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骨髓血管微环境对造血干细胞“干性”的维持作用
造血微环境是造血干细胞(HSCs)赖以生存的“肥沃土壤”,已证实骨髓血管组织中的内皮细胞和血管周围细胞是培育和维持HSCs的关键部位,彰显了骨髓血管微环境对HSCs调控的必要性.
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管内血管周细胞瘤2例报告并文献复习
血管周细胞瘤(hemangiopericytoma,HPC),又称血管外皮细胞瘤,是一种起源于血管周细胞的中间型侵袭性肿瘤,主要发生于软组织和骨质,而发生于中枢神经系统者很少见,其中原发于椎管者更为罕见.
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子宫内膜异位症病灶新生血管周细胞特点
血管生成在子宫内膜异位症(内异症)的发生和发展中起重要作用.异位内膜的种植、生长和侵袭均依赖新生血管形成,建立并维持新的血液供应,使子宫内膜异位种植存活,从而促成内异症发病并且反复发作.由此可见,内异症也属于一种血管生成依赖性疾病.目前认为,新生血管形成是内异症发病过程中重要的病理过程[1];新生血管有两种细胞构成,即内皮细胞和周细胞.周细胞是微血管壁位于内皮细胞外并包绕着内皮细胞的细胞[2].它与内皮细胞的关系对血管生成的调节极其重要,为探讨内异症病灶新生血管周细胞的特点,本研究通过动物实验观察了内异症的血管生成,现将结果报道如下.
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子宫血管周上皮样细胞肿瘤
子宫血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumor, PEComa)也称为肌黑色素肿瘤(myolomelanocytic tumor).血管周细胞(perivascular epithelioid cells, PECs)不同于血管外被细胞,近年来研究表明,它是独特的细胞类型,特征性地双重表达肌源性与黑色素生成的标记,电镜观察胞浆内含黑素小体或前黑色素小体.
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骨髓间充质干细胞应用的风险:促瘤及成瘤性
骨髓间充质干细胞(BMSCs)应用的安全性已经越来越受到关注,BMSCs可通过以下机制促进肿瘤生长并形成肿瘤.首先作为一种免疫缺陷细胞,BMSCs可逃避T细胞的识别,并通过IDO,PEGE2等多种途径抑制T、B淋巴细胞增殖及功能.其次,BMSCs还可能分化为内皮细胞及血管周细胞,参与构建肿瘤基质而促肿瘤生长.再次,有研究显示,长期体外扩增BMSCs,可致其出现永生化并显现肿瘤细胞特点,如形态变小而致密,表面标志物表达异常,接触抑制减弱及端粒酶活性增强等,移植入动物体内,可形成肉瘤.BMSCs恶性转变及成瘤的遗传学原因与染色体不稳定或基因序列错误累积有关,包括染色体增加、缺失及转位等.本文就近期有关骨髓间充质干细胞应用安全性的研究进行综述.
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高糖和甲基乙二醛对血管周细胞增殖及Ang-1表达的影响
目的 研究高糖和葡萄糖降解产物甲基乙二醛(MGO)对血管周细胞增殖及血管生成素-1(Ang-1)表达的影响.方法 选用体外培养的第3代人脑血管周细胞作为实验细胞,在细胞培养液中分别加入1.5%、2.5%和4.25%葡萄糖(设立相应浓度的甘露醇对照组)及400μmol/L和800μmol/L MGO进行分组干预,以不含血清DMEM培养的细胞作为正常对照组.于处理后12、24、48和72 h,应用MTT法检测细胞增殖(D490 nm).于处理后6h和12h,Real-time PCR法检测细胞Ang-1 mRNA表达;ELISA法检测细胞培养上清中Ang-1蛋白表达.结果 4.25%葡萄糖组和甘露醇对照组、800μmol/L MGO组各时间点D490 nm均明显低于正常对照组(P<0.05).除1.5%葡萄糖和甘露醇对照组外,其余各干预组Ang-1 mRNA表达均显著低于正常对照组(P<0.05).各干预组相应时间点Ang-1蛋白表达均低于正常对照组;干预后6h均低于干预后12h;葡萄糖各浓度组均低于甘露醇对照组;800μmol/L MGO组低于400μmol/L MGO组;4.25%葡萄糖组低于1.5%和2.5%葡萄糖组;以上各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 高糖和MGO以浓度依赖方式抑制体外培养的血管周细胞增殖,并下调Ang-1表达.
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血管周上皮样细胞肿瘤的分子遗传学
血管周上皮样细胞肿瘤(perivascular epithelioid cell tumours,PEComas)是由组织学和免疫组织化学上有独特表现的血管周上皮样细胞构成的间叶性肿瘤,PEComas家族包括肾血管平滑肌脂肪瘤、肺透明细胞"糖"瘤、淋巴管肌瘤病、淋巴管平滑肌瘤、镰状韧带透明细胞肌黑色素细胞性肿瘤和其他部位罕见的透明细胞肿瘤.新研究表明结节性硬化复合物蛋白1/结节性硬化复合物蛋白2(tuberous sclerosis complex-1/tuberous sclerosis complex-2,TSC1/TSC2)和结合于免疫球蛋白重链(基因)增强子的转录因子3(transcription factor binding to immunoglobuim heavy chain enhancer 3,TFE3)等在PEComas分子遗传学上起到重要作用,而基因分型不同,预后也存在差别.由于TSC1/TSC2基因异常导致了其转录产物错构瘤蛋白和马铃薯蛋白功能的异常,从而影响了正常的细胞生成、分化和移行过程,进而形成肿瘤.TFE3基因融合与PEComas发病机制的关系,可能与其他TFE3基因融合的相关肿瘤相似.本文对TSC1/TSC2和TFE3在PEComas分子遗传学中的关联性进行综述.
关键词： 血管周细胞 血管周上皮样细胞肿瘤 分子基因型 生物学行为 预后 -
慢性局灶脑缺血区血管周细胞的形态学观察
为了深入研究血管周细胞的生物学特性和在脑缺血病理过程中的形态学变化规律,对不同缺血时间的大鼠大脑皮质缺血区和尾壳核区的血管周细胞的变化进行了免疫组织化学探查.结果显示:(1)在脑缺血早期(3 d,1周),ED2阳性反应的血管周细胞呈圆形或卵圆形,无明显的突起.数量增加的阳性细胞主要位于大脑皮质缺血灶外围的血管周围,并随血管走行而分布,缺血灶中央区的阳性细胞数量少.在缺血侧尾壳核,阳性细胞的数量明显增加,呈卵圆形或杆状,阳性细胞大多数位于尾壳核的实质内,少数位于血管壁内;(2)在脑缺血后期(4周,6周),大脑皮质缺血灶外周的ED2阳性细胞的数量、形态和分布形式与脑缺血早期相比,也无明显变化;但在脑缺血灶的中央区有大量的ED2阳性反应细胞,呈圆形,无明显突起;脑缺血后期ED2阳性细胞主要位于尾壳核外侧区,其数量与缺血早期无明显的变化,但细胞形态变化显著,大多数细胞胞体肥大并有2～3个明显的突起.脑缺血后期,在侧脑室脉络丛出现大量ED2阳性反应的细胞,其胞体肥大,并有多个突起.结果表明:慢性局灶脑缺血导致大脑皮质缺血区和尾壳核区的血管周细胞发生特征性的形态学改变.提示,血管周细胞与慢性脑缺血病理变化有联系.
