神经解剖学杂志
Chinese Journal of Neuroanatomy 신경해부학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会，第四军医大学
- 影响因子： 0.53
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7547
- 国内刊号： 61-1061/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同年龄大鼠骨髓基质干细胞的增殖特性
为了探讨年龄差异是否对大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的增殖有影响.本研究采用免疫组织化学和苏木素染色检测体外培养的不同年龄大鼠BMSCs增殖能力的变化.结果显示:在培养的第5 d,新生组增殖率为(78.7±5.3)%,成年组为(72.0±3.3)%,老年组为(65.4±3.9)%;在第7 d增殖率分别是(78.3±3.2)%、(67.3±3.9)%和(52.6±6.0)%;在第9 d,分别是(66.9±3.3)%、(46.4±3.9)%和(39.1±2.2)%.统计分析表明,在培养的第5、7、9 d三个年龄组BMSCs的增殖率均有显著性差异(P<0.05).结果提示:不同年龄的骨髓基质干细胞在体外均能快速增殖,但随着年龄的增大,其增殖能力明显下降.
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LIF、CNTF和BDNF对动眼神经切断后猫动眼神经核CGRP表达的影响
为观察外源性白血病抑制因子(LIF)、睫状神经营养因子(CNTF)和脑源性神经营养因子(BDNF)对动眼神经(ONe)切断后猫动眼神经核(ONu)降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,本研究采用猫ONe切断后硅胶管套接模型,向再生室内分别给予LIF、CNTF、BDNF、BDNF+LIF、BDNF+CNTF和生理盐水(NS),存活12周后用免疫组织化学方法检测各组动物ONu内CGRP的表达变化.结果发现:各营养因子组动物术侧ONu内的CGRP表达均明显高于NS组(P<0.01).BDNF+LIF组与BDNF+CNTF组之间无明显差别(P>0.05),但均明显高于因子单用组(P<0.01);因子单用组中CNTF组与BDNF组之间无明显差别(P>0.05),但均高于LIF组(P<0.05).以上结果提示,外源性LIF、CNTF和BDNF均可上调ONe切断后猫ONu的CGRP表达,LIF作用较弱,联合应用具有协同作用.
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Bcl-2蛋白、基因在Parkinson病鼠黑质内的表达及中药对其表达的影响
采用MPTP腹腔注射建立Parkinson病动物模型.选用健康C57BL/6J小鼠随机分成3组:正常组、模型组和中药治疗组.动物存活期分别为14 d和28 d.采用ABC免疫组化和原位杂交方法对各组脑切片分别进行Bcl-2蛋白和mRNA检测.结果表明:模型组Parkinson病鼠中脑黑质内Bcl-2及其mRNA的表达在两个时段均明显低于正常组.其光密度28 d比14 d降低更为明显,而中药可部分上调Bcl-2及其mRNA的表达.提示:Bcl-2可能参与了Parkinson病中黑质多巴胺神经元的凋亡过程,中药可通过调节凋亡相关蛋白和基因的表达,阻止多巴胺神经元的凋亡,从而达到防治Parkinson病的目的.
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强迫游泳后大鼠杏仁体中谷氨酸神经元中的pCREB水平显著上调
杏仁体在情绪性学习记忆及情绪行为中起关键性作用,而这些功能是由杏仁体的三个主要亚核(外侧核、基底外侧核和中央核)执行完成,并与一种转录因子-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 (CREB) 密切相关.CREB在多种神经活动中都会被激活成为磷酸化的CREB (pCREB).为探讨杏仁体中哪种神经元表达pCREB以及在情绪性应激刺激后不同时间段内杏仁体中pCREB水平的变化,本试验对大鼠用强迫游泳作为情绪性应激刺激;以抗pCREB、抗谷氨酸 (Glu) 和抗小清蛋白 (PV) 抗体标记了杏仁体中的神经元;用Western blot法测定了杏仁体中的pCREB蛋白水平.结果显示,pCREB表达于谷氨酸免疫阳性神经元中,而不在含小清蛋白的神经元中表达;而pCREB的表达水平在强迫游泳后显著提升.本结果提示,pCREB是通过谷氨酸神经元行使其对情绪过程的调解功能;情绪性刺激后pCREB的表达水平显著提升以应对应激性刺激.
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促红细胞生成素对视网膜缺血再灌注神经元凋亡和caspase-2表达的影响
为研究促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)预处理对视网膜缺血后caspase-2蛋白表达的影响,并探讨其对视网膜缺血保护的可能机制,我们采用升高眼内压的方法制作实验性视网膜缺血大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、生理盐水组及EPO组.缺血前24 h,生理盐水组腹腔注射生理盐水,EPO组注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5000 U/kg.观察缺血再灌注后不同时间段生理盐水组及EPO组视网膜组织学变化、TUNEL检测及caspase-2蛋白的表达.结果发现:(1)视网膜缺血再灌注各时间段,H.E.染色EPO组大鼠视网膜内层厚度均较生理盐水组厚,且内核层细胞数多于生理盐水组(P<0.01);(2)TUNEL法凋亡细胞测定显示,正常组无阳性细胞,缺血再灌注24 h,EPO组内核层的凋亡细胞比生理盐水组少(P<0.01);(3)caspase-2蛋白表达的测定显示,正常组无阳性细胞, EPO组及生理盐水组在缺血再灌注12 h检测到caspase-2蛋白阳性表达,但EPO组阳性蛋白表达量比生理盐水组少(P<0.01).以上结果提示:EPO预处理可以促进视网膜缺血再灌注后细胞的存留,减少细胞凋亡,caspase-2蛋白表达的抑制可能参与了这种保护机制.
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大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化
为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和 H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOS mRNA和iNOS阳性细胞的表达变化.结果显示:伤后12、24 h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOS mRNA的表达3 h开始上升,24 h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6 h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24 h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120 h则主要由胶质细胞表达iNOS.上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关.
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烫伤大鼠肠肌间神经丛Bax/Bcl-2的表达与大蒜素的干预
本研究观察了烫伤大鼠肠肌间神经丛Bax/Bcl-2蛋白的表达特征,并了解了大蒜素注射液的作用及作用机制.实验动物分成(1)对照组,(2)烫伤组,(3)药物组.(2)、(3)组又分烫伤后24、48、72 h三个不同时间点.经麻醉、灌注、取材(空肠10 cm)、后固定,制成铺片标本.采用免疫组织化学方法,对各时间点肠肌间神经丛进行Bax/Bcl-2检测.结果显示:(1)烫伤组Bax/Bcl-2的表达是以烫伤后24 h阳性强,48 h有所下降,72 h下降明显;(2)药物组Bax阳性信号较对应时间点的烫伤组明显减弱,Bcl-2阳性信号较对应时间点的烫伤组明显增强.结果提示:(1)细胞凋亡是大鼠严重烫伤后小肠肌间神经丛神经元丢失的重要原因,而bax/bcl-2是参与神经细胞凋亡的重要凋控基因;(2)大蒜素注射液具有显著的保护作用,其机制可能与改善血循环,清除自由基,影响bax/bcl-2基因表达而起到抑制烫伤后迟发性神经元死亡有关.
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氯胺酮对新生大鼠海马NMDA受体亚型mRNA表达的影响
本研究利用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察了将氯胺酮给予生后早期大鼠后,海马组织中NMDA受体亚型mRNA的表达变化.实验用生后7 d的SD大鼠40只,随机分为2大组:给药后即刻组(PND7组)和给药后3周组(PND28组).PND7组为腹腔注射不同剂量氯胺酮后24 h内处死,PND28组用相同给药方法给药并在相同环境中饲养3周(即至生后28 d)后处死.RT-PCR结果显示在PND7组,腹腔注射氯胺酮引起海马组织内NR2A,NR2B和NR2C亚型mRNA的表达上调,NR1受体亚型mRNA的表达无明显变化.在PND28组,氯胺酮注射引起NR1和NR2A亚型mRNA的表达水平增高,而NR2B和NR2C亚型mRNA的表达没有变化.氯胺酮的给药量和给药方式对上述受体亚型的表达变化没有明显影响.各受体亚型在不同发育阶段的海马组织中的表达水平也有一定的差异.本研究的结果提示氯胺酮对发育阶段大鼠脑内NMDA受体的表达具有上调作用,从而对大鼠神经系统的发育可能产生影响.
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大鼠脊髓背角向丘脑和外侧臂旁核的神经降压素能投射
本研究应用荧光金(FG)逆行追踪结合神经降压素(NT)免疫荧光组织化学染色的双标记技术,观察了大鼠脊髓背角向丘脑(TH)和外侧臂旁核(LPb)的NT能投射.将FG注入一侧TH或LPb后,FG逆标神经元主要见于脊髓背角的I层;NT阳性神经元主要分布于脊髓背角的I层、II层外侧部及II层内侧部与III层交界处;脊髓背角I层内可观察到FG逆标记并呈NT阳性的双标记神经元.上述结果表明脊髓背角I层的NT阳性神经元向TH和LPb投射,提示脊髓背角I层内的NT阳性神经元可能向TH和LPb传递伤害性信息.
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口虾蛄(Oratosquilla oratoria)神经系统一氧化氮合酶的NADPH-d组织化学定位研究
运用NADPH-d组织化学整体染色的方法研究了甲壳纲动物- 口虾蛄神经系统一氧化氮合酶(NOS)的分布.脑神经节中有少量来自腹神经链的纤维呈阳性;每侧联合神经节中各有一个阳性细胞(直径约75 μm);食道下神经节的阳性细胞可分为两类,即小型强阳性细胞(直径约40 μm)和大型弱阳性细胞(直径约90 μm),前者的阳性突起构成节间联系;胸神经节的阳性细胞也可分为两种类型,每节有4个小型强阳性反应细胞(直径约60 μm)和6～10个大型弱反应细胞(直径约80 μm),小细胞发出的突起进入中央纤维网尔后构成不同体节的神经节间联系;腹部前五个体节的神经节中各有5对阳性细胞(直径约80 μm),腹部后一个神经节阳性细胞数量较多,其末端有一对阳性细胞(直径约55 μm)其突起经中线处交叉后前行进入腹神经索.结果说明:NOS广泛存在于口虾蛄神经系统中,NO作为信息分子参与其信息传递过程.
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陈旧性坐骨神经损伤后相关结构的组织学变化
为了观察大鼠陈旧性神经损伤后相关结构的组织学变化,了解陈旧性神经损伤后多长时间仍有修复神经损伤的组织学基础,本实验采用切断成年大鼠右侧坐骨神经,形成10 mm缺损.术后1～12月不同时间段取材后,在光镜和电镜下观察相应组织的形态变化.结果显示:(1)坐骨神经损伤后1月,同侧脊髓前角神经元的数目明显减少,但随后未见进一步减少;(2)损伤远侧神经干中,伤后1月时椭圆形核细胞增生,形成Büngner带;2月时Büngner带断裂,梭形核细胞明显增生;6～12月时梭形核细胞明显减少,胶原纤维呈致密平行排列.神经损伤1～12月时,电镜下神经内膜管内出现指样突起的细胞,内膜管下及内膜管之间有大量胶原纤维增生;(3)损伤侧腓肠肌纤维萎缩随损伤时间的延长而加重,伤后4个月肌纤维间结缔组织增生明显.本研究结果提示大鼠坐骨神经损伤后3～4月时,仍有神经修复的组织学基础.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注中nNOS源性NO对Bcl-2、Bax表达的影响
为研究大鼠局灶性脑缺血再灌注早期神经元型一氧化氮合酶(nNOS)来源的一氧化氮(NO)和过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响, 本实验闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性nNOS抑制剂-7硝基吲唑,应用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果表明:50 mg/kg、25 mg/kg剂量的7-硝基吲唑可使Bcl-2蛋白表达升高,Bax表达降低.提示:局灶性脑缺血再灌注早期,nNOS来源的NO可能通过下调Bcl-2、上调Bax促进细胞凋亡的发生.
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大鼠脑桥排尿中枢和脊髓交感中枢之间的形态学研究
为研究大鼠排尿过程中交感神经同副交感神经协同作用的形态学基础,通过形态学方法,用生物素标记的葡聚糖胺(BDA)顺行标记从脑桥排尿中枢(PMC)投射到腰6至骶1(L6～S1)脊髓节段的神经末梢.将荧光金(FG)注入盆节逆行标记副交感神经节前神经元(PPNs),并且通过免疫组化的方法判断该逆标的神经元是否为胆碱能性的.于L1～L2节段IML区和L6～S1节段骶副交感核(SPN)分别注射辣根过氧化物酶(HRP)和麦芽凝集素结合的HRP(WGA-HRP),分别在L6～S1检测逆标神经元和L1～L2节段检测顺行标记终末.结果显示,于L1～L2节段IML区交感节前神经元所在部位注射HRP,在同侧SPN的背内侧发现有逆标神经元,且该神经元为非胆碱能神经元,其胞体显著小于PPNs(P<0.05).BDA标记的神经末梢主要位于L6～S1节段双侧IML区,也是SPN的所在部位,并发现有些末梢和同侧逆标的HRP阳性神经元有紧密接触.SPN中电泳入WGA-HRP,发现在L1～L2节段IML区有顺标的神经末梢.上述结果提示,脑桥排尿中枢可能通过位于SPN背侧的中间神经元对L1～L2节段IML区内的交感节前神经元发挥调控作用.
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伸长细胞促进共培养皮层神经元生长机制的研究
将皮层神经元与传代培养的伸长细胞(tanycytes, TAS)共培养,并与嗅球成鞘胶质细胞(olfactory ensheathing cells, OEC)、星形胶质细胞(astrocytes, AST)共培养的结果相比较,探讨TAS促进共培养神经元生长的机制.共培养中,按胶质细胞介质不同分五组:TAS、OEC、AST、TAS条件培养液组(TCM)和对照组,分析各组神经元2 h贴壁数量和7 d后神经元存活总数量和突起总长度的差异.结果显示,胶质细胞介质组和TCM组神经元的生长明显高于对照组(P<0.05); TAS组和OEC组对神经元数量和突起长度的影响无明显差别(P>0.05),并均明显高于AST和TCM组(P<0.05); AST与TCM组相比无明显差别(P>0.05).提示传代培养的TAS与OEC一样都可明显促进皮层神经元的生长;TAS通过接触粘附作用及成鞘作用促进神经元的生长.
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外源性NGF对大鼠坐骨神经切断缝合术后脊髓和背根节CGRP表达的影响
观察外源性神经生长因子(NGF)对坐骨神经切断立即缝合后大鼠脊髓和背根节(DRG)内不同时间点降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.成年SD雄性大鼠随机分为NGF组、生理盐水(NS)组、假手术组与正常对照组.实验组动物右侧坐骨神经切断后立即缝合,每天给予NGF(400单位/kg腹腔注射),动物分别存活1、3、5、7、14、21、28 d,免疫组织化学方法结合图像分析检测相应节段脊髓和背根节内CGRP的表达.结果表明,NGF处理组术侧背根节与脊髓后角内的CGRP表达明显高于同时间点的NS对照组,平均光密度值相比P<0.05.但各组中脊髓前角运动神经元内的CGRP表达没有明显变化(P>0.05).结果提示外源性的NGF能明显增加损伤后背根节感觉神经元与损伤侧脊髓后角的CGRP表达,对CGRP在脊髓前角运动神经元内的表达没有明显影响.
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胚胎大鼠脑室下区神经细胞体外培养和向黑质细胞定向诱导的实验研究
本研究目的在于探寻体外培养和定向诱导胚胎大鼠脑室下区(SVZ)神经细胞向黑质细胞分化的新方法.采用成年大鼠黑质匀浆上清液(HSN)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及HSN+ bFGF对取自胎龄期12～16 d(E12～E16)胚胎大鼠SVZ培养的神经细胞(经nestin抗体免疫组化及透射电镜识别)进行体外诱导培养48 h后,以TH单抗免疫组化方法检测其是否向黑质细胞分化;并用荧光分光光度法测定HSN+bFGF诱导后0、24、48 h SVZ神经细胞培养液中多巴胺含量.结果显示:(1)HSN+bFGF诱导组,TH单抗免疫组化出现阳性细胞;(2)HSN+bFGF诱导后0、24、48 h多巴胺含量对比分析:48 h与24 h(P<0.01)、48 h与0 h(P<0.05)相比,多巴胺含量明显增加,而24 h与0 h相比则无增加趋势(P>0.05).以上结果表明:(1)用成年大鼠HSN+ bFGF能定向诱导胚胎大鼠SVZ神经细胞向黑质细胞分化,诱导而成的黑质细胞已具有多巴胺分泌功能,诱导后24～48 h为多巴胺分泌的一个高峰;(2)透射电镜显示胚胎大鼠SVZ神经细胞超微结构是除免疫组化外识别该神经细胞的另一种新方法.
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哮喘大鼠肺内SP阳性纤维的变化和Fos蛋白表达的形态学研究
为探讨P物质(SP)和Fos蛋白与哮喘发病的关系,本实验采用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术对正常对照大鼠和哮喘大鼠肺内SP免疫阳性纤维的分布变化及Fos蛋白的表达情况进行了研究.结果显示:(1)正常对照组大鼠肺组织内可观察到SP阳性纤维分布于支气管至终末细支气管和肺血管壁内,但呼吸性细支气管和肺泡壁内少见SP阳性纤维.哮喘组大鼠肺内SP阳性纤维的数量及分布均发生了明显变化,从肺内支气管到终末细支气管均有较密集的SP阳性纤维呈束走行;且呼吸性细支气管和肺泡壁内也出现了SP阳性纤维.哮喘组大鼠肺内SP阳性纤维的数量明显高于正常对照组大鼠(P<0.05).(2)正常对照组大鼠的肺内几乎不表达c-fos基因,但在哮喘组大鼠肺内可观察到许多Fos阳性细胞,这些细胞主要为炎性细胞和平滑肌细胞.以上结果表明,肺内SP阳性纤维增生及c-fos基因表达与哮喘发病密切相关.
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促肾上腺皮质激素释放因子在Meynert基底核中对大鼠学习记忆的影响
为了探讨Meynert基底核内促肾上腺皮质激素释放因子对学习记忆的影响,本实验采用脑内埋管微量注射技术,把促肾上腺皮质激素释放因子(0, 0.01, 0.1和0.4 nmol四个剂量组)分别注入大鼠双侧的Meynert基底核内,采用Morris水迷宫对大鼠进行空间辨别性学习记忆能力的测试.结果发现:0.1和0.4 nmol剂量促肾上腺皮质激素释放因子均能使大鼠训练时寻找平台的时间(逃避潜伏期)延长,第12 d的空间探索试验,0.1和0.4 nmol剂量组的大鼠找到平台的时间也显著延长.结果提示:促肾上腺皮质激素释放因子在Meynert基底核内可损害大鼠的空间辨别性学习能力和记忆的巩固.
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应用壳聚糖生物活性载体修复大鼠脑皮层损伤的研究
本研究探索将三维网架结构的壳聚糖与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)结合后植于大鼠脑皮层损伤区,术后2、4、6个月,用H.E.染色和S-100蛋白抗体、OX42蛋白抗体及神经丝蛋白抗体(NF)标记观察移植物诱导胶质细胞的迁移和促进轴突再生的作用.结果显示:含bFGF和BDNF的壳聚糖和周围组织紧密粘接,随大鼠存活时间延长,移植物内见到大量S-100阳性细胞及数十个OX42阳性细胞,NF阳性轴突伸入移植物内长达400 μm.结果表明:含bFGF和BDNF的壳聚糖可诱导胶质细胞向载体内迁移、促进轴突再生.
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大鼠食管肌间神经元nNOS与calbindin的共存及其与衰老关系的研究
本实验通过观察一氧化氮合酶(nNOS)与细胞内钙结合蛋白(calbindin, CB)共存情况,旨在研究大鼠食管内NO类神经元的神经化学特性并试图寻找出引起食管NO类神经元在衰老过程中丢失的可能原因.取自不同年龄组及种系(Wistar和S-D)大鼠的食管组织,制成肌间神经丛铺片,经nNOS与CB免疫组化双重染色后在荧光显微镜下观察.结果显示,nNOS与CB的免疫阳性反应物均见于大鼠食管肌间神经元胞体内.根据二者共存情况,大鼠食管内nNOS免疫阳性神经元可分为两大亚类:nNOS+/CB+及nNOS+/CB-.而且我们首次发现在大鼠食管腹腔段含有大量nNOS+/CB+神经元,约占NO类神经元总体的30%～40%,与食管其它部位相比有显著差异(P<0.001).另外,大鼠食管腹腔段绝大多数CB免疫阳性神经元同时也为nNOS免疫阳性(约占95%～100%).上述特征均见于本实验所观察的所有不同年龄及不同种系的大鼠食管内.在大鼠衰老过程中,nNOS+/CB+神经元的相对百分比的变化具有种系特异性.线形回归实验分析表明:年轻SD大鼠食管内nNOS+/CB+神经元的百分比含量与衰老过程中NO类神经元丢失数量的百分比之间存在显著负相关性(correlation coefficient 0.99; P<0.05).结果提示在S-D大鼠衰老过程中其食管内NO类神经元的丢失可能与其细胞内钙结合蛋白含量的变化有关.但nNOS/CB共存神经元在分布上有明显差异的生物学意义尚有待于进一步研究.
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昆虫色氨酸羟化酶的研究进展
色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase, TPH)为5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)合成的限速酶,具有专一性,在组织中含量较低,且具有不稳定性.TPH的活性是5-HT合成的唯一前提,因此它可以作为5-HT能神经元的特异标志,也可以作为5-HT能神经元的一个分化特征.它的存在,在区分神经细胞特征方面比5-HT本身的含量更有价值.因而近年来TPH迅速成为国际研究的热点和难点之一.本文主要就TPH在昆虫中的存在形式、调节机制及进化地位等方面已取得的研究进展作一简述.
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脑缺血后神经发生及其机制的研究进展
脑缺血是严重影响人类健康和生活质量的脑血管疾病,目前尚不能有效地改善其长期病理状态.研究表明,成年哺乳动物包括人类[1]和灵长类[2]动物的中枢神经系统(CNS)存在神经发生(neurogenesis),仍能不断产生新的神经元,此现象持续存在于侧脑室室下区吻侧(the rostral subventricular zone, SVZ)-吻侧迁移流(the rostral migratory stream, RMS)-嗅球(olfactory bulb)通路和海马齿状回(dentate gyrus, DG)的颗粒下区(the subgranular zone, SGZ)[3],这为脑缺血或神经退行性病变后自体修复提供了依据.本文就脑缺血后神经发生及其调控机制的研究进展进行综述.
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神经传导的离子机制(续)
(上接第21卷第4期431页)活动中的离子移动在1947年至1951年间已经有些许研究者开始观察刺激对标记的Na+跨膜移动影响效果.
| 年 | 期数 |
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| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
