神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肌源神经营养因子(MDNF)对体外培养大鼠脊髓运动神经元划伤后Bcl-2表达的影响
为检测大鼠肌源神经营养因子对体外培养大鼠脊髓运动神经元划痕损伤后Bcl-2表达的影响,本实验从成鼠和乳鼠骨骼肌中提取出肌源神经营养因子.在胎鼠脊髓运动神经元培养第7d时将其随机分成对照组和实验组(成鼠组和乳鼠组),取100μl肌源神经营养因子(0.1μg/ml)加入实验组,对照组加入等量的PBS,同时进行划痕损伤.损伤后第3 d计数各组存活的运动神经元,行Nissl染色和免疫组化反应,计数Bcl-2免疫反应(Bcl-2-IR)阳性神经元数量,并在图像分析仪上对Bcl-2-IR阳性神经元作光密度分析.结果发现,损伤后第3 d,实验组运动神经元存活数,bcl-2-IR阳性神经元数和平均光密度均明显高于同期对照组,而乳鼠肌源神经营养因子组功效优于成鼠肌源神经营养因子组.结果提示,大鼠肌源神经营养因子对体外培养的受损运动神经元具有增强Bcl-2表达、减少凋亡和损伤修复等作用,且乳鼠的此因子效能尤佳.
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胰岛素样生长因子受体-1在糖尿病小鼠脑内的分布
为了观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)的分布及APP17肽对其分布的影响,本研究用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并向皮下注射APP17肽(β-淀粉样肽前体蛋白319-335)给予治疗,4周后取脑组织进行IGF-1R免疫组织化学反应.结果显示,糖尿病组IGF-1R阳性反应细胞广泛分布于皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位,而正常对照组及APP17肽治疗组仅在皮层、海马可见阳性反应细胞,且着色淡.结果表明,糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的IGF-1R阳性神经元,而APP17肽能使IGF-1R阳性反应细胞出现的部位和数量正常化.
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下丘脑-垂体条件培养基对培养内皮细胞一氧化氮合酶的影响
为了探讨下丘脑-垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响,本文取5月龄水囊引产胚胎的下丘脑、垂体组织分别进行细胞培养,并按下丘脑、垂体、下丘脑+垂体3组收集条件培养基.用条件培养基分别作用于用联胺诱导的和未用联胺诱导的内皮细胞后,检测其一氧化氮合酶(NOS)含量的变化,目的在于阐明下丘脑-垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成过程中对内皮细胞的调控作用.结果表明:下丘脑、垂体、下丘脑+垂体三组条件培养基对正常内皮细胞NOS的影响无显著性差异(P＞0.05);但当内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时,NOS不但不下降反而有所增加,其中下丘脑+垂体组尤为明显(P＜0.05).结果提示,内皮细胞受到脂质过氧化伤害时,下丘脑-垂体内分泌轴可通过上调内皮细胞NO的代谢来保护其内皮细胞,说明下丘脑-垂体轴对维持内皮细胞的正常功能具有重要作用.
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前脑缺血再灌流后大鼠海马NMDA受体亚单位NR2A和NR2B蛋白质表达的变化
用免疫组织化学和图像处理方法,观察分析了大鼠前脑缺血15 min后再灌流2 h～7 d的海马结构各区域NMDA受体亚单位NR2A和NR2B的表达变化规律及其差异,藉以探讨二者在缺血性脑损伤中的作用.结果显示:(1)NR2A在CA1区和CA3区的表达于再灌早期表现为小幅度下降(P＜0.05),此趋势在CA3区可以逆转;但在CA1区逐渐加剧,第7 d时降至21%,NR2A在齿状回的表达几无改变;(2)与NR2A不同,再灌后2 h,NR2B在CA1区的表达即较对照组增高(P＜0.05),并持续到再灌后24 h,之后转而急剧下降,至第7 d仅余11%;在CA3区及齿状回,再灌后6～48 h,NR2B的表达也较对照组增高(P＜0.05);在再灌后72 h则恢复至对照组水平.结果提示,缺血性脑损伤后NR2A和NR2B表达变化的不同可能是造成CA1区、CA3区及齿状回缺血敏感性差异的一个重要原因.
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腰神经根被膜的显微解剖学观察及其临床意义
为探讨神经根被膜的结构特点及其临床意义,本研究通过光镜及电镜对10例(20侧)新鲜胎尸的共100条腰段神经根和部分坐骨神经、腓总神经进行了显微解剖、组织学观察和比较.结果证明,神经根被膜与周围神经干被膜之间存在差异.腰段神经根的硬膜囊内段前、后根由很薄的软脊膜覆包,而各小束束膜为更薄的类似软脊膜的被膜包裹;硬膜外腔段神经根被它所带出的软脊膜、蛛网膜和硬脊膜包裹,被膜厚度随层次增加而增加.神经根的被膜与周围神经干被膜相比较薄且层次少,层与层之间的连接相对松散.上述结果提示,神经根被膜与周围神经干被膜相比,其韧性及抗张力能力相对较脆弱,存在着易受损伤的潜在因素,且抵抗炎性反应的化学刺激能力也差.
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Alzheimer病模型大鼠脑组织c-fos基因的表达
为了研究手术切断穹窿-海马伞所建立的Alzheimer病模型大鼠脑组织中原癌基因c-fos的表达状况,于建模后1 h、6d和15 d对大鼠进行灌注固定,取含海马结构的脑组织分别进行H-E染色和FOS蛋白的免疫组化反应;同时于建模前后对大鼠进行电迷宫检查.结果表明:FOS样免疫活性在Alzheimer大鼠的海马及大脑皮层均有增强,并随术后时间的延长有不断增强的趋势,因而认为这种Alzheimer模型可以模拟出与AD患者类似的c-fos过度表达.
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苯丙氨酸及其代谢物影响P19细胞神经分化的形态学研究
本研究通过免疫组化及活细胞计数法研究了苯丙氨酸及其代谢物对P19细胞神经分化的影响.结果显示:在P19细胞神经分化诱导期加入苯丙氨酸及其代谢物可降低P19神经元存活率,导致P19神经元肿胀、崩解,神经突起纤细且分支少,神经纤维丝蛋白的染色性降低,同时发现P19神经元中多极神经元/单双极神经元的比例下降.本研究表明,苯丙氨酸及其代谢物可影响P19细胞的神经诱导和分化,提示母源性苯丙酮尿症中枢神经系统异常可能与其在脑发育早期神经诱导及分化过程中受到苯丙氨酸及其代谢物影响有关.
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短暂性前脑缺血再灌流60天后海马区cGMP及GFAP的反应
观察脑缺血5 min后再灌流60 d的海马区cGMP及GFAP反应细胞的分布.钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光组织化学方法.结果表明,CA1区锥体细胞层出现一些cGMP及GFAP阳性细胞,双重免疫荧光反应证实cGMP阳性细胞为星形胶质细胞.齿状回与海马本部不同,较对照组增加了一些中、小圆形的cGMP阳性细胞分布在齿状回的多形细胞层.本研究结果提示,增生的星形胶质细胞cGMP反应阳性,cGMP与星形胶质细胞关系密切,cGMP可能在脑缺血再灌流中扮演着重要角色.
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大鼠第三脑室一氧化氮合酶阳性触液神经元的分布及与催产素的共存
应用NADPH-d组织化学方法观察了大鼠第三脑室一氧化氮合酶阳性触液神经元的分布及其形态,并结合免疫组织化学技术研究了一氧化氮合酶与催产素在第三脑室触液神经元内的共存.结果显示:在视前区至室间核后大细胞亚核平面的第三脑室室壁均有一氧化氮合酶阳性触液神经元分布,呈自前向后,由腹侧部渐向背侧部过渡迁移的特征.一氧化氮合酶阳性触液神经元绝大部分为大细胞型标记神经元,胞体呈卵圆形、梭形、多角形与倒置梨形.它们位于脑室管膜内、室管膜下,或距室管膜有一定距离处,但有突起伸至第三脑室.第三脑室催产素免疫阳性触液神经元的形态及分布与一氧化氮合酶阳性触液神经元基本相似,两者高度共存.催产素/一氧化氮合酶双标神经元,约占阳性细胞总数的90.9%.上述三种阳性触液神经元与邻近核团关系密切,尤其与室旁核之间有很多的阳性纤维互相交错.本研究结果表明,第三脑室有大量的一氧化氮合酶与催产素免疫阳性神经元分布,并且高度共存,从而建立了催产素的下丘脑-脑脊液-垂体神经体液调节环路的结构基础,对生殖与性行为起着重要的调控作用.
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c-fos反义寡聚核苷酸对亚硒酸钠引起的皮质神经元凋亡的保护作用
本文利用c-fos ASO(反义链全部硫代磷酸化修饰)技术阻断c-fos的表达,观察此项处理对亚硒酸钠在体外培养皮质神经细胞致凋亡作用和相关基因表达改变的影响.结果显示:(1)c-fos ASO可阻断亚硒酸钠的致凋亡作用,且有一定的剂量和时间依赖性;用琼脂糖凝胶电泳分析由各个时间点提取的DNA片段,与对照组比较,c-fos ASO能明显阻断亚硒酸钠诱导的典型的DNA梯型;用流式细胞仪检测得到的DNA含量直方图也显示,在c-fosASO处理后,与对照组比较,亚硒酸钠引起的亚二倍体峰变小;(2)用RT-PCR法检测表明,在用c-fos ASO和亚硒酸钠处理皮质神经细胞后,不仅阻断了c-fos表达的上调,对其它几种基因表达的改变也有不同的影响,与对照组比较,c-fos mRNA在各个时间点(0.5、1、2、4和24 h)不再上升,bcl-2 mRNA则不再下降,baxmRNA和AChEmRNA都不再上升;唯一不同的是,p53mRNA的变化趋势则与未经c-fos ASO预处理时基本相同,在多数时间点两组p-53mRNA水平之间无显著性差异(P＞0.05),说明此基因的表达基本不受c-fos ASO作用的影响.上述结果提示,亚硒酸钠诱导的神经元凋亡可能是一组级联式基因表达更变的结果,c-fos是其中的一个组成成员,它的表达改变被阻断后,处于它下游的基因bcl-2、bax,和AChE基因表达的改变不再发生或减弱,而处于c-fos上游的p-53可因亚硒酸钠的作用而依旧发生表达的上调.由以上结果推断,p-53和c-fos基因可能是亚硒酸钠诱导的新生小鼠皮质神经元凋亡的早期发生表达改变的基因;其它基因则在随后发生改变,后导致凋亡发生.
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bcl-2重组腺病毒载体的构建
本研究目的在于构建bcl-2的正义和反义重组腺病毒载体,以研究bel-2过度表达对周围神经损伤后脊髓前角运动神经元抗凋亡能力和对轴突再生的影响.为此,将正义和反义bcl-2 cDNA克隆到腺病毒穿梭质粒pAdCMV,利用体内同源重组原理,用该重组质粒与pJM17质粒共转染293细胞,获得复制缺陷型重组腺病毒AdCMV/sense-bcl-2和AdCMV/antisense-bcl-2,其中bcl-2 cDNA插入腺病毒基因组的E1区,并由CMV启动子控制.利用原位杂交、免疫组化反应鉴定重组腺病毒.结果显示:从感染AdCMV/sense-bcl-2重组腺病毒的293细胞中检测到bcl-2的表达;重组腺病毒可感染293细胞并在293细胞内进行有效复制.从而表明本研究成功地构建了bcl-2重组腺病毒,为进一步研究bcl-2重组腺病毒的功能提供了条件.
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缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响
用7日龄Wistar大鼠制成缺氧缺血脑损伤模型,从生后7 d到成年分8个时间段对突触的质量进行了长期跟踪研究.结果显示:脑损伤后鼠的额叶皮质神经元及神经纤维的密度明显降低(P＜0.05,P＜0.01);突触的体视学参数表面积密度和面数密度降低;突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).实验结果提示:新生鼠脑缺氧缺血损伤后额叶皮质内突触质和量的改变是影响智力发育的重要因素之一;同时还表明神经纤维及突触有代偿性.这些是实行早期干预改善脑功能的形态学基础.
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脑挫裂伤的形态学变化及丹参治疗作用的观察
为了探讨脑挫裂伤的形态学变化及丹参对其治疗的作用.本研究用大鼠60只,其中45只复制脑挫裂伤动物模型,取其中30只进行丹参加胞二磷胆碱钠肌肉注射治疗,伤后2 d、14 d、和28 d取材,光、电镜下观察脑组织的形态学变化,并检测了血清中的超氧化歧化酶与丙二醛.结果证明丹参加胞二磷胆碱钠治疗组脑挫伤区神经元恢复快,胶质瘢痕形成早,血清中超氧化岐化酶活性高于模型组(P＜0.05),丙二醛含量少于模型组.提示丹参与胞二磷胆碱钠联合应用,对脑挫裂伤有较好的治疗效果.
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髓鞘膜蛋白对小脑颗粒细胞突起生长的抑制作用
为探讨大鼠中枢神经髓鞘膜蛋白对小脑颗粒细胞突起生长的抑制作用,本研究采用蔗糖密度梯度离心法提取大鼠中枢神经髓鞘膜蛋白用做培养基质,观察了体外分离培养中髓鞘膜蛋白对小脑颗粒细胞突起生长的抑制作用以及此抑制作用的时效与量效关系.结果证明,髓鞘膜蛋白对培养的小脑颗粒细胞突起的生长有抑制作用,这种抑制作用在培养24 h明显;在一定范围内(0.1μg/ml～20μg/ml)随着髓鞘膜蛋白浓度的升高抑制作用也增强.
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周围神经Waller变性时巨噬细胞来源的探讨
一氧化氮是气体性递质,普遍认为其在介导巨噬细胞的吞噬作用时,可被诱导产生.但对于它在周围神经病理变化中的作用仍不清楚.本文采用NADPH-d组化方法结合S-100免疫组化方法探讨了大鼠坐骨神经Waller变性时的细胞变化.取对侧坐骨神经作为对照.结果:Schwann细胞在生理状态下有一氧化氮的表达,Waller变性后持续表达至第5 d.在此期间一氧化氮合酶阳性的Schwann细胞肥大、增殖,包绕并吞噬解体的髓鞘.自第2 d开始,血管内可见NADPH-d阳性的单核细胞附着并穿过血管壁,进入溃变的空膜管内.血管外的巨噬细胞和血管内的单核细胞具有相似的大小和细胞形态.第5 d后,切片上的NADPH-d呈模糊的弱反应.提示:(1)Schwann细胞的吞噬功能由一氧化氮介导,(2)Waller变性后2～5 d,巨噬细胞来源于循环血中的单核细胞.
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神经源性痛大鼠模型腰髓后角Aβ纤维生芽的变化
已有研究表明,外周神经损伤后Aβ神经元的初级传入末梢在脊髓的病理性生芽与损伤后痛觉超敏的形成有关.为了证实外周神经损伤后形成的这种生芽是否具有可逆性,本研究以大鼠坐骨神经压迫造成神经源性痛模型,采用跨神经节的霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)作为示踪剂,四甲基联苯胺(TMB)反应呈色追踪Aβ初级传入末梢.结果证实:对坐骨神经的压迫也能够导致痛觉过敏和Aβ纤维末梢生芽侵入脊髓后角Ⅱ层,并且这种生芽不伴随对神经压迫的解除而逆转.中枢神经系统的这种结构重组及其不可逆性可能是神经源性痛的产生和维持的重要原因.
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投射于腰骶髓后连合核的传递伤害性刺激的初级传入纤维的来源探索-c-fos表达方法
本课题组的既往研究曾发现,膀胱的初级传入投射纤维中有一部分传递伤害性刺激,投射于腰骶髓的后连合核.本研究的目的是通过比较盆腔内脏和后肢躯体性结构的伤害性刺激诱导FOS阳性反应在大鼠后连合核的表达状况,藉以确定投射于后连合核的传递痛信号的初级传入的来源.本实验分别向盆腔内脏的膀胱和直肠以及坐骨神经支配的小腿外侧皮肤及腓肠肌等四个不同部位注入2%福尔马林溶液,用免疫组织化学方法观察了腰骶段脊髓内FOS的表达状况;并向此四部位注射生理盐水作为对照.结果证明,将2%福尔马林溶液注入膀胱或直肠内腔后可主要诱导L6,S1,S2节段后连合核出现大量FOS阳性细胞核(25～95个/片);向小腿外侧皮肤或腓肠肌注射福尔马林溶液,则主要在背角浅层出现浓密的FOS阳性细胞核而在后连合核仅发现极少量的FOS阳性细胞核(＜5个/片);在不给予福尔马林刺激的对照组,后连合核内也出现极少量散在的FOS阳性细胞核(＜3个/片)即后连合核内出现极少量的传递躯体伤害性刺激的传入成分与不给予福尔马林刺激的对照组结果无明显差别,这种极少量的神经元在神经机能的传递上不应有何作用.因而,本研究结果提示,盆腔内脏来源的痛信号初级传入成分是后连合核内唯一的有机能意义的痛传入成分,意味着后连合核是研究镇痛机制的良好模型.
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成人海马内Nestin免疫阳性细胞的分布
为探讨成人海马内Nestin免疫阳性细胞的分布,本实验采用331B、10C2、Rat401、NSE、GFAP、Vimentin抗体对成人海马了进行免疫组织化学研究.结果显示,海马内Nestin免疫阳性细胞可分为三类:一类细胞位于门区及齿状回颗粒下层,胞体为卵圆形,无突起,胞浆深染,此类细胞不与NSE呈交叉反应;第二类细胞也位于门区及齿状回颗粒下层,胞体较小发出少量放射状突起,与GFAP及Vimentin抗体无交叉反应,在海马裂及海马伞中也存在少量的此类神经细胞;第三类为Nestin免疫阳性细胞,体积较大,形态与星形胶质细胞相似,并分别位于齿状回分子层及颗粒层,其突起常常跨越齿状回颗粒细胞层.Nestin免疫阳性神经细胞不被GFAP抗体标记.成人海马内未见Vimentin免疫阳性细胞.结论:人海马内存在神经前体细胞及放射状胶质样Nestin免疫阳性细胞.
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cGMP对脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化的作用机制研究
为了观察cGMP对海马区胶质纤维酸性蛋白合成调节的作用,本研究用钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,进行了免疫荧光法染色.结果表明:脑缺血再灌流后海马区cGMP合成增加,多数cGMP阳性细胞为星形胶质细胞,此细胞的多数呈cGMP强阳性染色,胶质纤维酸性蛋白反应也多呈强阳性;使用鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ,则cGMP合成减少,cGMP阳性细胞多呈弱阳性,同一细胞的胶质纤维酸性蛋白反应也多呈弱阳性.本实验结果提示:cGMP可能与海马胶质纤维酸性蛋白的合成调节有关.
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大鼠孤束核内5-HT能纤维和终末与向臂旁核投射的NOS阳性神经元的联系
应用四甲基罗达明逆行标记和免疫荧光技术相结合,在激光扫描共聚焦显微镜下对大鼠孤束核内5-HT能纤维和终末与向臂旁核投射的NOS阳性神经元之间的联系进行了观察.将四甲基罗达明注入一侧外侧臂旁核后可见孤束核尾段背内侧、胶质、小细胞、内侧、中间内侧等亚核和连合亚核内出现较多的逆标神经元,四甲基罗达明逆标和NOS阳性神经元以及5-HT阳性终末重叠分布,其中四甲基罗达明和NOS双重阳性神经元分别占四甲基罗达明逆标和NOS阳性神经元总数的8.3%(14/168)和18.4%(14/76).在此5-HT样阳性纤维和终末包绕着NOS阳性神经元、四甲基罗达明逆标神经元及四甲基罗达明和一氧化氮合酶双重阳性神经元的胞体和树突,形成点状紧密接触.本研究结果提示,孤束核内来自下行性抑制系统的5-HT能纤维和终末可能与向臂旁核投射的NOS阳性神经元形成突触联系,从而可对NOS阳性神经元所传递的包括伤害性信息在内的内脏感觉传入信息发挥抑制性调控作用.
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一种低成本、低本底的免疫细胞化学反应方法
为了探讨一种适合培养细胞的低本底、低成本免疫细胞化学方法,本研究将低浓度的Triton X 100加入抗体稀释液和洗液中,观察了其对ABC反应时的抗体和ABC的使用浓度和反应效果的影响.结果证明,在抗体稀释液和洗液中加入0.1%Triton X-100可以增强细胞对抗体的通透性,在不减弱阳性信号的状况下使抗的使用浓度明显降低,使生物素化二抗和ABC的使用浓度达到1/1000～1/4000,并大大减弱染色本底.本研究结果提示,在这一稀释度明显低于目前试剂盒建议的使用浓度.在充分显示阳性信号的前提下,使抗体的使用浓度和量大幅度减少,从而实现了降低本底和实验成本的目的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
