神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鞘内注射MRS2211对慢性坐骨神经结扎大鼠脊髓背角P2X4受体和P38MAPK表达的影响
目的:观察鞘内注射P2Y13受体阻断剂MRS2211对慢性坐骨神经结扎(CCI)大鼠热痛阈及脊髓背角P2X4受体、P38MAPK表达变化的影响,探讨脊髓P2Y13受体在神经病理性疼痛中的作用.方法:成年SD大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、CCI模型组(鞘内注射生理盐水)、MRS2211(100pmol/L)处理组(CCI+鞘内注射MRS2211).CCI模型组及MRS2211处理组大鼠均于鞘内置管7d之后行慢性坐骨神经结扎,连续14d鞘内注射生理盐水、MRS2211(100pmol/L),2次/d.分别在术前ld、术后第1,3,5,7,10,14d测定给药lh后热缩足潜伏期(TWL);分别在第7,14d处死大鼠,取脊髓背角做Western Blot检测,观察背角P2X4受体和P38MAPK的表达变化.结果:与假手术组相比,CCI组大鼠第1,3,5,7,10,14dTWL明显缩短(P＜0.01);与CCI组相比,MRS2211处理组大鼠术后第1,3,5,7,10,14d TWL明显延长(P＜0.05).Western Blot结果观察到,与假手术组相比,CCI组第7d P2X4受体表达上调(P＜0.05),在第14d P2X4受体表达上调更为明显(P＜0.05);与假手术组相比,CCI组第7dP38MAPK表达明显上调(P＜0.05),在第14d P38MAPK表达有所下降,但与假手术组相比仍具有统计学意义(P＜0.05);与CCI组相比,MRS2211处理组大鼠第7d后背角P38MAPK表达上调明显减弱(P＜0.05),但在第14d P38MAPK表达有所上升,但与CCI组相比仍具有统计学意义(P＜0.05);此外,鞘内注射MRS2211并不影响CCI大鼠背角P2X4受体表达变化.结论:鞘内注射P2Y13受体拮抗剂MRS2211可以明显抑制CCI大鼠热痛敏症状和脊髓背角P38MAPK表达的上调,但并不影响CCI大鼠P2X4受体表达变化.这提示MRS2211可以抑制小胶质细胞P38MAPK活化但不影响小胶质细胞P2X4受体表达,这可能是其在脊髓水平发挥镇痛作用的机制之一.
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改良纹状体内两点注射6-OHDA法制备大鼠帕金森病模型
目的:探讨改良的单侧纹状体两点法双靶点注射神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病(PD)大鼠模型,对提高制模成功率的可行性.方法:利用立体定向技术以两点法双靶点注射6-羟多巴胺(6-OHDA)于雄性Sprague-Dawley大鼠右侧纹状体,分别于注射后2周和4周检测两组大鼠行为学变化;免疫组织化学法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞的数量变化;RT-PCR和Westem Blot法分别检测TH mRNA和TH蛋白的表达变化.结果:造模2周后模型成功率为82.9％,4周后模型成功率高达88.6％;与对照组比较,模型大鼠6-OHDA注射侧黑质TH阳性细胞数显著减少(P＜0.01);TH mRNA和TH蛋白的表达水平均明显降低(P＜0.01).结论:改良的单侧纹状体两点法双靶点注射6-OHDA制备大鼠帕金森病模型简单、易行,成功率高.
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WNT/β-catenin信号调节神经干细胞向少突胶质-GABA能神经元分化的体外研究
目的:在体外研究Wnt/β-catenin信号对于少突胶质-GABA能神经元前体细胞分化的影响.方法:培养胎鼠中脑神经干细胞,在Wnt3a刺激或过表达β-catenin的条件下进行诱导分化,采用免疫细胞化学染色和Western Blot检测Wnt/β-catenin信号激活时,少突胶质-GABA能神经元共同前体细胞标记蛋白DLX2,少突胶质细胞标记蛋白NG2,GABA能神经元标记蛋白GAD67的表达.结果:Western Blot显示Wnt-3a处理上调β-catenin和Wnt/β-catenin信号下游靶基因cyclinD1和Axin2的表达;Wnt3a处理和过表达β-catenin的神经干细胞可显著上调Dlx2,NG2和GAD67阳性细胞的百分率(P＜0.05).Wnt3a刺激和β-catenin过表达均抑制神经干细胞向星型胶质细胞方向的分化.结论:Wnt/β-catenin信号可在体外促进神经干细胞向GABA能神经元和少突胶质细胞方向分化.
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TRPV1与pJNK在树脂毒素致痛模型大鼠脊髓背角的表达变化
目的:研究辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid type1,TRPV1)和氨基端激酶(c-Jun N-Terminal Kinase,JNK)在树脂毒素(Resiniferatoxin,RTX)致痛模型大鼠中的作用及其与行为学之间的关系.方法:SD大鼠分为Sham组,RTX处理组,RTX处理capsazepine(TRPV1抑制剂)治疗组和RTX处理SP600125(JNK抑制剂)治疗组.每组分别于RTX处理前2d,处理后5周内每隔3d进行痛行为学检测.采用Western Blot测定脊髓TRPV1和JNK的表达水平.结果:与Sham组相比,RTX处理1d后脊髓内TRPV1表达降低同时出现热痛阈升高(P＜0.05),10d后p-JNK表达升高同时出现机械痛阈降低(P＜0.05),以上变化都持续超过5周.预先鞘内给予capsazepine可延缓热痛阈升高和上调脊髓TRPV1表达(P＜0.05).机械痛敏形成后给予SP600125可有效缓解病理性痛以及下调脊髓p-JNK的表达(P＜0.05).结论:TRPV1和p-JNK可能与RTX致痛模型大鼠中神经痛的形成相关.
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NDRG2对成年大鼠室管膜下区神经干细胞增殖的影响
目的:探讨NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2)对成年大鼠侧脑室室管膜下区(subventricularzone,SVZ)神经干细胞增殖的影响.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为对照组(n=10)、实验组(n=10)两组.实验组给予侧脑室注射过表达NDRG2的腺病毒,对照组给予侧脑室注射腺病毒空载体.采用BrdU免疫荧光染色法检测细胞增殖情况,Tunel染色检测细胞凋亡情况.结果:BrdU染色结果显示:实验组大鼠侧脑室室管膜下区BrdU阳性细胞显著少于对照组(P＜0.05);Tunel染色提示:两组大鼠侧脑室室管膜下区凋亡的细胞数未见明显差异(P＞0.05).结论:上调NDRG2在成年大鼠脑内的表达,会抑制其侧脑室室管膜下区神经干细胞的增殖,但不影响其细胞的存活.
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银杏叶提取物对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的作用研究
目的:建立雌性Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型,观察银杏叶提取物EGb761腹腔注射对EAE大鼠的可能疗效及神经保护作用和机制.方法:建立Wistar大鼠EAE模型,腹腔注射EGb761(70mg/kg),连续7d,于免疫后第14d和第31d取颈膨大,分别进行HE、LFB和改良BLS染色,观察各组大鼠炎细胞浸润、髓鞘脱失和轴突缺失情况.结果:(1)EGb761组与EAE组相比临床评分明显减低(P＜0.05);(2)HE染色显示:EGb761组炎症浸润与EAE组相比明显减低(P＜0.01);(3)LFB染色显示:EGb761脱髓鞘评分与EAE组相比明显降低(P＜0.05);(4)改良Bielschowsky染色显示:EGb761组高峰期轴突平均缺失而积与EAE组相比明显下降(P＜0.01).结论:EGb761通过减轻炎细胞浸润、促进髓鞘再生和防止轴突缺失,从而对EAE大鼠临床症状的改善起到一定作用.
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火绒草对2型糖尿病大鼠腺垂体内NPY和leptin表达的影响
目的:观察火绒草对2型糖尿病(T2DM)大鼠腺垂体内神经肽Y(NPY)及leptin表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和火绒草预处理组.模型组、火绒草预处理组大鼠的建立用链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型,火绒草预处理组于注射STZ前给予火绒草灌胃35d.大鼠血糖采用酶法检测,大鼠腺垂体内NPY和leptin蛋白及mRNA的表达采用免疫组织化学染色和RT-PCR.结果:火绒草预处理组大鼠血糖明显低于模型组(P＜0.01).免疫组织化学染色显示,NPY和leptin免疫阳性产物均为棕黄色颗粒状,免疫阳性细胞均为腺垂体内嗜色细胞,NPY主要位于细胞质,leptin主要位于细胞核.与模型组大鼠相比,火绒草预处理组大鼠NPY和leptin蛋白的表达明显降低(P＜0.01).RT-PCR结果表明,火绒草预处理组大鼠NPY和leptin mRNA的表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:火绒草预处理可下调STZ诱导的大鼠腺垂体内NPY和leptin的高表达,对T2DM腺垂体损伤具有明显保护作用.
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线粒体膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系
目的:探讨线粒体呼吸链膜电位与海洛因海绵状白质脑病的关系.方法:运用荧光探针JC-1对外周血细胞线粒体膜电位进行标记,再通过流式细胞仪检测海洛因海绵状白质脑病患者及正常组膜电位改变情况.结果:海洛因白质脑病组与正常组线粒体膜电位测定结果分别为0.24±0.07和0.18±0.05,两组间具有显著差异(P＜0.01).结论:急性期海洛因海绵状白质脑病患者线粒体膜电位活性较正常组明显下降,它是线粒体调亡信号,推测本病可能的发病机制是,烫吸过程中产生的毒物使海洛因海绵状白质脑病患者机体内细胞的线粒体功能发生了障碍,导致了乳酸的堆积,从而引起对缺氧敏感的颅内组织出现广泛的白质继发脱髓鞘.
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转化生长因子β1对缺氧诱导的神经干细胞损伤的保护作用
目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)对缺氧诱导的神经干细胞(neural stem cells,NSCs)损伤是否具有保护作用.方法:取新生1d的大鼠大脑皮质,进行NSCs的分离、培养、传代、诱导分化和鉴定.以三气培养箱(94％N2、5％CO2、1％O2)制备NSCs的缺氧损伤模型.取传代细胞,随机分为4组:正常对照组、三气缺氧组、溶剂对照组、生长因子组.各组细胞在相应时间点用Hoechst33258进行荧光染色,镜下观察、拍照,计算Hoechst染色阳性细胞率,评估三气培养对NSCs的损伤情况以及TGF-β1对这种损伤的保护作用.结果:在未诱导分化前,传代培养的细胞呈Nestin免疫反应阳性;用胎牛血清(fetal bovie serum,FBS)诱导分化后则分别呈Ⅲ型β-微管蛋白(type Ⅲ beta tubulin,Ⅲ β-tubulin)和胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)免疫反应阳性,表明分离到的细胞是神经干细胞.Hoechst33258染色显示,凋亡细胞呈强亮蓝色荧光;正常细胞弥漫均匀着色,无强荧光.与正常对照组相比,三气缺氧组的凋亡阳性细胞显著增多(P＜0.05).与三气缺氧组或溶剂对照组相比,生长因子组的Hoechst33258染色凋亡阳性细胞数显著减少(P＜0.05),但仍明显多于正常对照组(P＜0.05).结论:TGF-β1能够显著减少三气培养法所诱导的NSCs的凋亡,提示TGF-β1对NSCs的缺氧损伤具有重要的保护作用.为深入研究TGF-β1在NSCs的相关临床应用中的潜在价值提供理论基础和实验依据.
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卢非酰胺选择性抑制大鼠C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用
目的:探讨抗癫痫药物卢非酰胺(rufinamide,RUF)对脊髓背角Ⅱ层胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元兴奋性和突触传递的影响及其在神经病理性疼痛动物模型上的镇痛作用.方法:利用膜片钳技术,对SG神经元进行全细胞记录,观察卢非酰胺对神经元动作电位(action potentials,AP)发放频率及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic currents,eEPSC)幅度及自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSC)的影响.制备大鼠腰5脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL),观察腹腔注射卢非酰胺对机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的影响.结果:电生理结果显示:灌注卢非酰胺可明显抑制由C纤维介导的单突触eEPSC幅值,这一作用经洗脱可恢复至加药前,但对Aδ纤维介导的eEPSC幅度的抑制作用无统计学意义.卢非酰胺还可减少Ⅱ层胶状质神经元动作电位的发放频率,减弱神经元的兴奋性,同时降低sEPSC的频率,但对其幅度没有影响.在大鼠SNL模型上,卢非酰胺能有效缓解由神经结扎引起的病理性疼痛,且镇痛作用具有浓度依赖性.结论:卢非酰胺可以通过减少SG神经元动作电位的发放频率,选择性的抑制脊髓背角浅层C纤维介导的伤害性初级传入而发挥镇痛作用.
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N6鞘内注射治疗脊髓损伤的生物安全性研究
目的:评估促神经再生复合剂鞘内注射治疗脊髓损伤的生物安全性.方法:即时制备以神经生长因子和神经节苷脂为主要成分的复合剂(N6,发明专利,专利号:ZL201210115594.1);将N6按不同剂量分别注射入大鼠L2、3水平的蛛网膜下腔、尾静脉、肌肉和腹腔,进行急性毒性试验;再按治疗剂量分别注射入大鼠L2、3水平的蛛网膜下腔、尾静脉、肌肉和腹腔,进行亚急性毒性试验;按治疗剂量体外行凝血和溶血试验.结果:急性毒性试验,实验动物无死亡;亚急性毒性试验前后实验动物的体重、红细胞、白细胞和血红蛋白均无统计学差别(P＞0.05),对脑和脊髓无不良刺激作用,对肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、肠道、脑和脊髓组织无伤害作用;N6在体外对溶血、凝血功能无影响.结论:N6鞘内注射具有良好的的生物安全性,可以作为新型药物治疗脊髓损伤.
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天麻素对小鼠炎性痛脊髓背角自发放电抑制作用
目的:探究天麻素(gastrodin or GAS)对炎性痛小鼠诱致的脊髓背角Ⅰ层神经元自发放电的影响.方法:成年小鼠10只,一侧后足底皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)制备炎性痛模型后,于6、12、24、48、96、168h分别观察机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)的变化.选取出生14～18d小鼠,按照上述相同方法建立炎性痛模型,24h后制备脊髓薄片(300μm),孵育1h后用全细胞膜片钳技术通过灌流系统给予GAS(300μmol/L),并探究其对炎性痛脊髓背角Ⅰ层神经元自发放电的影响.结果:(1)在成年小鼠炎性痛模型中,CFA诱致的痛觉过敏可持续1～2周,在24h达到高峰;(2)在出生14～18d小鼠CFA注射24h后,脊髓背角Ⅰ层神经元出现显著的自发放电增强现象;(3)GAS可以显著抑制脊髓背角Ⅰ层神经元自发放电的频率,对幅度无显著作用.结论:GAS对炎症导致的脊髓背角Ⅰ层神经元自发放电增强具有显著的抑制作用,进而降低神经元的兴奋性,从而达到缓解炎性痛的效果.
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快速老化小鼠海马突触体内NMDA受体的表达变化
目的:观察NMDA受体在SAMP8小鼠海马突触体内的表达变化.方法:首先应用生物化学的方法分离海马突触蛋白,并对其进行鉴定.其次,Western Blot检测NMDA受体的主要亚基NR1、NR2A和NR2B在SAMP8小鼠海马突触体内的表达变化.结果:PSD-95和synaptophysin特异性抗体检测显示突触蛋白的分离是成功的.SAMP8小鼠海马内NR1、NR2A和NR2B在突触的表达均显著低于SAMR1小鼠.进一步分析NR1、NR2A和NR2B蛋白在突触的表达量占总表达量的比值,SAMP8小鼠同样显著低于SAMR1小鼠,而SAMR1和CD-1小鼠间没有显著性差异.结论:SAMP8小鼠海马突触体内NR1、NR2A和NR2B的蛋白表达水平均显著性降低,推测NMDA受体在突触表达水平的降低可能是导致受体功能失调,激发突触功能损伤信号途径的原因之一,进而导致SAMP8小鼠学习记忆功能的下降.
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抑郁大鼠海马微管相关蛋白pMAP-2和p-Tau表达的研究
目的:观察微管蛋白pMAP-2和p-Tau在抑郁大鼠海马的表达变化情况,探讨海马微管蛋白与抑郁症的关系和意义.方法:通过利用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组和模型组分别采用糖水偏好实验、旷场实验以及Morris水迷宫对其行为进行学检测,采用尼氏染色观察海马神经元的形态学变化,对照组和模型组造模后l、7、14、28d分批处死大鼠,用Western Blot方法检测海马组织中p-MAP-2和p-Tau的蛋白表达水平,免疫荧光双标观察海马组织中p-MAP-2和p-Tau定位分布.结果:糖水偏好实验:模型组糖水消耗量和糖水偏好百分比分别低于对照组(P＜0.01);旷场实验:模型组行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为分别低于对照组(P＜0.01);Morris水迷宫模型组平均逃避潜伏期高于对照组(P＜0.01).CUMS后1d大鼠海马p-MAP-2和p-Tau蛋白的表达低于对照组,7d后开始升高,14d明显高于对照组,28d仍略高于对照组.p-MAP-2和p-Tau免疫荧光双标结果显示:部分神经元的胞浆内p-MAP-2和p-Tau同时表达,表明p-MAP-2和p-Tau有部分共定位.结论:p-MAP-2和p-Tau在抑郁模型大鼠海马出现先降低后增高的现象,因此我们推测在应激抑郁症发病过程中,p-MAP4和p-Tau蛋白表达的变化可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而影响海马神经元的结构改变.
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丙烯酰胺对原代培养大鼠大脑皮质神经元毒性作用的研究
目的:研究丙烯酰胺(acrylamide,ACR)对体外原代培养的大鼠大脑皮质神经元的毒性作用.方法:原代培养新生SD大鼠大脑皮质神经元,将培养至第7天的神经元分为空白对照组,丙烯酰胺不同浓度组.染毒后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测各组皮质神经元的存活率,倒置显微镜观察各组皮质神经元的形态学变化,Hoechst33258染色法观察皮质神经元核形态的变化.结果:MTY结果显示各剂量ACR组的神经元存活率与对照组相比都显著降低,并且呈时间和剂量依赖性.ACR可造成皮质神经元突起萎缩,胞体肿胀,并可以诱导皮质神经元发生核固缩、碎裂,出现典型的凋亡特征,且随着浓度的升高,毒性作用加重.结论:ACR可对原代培养的大鼠大脑皮质神经元产生毒性损伤作用.它能抑制皮质神经元的存活,诱导神经元形态结构的改变、凋亡的发生.
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右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用
目的:探讨右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤后长期的神经保护作用.方法:采用局灶性脑缺血(MCAO)模型,成年雄性SD大鼠60只,随机将其分为3组(n=20):假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+D组).I/R+D组大鼠于栓塞前30min腹腔注射右美托咪定100μg/kg.检测右美托咪定对脑梗死容积、半暗带区凋亡神经元数目及神经功能的影响.结果:在大鼠缺血再灌注72h后,TNF-α和IL-6含量明显降低(P＜0.05),7d后Tunel阳性细胞数目显著减少(P＜0.01).I/R+D组Garcia评分在3d、7d和14d显著高于I/R组(P＜0.05).旷场实验发现,I/R+D组大鼠14d中央区活动路程显著增加(P＜0.01).结论:右美托咪定可减轻大鼠脑缺血再灌注急性期的炎症反应,抑制神经元变性和凋亡,促进大鼠长期的神经功能恢复.
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孕烯醇酮对大鼠空间学习记忆能力和ChAT蛋白表达的影响
目的:研究孕烯醇酮(Pregnenolone,PREG)干预对老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨PREG的潜在神经保护作用及其机制.方法:24月龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(A组)、溶剂对照组(B组)、低剂量PREG(0.5mg/kg)干预组(C组)、高剂量PREG(2.0mg/kg)干预组(D组),隔日腹腔注射一个月,利用Y迷宫训练评估PREG对实验大鼠空间学习记忆能力的影响,运用免疫荧光技术和Western Blot检测分析大鼠记忆相关脑区ChAT蛋白表达的变化.结果:Y迷宫训练结果显示D组大鼠平均连续正确反应次数为7.5±1.35,明显多于其他各组;免疫荧光检测结果显示D组大鼠前额叶、颞叶、海马内ChAT免疫阳性的细胞数量相应是26.8±2.6、19.8±2.6、25.8±2.4,明显多于其他处理组;Western Blot检测显示D组大鼠前额叶、颞叶、海马皮层组织ChAT蛋白的表达明显高于其他各组(P＜0.05).结论:PREG有助于改善老年雄性SD大鼠空间学习记忆能力,其作用机制可能是促进了大鼠记忆相关脑区ChAT的表达上调,提高了胆碱能神经元细胞的功能活性.
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10月龄APP/PS1双转基因AD小鼠海马超微结构特征的观察
目的:观察APP/PS1双转基因小鼠海马内Aβ沉积的形态特征.方法:以10月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6小鼠为研究对象,采用Aβ免疫组化和透射电镜技术,观察海马部位Aβ的沉积情况及相关的病理特征.结果:在双转基因小鼠海马内存在致密性神经炎性斑块及营养障碍性突起,但脑微血管壁的AB沉积不甚明显;营养障碍性突起及神经细胞、微血管内皮细胞、周细胞内存在大量的自噬泡及次级溶酶体,提示该模型存在自噬溶酶体途径功能紊乱.结论:该鼠模拟了AD的老年斑及相关退行性变等病理改变,其中可能伴有细胞多种代谢的变化及血脑屏障功能的变化.从老年斑角度而言,该动物是成功的阿尔茨海默病动物模型,可用于AD的生化、病理研究及新治疗方法的探索.
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炎症因子对原代培养海马神经元CLC-3表达的影响
目的:研究不同浓度TNF-α、IL-1β、TGF-β刺激对原代培养海马神经元CLC-3(voltage-gated chloride channel 3)mRNA及蛋白质水平的影响.方法:取原代培养8d的大鼠海马神经元,随机分为对照组、TNF-α组、IL-1β组和TGF-β组.TNF-α、IL-1和TGF-β组分别加入加入含有浓度为10ng/ml的相应炎症因子培养液,每组分别在孵育6、12、24h后分别收集细胞提取总RNA和蛋白采用实时定量PCR、Western Blot技术检测CLC-3 mRNA及蛋白水平的表达.结果:TNF-α、IL-1β处理12h后培养海马神经元CLC-3在mRNA及蛋白水平开始上调,高峰持续从12h至24h(P＜0.05).TNF-α刺激作用强于IL-1β.TGF-β处理海马神经元CLC-3mRNA在6h后即开始升高(P＜0.05),但在孵育6h到24h时下降至正常对平(P＞0.05).结论:TNF-α、IL-1β、TGF-β可能通过刺激海马神经元CLC-3表达增加增强神经元存活能力.
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针对HO-2基因的四种RNA干扰序列构建和效应观察
目的:构建和筛选出血红素氧合酶-2(HO-2)基因的RNA干扰载体,并观察其在小鼠脑血管内皮细胞中的表达情况.方法:根据小鼠HO-2基因的cDNA序列设计了4个HO-2基因干扰序列,克隆到干扰载体pG-PU6-GFP-Neo上,利用电穿孔法将干扰载体对小鼠脑血管内皮细胞进行转染.Real-time PCR和Western Blot检测小鼠脑血管内皮细胞中HO-2的表达.结果:干扰载体显著抑制小鼠脑血管内皮细胞中HO-2的表达,其中干扰载体pGPU6-GFP-Neo-HO-2-mus-768对HO-2mRNA的表达抑制达显著水平(P＜0.01),蛋白的表达抑制达显著水平(P＜0.05).结论:成功构建并筛选了HO-2表达干扰载体,为下一步的HO-2基因的功能鉴定奠定了基础.
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罗格列酮对实验性大鼠脑出血后细胞凋亡的影响
目的:探讨罗格列酮对大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后血肿周围脑组织细胞凋亡的影响.方法:88只健康老龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组8只,模型组40只,罗格列酮干预组40只,后2组又分为6h、12h、24h、72h、7d5个亚组,每组8只.采用大鼠股动脉新鲜自体不凝血50μl注入大脑纹状体基底节区复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量(water content of brain,BWC);原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠脑细胞的凋亡情况;免疫组化法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ)和半胱氨酸蛋白-3(Caspase-3)的表达情况.结果:(1)随着大鼠脑出血后时间的延长,ICH组BWC呈逐渐增高趋势,并在72h达高峰.与模型组比较,罗格列酮干预组BWC均降低,组织水肿减轻(P＜0.05).TUNEL染色结果显示凋亡细胞的数量与各位BWC的复化相一致.(2)免疫组化法检测结果显示:大鼠脑出血后72h,Caspase-3凋亡相关蛋白的表达明显上调.罗格列酮干预后,与模型组相比,PPARγ高表达,同时Caspase-3表达和凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:PPARγ激动剂罗格列酮可能通过抑制Caspase-3的表达,降低脑出血后脑组织的继发性凋亡损伤,对脑组织起保护作用.
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应激和神经元结构可塑性关系的研究进展
应激(stress)是机体的非特异保护适应机制,应激发生时机体对各种不断变化的环境做出适当的生理、行为及认知反应等,从而产生适应性改变,自我调节以维持内环境稳定,有利于个体对应激事件的适应.应激反应过度时导致各种应激相关疾病.引起机体应激反应的因素很多,包括躯体、心理、社会文化等方面.无论是自然环境,人类本身,还是社会环境的发展、变化达到一定的强度或持续到一定的程度,便可能成为应激源而引起人的心理应激,在生活中很难回避.
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P2Y13受体在神经系统的研究进展
ATP是维持机体细胞正常代谢所必须的能量载体,也是一种重要的神经递质.“嘌呤受体”是指ATP及其代谢产物ADP、AMP和腺苷所结合的受体.Burnstock等(1978年)将嘌呤受体分为P1和P2受体两类,P1受体又称腺苷受体;P2受体分为P2X(离子通道受体)和P2Y(G蛋白偶联受体)受体.由于分子克隆技术的迅速发展,迄今已从人体组织细胞克隆出9种P2Y受体(P2Y1,P2Y2,P2Y4,P2Y6,P2Y11,P2Y12,P2Y13,P2Y14,P2Y15).不同亚型P2Y受体与不同G蛋白藕联后激活不同的胞内信号转导通路,执行特定生理功能.近年表明,P2Y13受体不仅参与了神经病理性疼痛的发生与维持,而且与神经系统发育、轴突生长密切相关,于是P2Y13受体在神经系统的研究逐渐得到重视.本文就近年来P2Y13受体分子结构、信号转导通路及其与神经系统疾病研究方面的进展综述如下.
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脂代谢紊乱在阿尔茨海默病发病机制中的作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年期痴呆常见的疾病之一.AD临床隐袭起病,表现为认知功能和日常生活能力持续恶化,病理上以老年斑、神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征.其病因学和发生机制目前仍然知之甚少.近年来越来越多的研究证实脑内胆固醇代谢紊乱和AD的发病有密切的关系.本文就AD患者脑内胆固醇代谢的改变,探讨胆固醇代谢紊乱在AD发病机制中的意义,这将对研究阿尔茨海默病的病理生理机制以及探索其预防治疗方法具有重要意义.
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参与轴浆转运的信号内体及其功能的研究进展
从靶细胞分泌的信号分子(如神经营养素)可激活轴突末梢相应受体(如Trks)形成配体-受体混合物在细胞内吞作用下进入内体,这种胞内吞细胞器可从轴突逆行转运至胞体,具有信号转运功能的这种细胞器称为信号内体[1].信号内体的假设是建立在轴突终端观察到NGF结合并激活TrkA受体形成信号蛋白复合物的现象[2].伴随受体介导的内吞作用,NGF激活的TrkA信号复合物被分类至内体亚群形成信号内体.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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