减少APP/PS1转基因模型小鼠大脑皮质老年斑的沉积,降低神经元的损伤.
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嗅球摘除后大鼠内嗅皮质区神经元变化的实验研究
目的:建立嗅球摘除大鼠模型,观察模型大鼠内嗅皮质区神经元在1d、3d、7d、14 d四个时间点的变化.模型组+茉莉花萃取物,观察大鼠14 d时神经元的变化.与模型组和空白组形成对照,初步探讨茉莉花萃取物通过嗅觉通路对神经元再生作用的可能.方法:嗅球摘除模型建立不同组别,通过尼氏染色观察大鼠内嗅皮质神经元变化,免疫组化观察大鼠内嗅皮质中神经递质的变化.结果:尼氏染色:模型组大鼠内嗅皮质中神经元在受损后1d、3d、7d含量逐步下降;14 d含量明显增加,但仍略低于空白组;吸嗅组(模型组+茉莉花萃取物)内嗅皮质区神经元略高于空白组.免疫组化:模型组大鼠内嗅皮质中5-HT和DA在受损后1d、3d、7d表达逐步减弱,14 d时表达增强,但仍弱于空白组;吸嗅组表达高于14 d,但仍弱于空白组.结论:受损神经被激活后,内嗅皮质有显著的神经再生潜力.初步证明茉莉花萃取物能够通过嗅觉通路加速神经元再生,其机制可能与内嗅皮质中单胺类神经递质的改变相关.
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丙戊酸钠处理对于癫痫大鼠模型海马内细胞自噬的影响
目的:研究丙戊酸钠(VPA)对癫痫模型大鼠海马内细胞自噬、动物脑电图和行为学的影响.方法:制作癫痫大鼠模型并随机分为癫痫组、3甲基腺嘌呤(3MA)组、VPA组及VPA联合3MA组四组,设正常大鼠为对照组.观察各组行为学及脑电图变化,HE及Nissl染色显示神经元的损伤情况,免疫组织化学染色、Western Blot、Real-time PCR检测自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达.结果:行为学观察及脑电图检测显示,丙戊酸钠组及丙戊酸钠联合3MA组均可降低癫痫发作等级,3MA组无抗癫痫效果.HE及Nissl染色显示,对照组未见明显异常,癫痫组神经元损伤严重,丙戊酸钠组与癫痫组相比,神经元损伤明显减轻;3MA组与癫痫组相比,神经元损伤明显减轻;丙戊酸钠联合3MA组与丙戊酸钠组相比,神经元损伤明显减轻.免疫组织化学染色、WesternBlot、Real-time PCR检测显示,对照组LC3呈低表达,癫痫组LC3表达明显高于对照组;丙戊酸钠组LC3表达明显高于癫痫组;3MA组LC3表达明显低于癫痫组;丙戊酸钠联合3MA组LC3表达明显低于丙戊酸钠组.结论:VPA处理能够诱导癫痫大鼠海马内细胞自噬增加和导致神经元损伤.
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MCT1在不同发育时期及缺血缺氧脑白质损伤大鼠胼胝体内的表达
目的:观察单羧酸转运体-1(monocarboxylate transporter-1,MCT1)在不同发育时期及缺血缺氧(hypoxia-ischemia,HI)损伤模型大鼠胼胝体内的表达.方法:采用多聚甲醛灌注固定7d、14 d、21 d和28 d SD大鼠脑组织,冰冻切片后进行MCT1/CNPase和MCT1/GFAP免疫荧光双标,观察胼胝体内MCT1在少突胶质细胞和星形胶质细胞的表达;另选生后3d的SD大鼠,右侧颈总动脉结扎及缺氧处理以建立HI性脑白质损伤模型,至生后28d观察胼胝体MCT1的表达.结果:MCT1分别与CNPase和GFAP免疫荧光双标显示,生后早期,正常大鼠胼胝体内MCT1主要在GFAP阳性细胞表达,随生长时间延长,MCT1在CNPase阳性细胞的表达增加,而在GFAP阳性细胞的表达逐渐减少;HI损伤后28 d,MCT1/GAFP免疫荧光强度较对照组显著升高(P＜0.01),而MCT1/CNPase的表达较对照组显著降低(P＜0.01).结论:在成年SD大鼠胼胝体,MCT1主要在CNPase阳性的少突胶质细胞表达,而HI脑白质损伤后,MCT1主要在星形胶质细胞表达.
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抑制miR-181a对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y多巴胺能细胞损伤的保护作用
目的:通过抑制miR-181a表达研究其对鱼藤酮诱导SH-SY5Y的细胞损伤、内质网应激以及未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)的影响,为miR-181a在帕金森病治疗方面提供初步的实验依据.方法:不同浓度的鱼藤酮诱导SH-SY5Y作用12、24、48、72 h;miR-181a类似物和miR-181a抑制剂及0.4 μmol/L鱼藤酮诱导SH-SY5Y作用24h;采用CCK-8法检测细胞存活率;Annexin V/PI双染检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测miR-181a与葡萄糖调节蛋白78 (glucose regulated protein 78 kD,GRP78)的靶标关系;qRT-PCR检测miR-181a和GRP78 mRNA表达水平;Western Blot检测GRP78、肌醇需酶1α(inositol-requiring enzyme 1,IRE1α)、X-盒结合蛋白1(X box-binding protein 1,XBP1)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,CHOP)的蛋白表达水平.结果:(1)CCK-8结果显示:随着鱼藤酮浓度(＞0.1 μmol/L)增加,SH-SY5Y存活率降低,并存在浓度和时间依赖性;其中0.4 μmol/L作用24h后存活率已降为0.6(P＜0.05),加入miR-181a抑制剂后细胞存活率升高达0.8(P ＜0.05);(2)Annexin V/PI双染结果显示:抑制miR-181a表达,细胞的凋亡降低至0.23(P ＜0.05);(3)双荧光素酶报告基因检测显示:miR-181a与GRP78存在直接的靶标关系;(4) qRT-PCR结果显示:0.4 μmol/L鱼藤酮作用24 h后细胞miR-181a呈高表达(P＜0.05),抑制miR-181a表达可上调GRP78 mRNA水平(P＜0.05);(5)Western Blot结果显示:抑制miR-181a表达可上调GRP78和下调pIRE1α、XBP1和CHOP的蛋白表达(P＜0.05).结论:抑制miR-181a表达可减轻鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其机制可能通过上调GRP78进而调节内质网应激以及抑制UPR相关信号通路,从而发挥对神经元细胞的保护作用.
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辛伐他汀对大鼠脑出血后热休克蛋白70及细胞凋亡的影响
目的:观察辛伐他汀对大鼠脑出血模型血肿周围热休克蛋白70(HSP70)及细胞凋亡的影响.方法:应用Ⅶ型胶原酶诱导法建立脑出血大鼠模型,72只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)、辛伐他汀组(SIM组).分别于6、12、24、48 h对各组大鼠进行神经功能评分后处死留取脑组织,采用干/湿重法检测脑组织含水量;免疫组织化学法检测HSP70、Bax和Bcl-2阳性产物的分布情况;Western Blot检测HSP70、Bax和Bcl-2蛋白表达量,并计算Bcl-2/ Bax的比值.结果:与假手术组相比,脑出血组大鼠脑组织含水量及神经功能评分增加(P＜0.05),血肿周围HSP70、Bax和Bcl-2表达明显上调(P＜0.05),且HSP70、Bax和Bcl-2三种蛋白的表达高峰分别出现在48 h、24h及12h,Bcl-2/ Bax比值降低.与脑出血组相比,辛伐他汀治疗组脑组织含水量与神经功能评分显著降低(P＜0.05),血肿周围HSP70和Bcl-2表达进一步上调(P＜0.05),而Bax表达下调(P＜0.05),但三种蛋白的表达趋势未发生改变,Bcl-2/ Bax比值增加.结论:辛伐他汀可以促进脑水肿及神经功能的恢复,其可能通过增加血肿周围HSP70表达,抑制脑组织细胞凋亡而发挥神经保护作用.
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AD样大鼠模型海马内PSD-95表达与学习记忆变化的研究
目的:研究阿尔茨海默病(AD)样大鼠模型海马内突触后致密物-95(PSD-95)表达与学习记忆损伤的元素.方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和AD模型组.AD样大鼠模型的建立采用Aβ1-40/AlC13双干预法.采用Morris水迷宫和跳台实验检测大鼠的学习记忆能力,采用刚果红染色和尼氏染色观察大鼠海马病理变化,采用免疫印迹的方法检测大鼠海马PSD-95的表达情况.结果:与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),跳台实验的反应时间、基础错误次数和错误次数均增加,潜伏期缩短(P＜0.05).AD模型组大鼠海马可观察到明显的病理改变,正常对照组和模型对照组中则观察不到.与正常对照组和模型对照组相比,AD模型组大鼠海马PSD-95的表达明显降低(P＜0.05).结论:PSD-95在AD样大鼠海马表现为病理性低表达,并且这种病理性低表达很可能与AD样学习记忆损伤存在联系.
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神经干细胞增殖与分化的主要调控信号通路研究进展
成年哺乳动物脑内,神经干细胞(neural stem cells,NSCs)主要位于海马齿状回颗粒下层(subgranularzone,SGZ)与脑室下区(subventracular zone,SVZ).在脑损伤,缺血性卒中或退行性疾病发生后,NSCs产生瞬时放大祖细胞(transient amplifying progenitors,TAPs)与神经母细胞,通过吻侧迁移流迁移至嗅球,经过增殖、分化,产生新的神经元,伸出轴突与树突,融入神经环路,参与构成神经网络系统,成为功能神经单元[1].因此,阐明NSCs信号调控机制,对研究神经系统发育、修复损伤神经及细胞移植治疗神经系统疾病至关重要.目前研究表明,决定NSCs自我更新、分化和维持“干性”的主要因素是在细胞自身基因调控下,依赖于所处的微环境内多种细胞信号系统的共同整合作用,主要包括Wnt,Notch,Sonic hedgehog (Shh),TGF-β通路等[2].
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脊髓损伤后白藜芦醇保护作用的研究进展
白藜芦(resveratrol,Res)是一种化学名为3,5,4’-三羟基戊二烯的多酚类化合物,广泛地存在于花生、凤梨、朝槐、决明、桑子、大黄、首乌、金雀根、葡萄、虎杖、藜芦等植物中,尤以虎杖含量高[1].白藜芦醇分子式为C14H12O3,相对分子质量228.25,本质是一种植物抗毒素,是葡萄属植物在外来病菌侵入、紫外线照射等不利因素影响下产生的[2].于1940年首次从毛叶黎芦的根部获得,其存在的形式主要有四种:顺、反式白藜芦醇及与葡萄糖结合形成的顺、反式白藜芦醇苷,在自然界主要以稳定的反式白藜芦醇苷结构存在[3].
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Nrf2-ARE抗氧化通路在帕金森病中的作用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,氧化应激的增加是PD发病的一个重要机制.神经组织因其高氧耗和高脂肪含量,比其它脏器对氧化应激更敏感.随着需氧生物线粒体呼吸的出现,一些副产物也伴随产生,主要是活性氧(reactive oxygen species,ROS)的形式[1],其以非特异方式与核酸、蛋白质和膜脂质反应,引起基因突变、损伤或酶活性丢失以及膜渗透性的改变[2].氧化应激也可产生活性氮(reactive nitrogen species,RNS)和亲电反应体(reactive electrophilic species,RES).这些反应产物ROS、RNS和RES,通过扰乱细胞氧化还原平衡而产生有害物质,从而产生氧化应激.为对抗这些反应性物质所造成的损伤,细胞产生自我保护性反应,通过一系列抗氧化分子和解毒酶清除或解毒,从而达到细胞内氧化还原的平衡.
| 年 | 期数 |
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